лептин понижен у женщин что делать
Наш друг лептин
За что отвечает лептин?
Функции лептина
Исследования показали, что уровни лептина у пациентов с депрессией выше, чем в контрольных группах. В связи с серьезными побочными эффектами и длительным периодом времени для начала действия традиционных антидепрессантов последние исследования были сосредоточены на антидепрессивных эффектах нейропептидов и таких гормонов как лептин и грелин. Фармакологические исследования показали, что введение лептина в гиппокамп может оказывать эффект, подобный антидепрессанту, в то время как при введении лептина в гипоталамус положительного эффекта не обнаружено.
Лептин и нейтронсмиссия
Сообщалось, что введение лептина снижает плотность сайтов связывания селективного ингибитора транспортера 5-HT пароксетина. Исследователи предполагают, что лептин может функционально стимулировать транспортер 5-HT и увеличивать экспрессию на уровнях белка.
Нейтротрофические рецепторы лептина
Лептин может активировать BDNF-экспрессирующие нейроны гипоталамуса посредством активации нейронных цепей, которые стимулируют синтез BDNF в дендритах ( Liao et al., 2012 ). Напомню читателю моего Блога, что BDNF играет ключевую роль в ЦНС, связывая его рецептор. Введение лептина в задний мозг значительно увеличивает уровень BDNF в дорсальном комплексе. Несколько экспериментов in vivo и in vitro подтвердили, что лептин сам по себе может оказывать нейропротекторное и нейротрофическое действие за счет стимулирования передачи сигналов BDNF и уменьшения апоптоза и потери нейронов. Это может объяснить, почему лептин может улучшить когнитивные функции и стабилизировать поведение больных. Существуют неподтвержденные в эксперименте наблюдения, показывающие, что голодание и ограничение калорий, способствуя снижению уровня лептина, обладают антидепрессивным эффектом.
Влияние лептина на ось стресса
Метаболизм
Нейродегенеративные процессы
Исследователи продемонстрировали, что лептин вызывает нейротрофические и нейропротективные эффекты у пациентов с болезнью Альцгеймера. При этом уровень амилоида-β снижается как в экстрактах мозга, так и в сыворотке трансгенных мышей после лечения лептином. Кроме того, лептин влияет на рост нейритов в первичных культурах нейронов и может спасти нейрит от токсичности амилоида-β. Лептин восстанавливает дефицит пространственной памяти, вызванный амилоидом-β, и долгосрочное потенцирование in vivo в поздней фазе гиппокампа. Хроническая интрацеребровентрикулярная инъекция лептина вызывает улучшение пространственной памяти
Уровень лептина в крови
Уровень лептина в плазме крови колеблется в зависимости от времени суток, ночью на 20–30% ниже, чем днем. При появлении голода в ночное время это колебание нарушено. Доказано, что снижение массы тела на 10% уменьшает лептин на 53%. В то же прибавка веса на 10% многократно увеличивает уровень лептина. Всего 1 день значительного переедания поднимает показатель на 40%. Также лептин стимулирует синтез половых гормонов и щитовидной железы, СТГ (соматотропного гормона ).
Рекомбинантный лептин
Миалепта
Еврокомиссия одобрила препарат Миалепта (Myalepta) компании Aegerion Pharmaceuticals, предназначенный для терапии редкого заболевания липодистрофии в качестве вспомогательного средства для заместительной терапии при осложнениях, связанных с дефицитом лептина. На сегодняшний день это лекарственное средство первое и единственное, зарегистрированное для борьбы с дефицитом лептина, которое направлено на первопричину заболевания. Липодистрофия является редким заболеванием, требующим высокоспециализированного лечения. До одобрения препарата Миалепта пациенты могли только принимать инсулин для борьбы с осложнениями заболевания и изменить образ жизни. Если липодистрофию не лечить, то она может привести к серьезному поражению органов.
Анализ на лептин
Описание
Описание
Имеется отрицательная корреляция уровня гормона роста в крови и индекса массы тела. У людей с ожирением I-II степени уровень гормона роста практически не отличается от таковой у здоровых людей с нормальной массой тела; при ожирении III-IV степени концентрация гормона роста значительно ниже.
Таким образом, ожирение следует рассматривать как состояние общей метаболической резистентности к липолитическим влияниям. Формирующаяся при этом нечувствительность тканей к лептину и особенно к инсулину приводит к развитию ожирения. Повышение порога чувствительности гипоталамуса к регуляторным влияниям инсулина, лептина, глюкозы приводит к тому, что при приеме пищи торможение центра голода происходит значительно позднее и человек успевает за это время съесть больше пищи. Кроме того, на фоне формирования возрастного ожирения даже кратковременное ограничение пищи, приводящее к незначительной потере жировой массы, а, соответственно, и к падению концентраций глюкозы, инсулина и лептина, провоцирует реакцию гипоталамических центров регуляции, направленную на повышение аппетита и сохранение имеющихся жировых запасов. 
Показания
Показания к назначению
Раннее выраженное ожирение (при подозрении на генетический дефицит лептина),
Проблема нарушения веса (в комплексном исследовании),
Нарушения репродуктивной функции (на фоне сниженного питания и чрезмерных физических нагрузок),
Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа и ожирения.
Интерферирующие факторы
Понижают: препараты с Тестостероном
Причины отклонения показателей от нормы (повышенные значения)
Причины отклонения показателей от нормы (сниженные значения)
Метод:
Иммуноферментный анализ (ИФА)
У нас Вы можете сдать только анализ на липтин
Или сдать специализированный комплекс
«Стройная фигура», в который входят лабораторные исследования, необходимые для выявления причин избыточного веса.
Состав комплекса:
Холестерин общий
Холестерин-ЛПНП (липопротеинов низкой плотности)
Холестерин-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности)
Триглицериды
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Т4 свободный
Пролактин
Кортизол
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Инсулин
Гликозилированный гемоглобин (HBA1c)
Лептин
С – пептид
Лептин
Описание исследования
Лептин является пептидным гормоном, который вырабатывается жировыми клетками. Под его контролем, как предполагается, происходит регуляция энергетического обмена организма и массы тела.
При участии лептина происходит:
Существует предположение, что по концентрации лептина можно судить о достаточности запасов энергии в организме для реализации детородной – содержание пептида служит как бы своеобразным индикатором. Также есть мнение, что от уровня лептина зависит процесс выработки яичниками стероидных гормонов. Период полового созревания характеризуется повышенным содержанием этого гормона.
Известно, что прибавка веса прямо влияет на концентрацию лептина в крови: чем больше увеличивается масса тела, тем больше гормона в кровотоке и наоборот, если жировой ткани становится меньше, то и содержание лептина уменьшается. В норме, при увеличении количества лептина в крови происходит подавление выделения гипоталамусом нейропептида Y, что ведет к снижению аппетита. Значительная потеря массы тела приводит к снижению уровня лептина в крови, в результате чего возникает повышенное чувство голода и, как следствие, восстановление потерянного веса.
Возможной причиной понижения уровня лептина в крови является аменорея (отсутствие менструаций в течение 6 месяцев у женщины, с нормальным менструальным циклом). Патология может возникать из-за нервной анорексии – отказа от приёма пищи, приводящего к понижению массы тела до критической отметки, или булимии – приступов неконтролируемого поглощения пищи. Женщины-атлеты также попадают в группу риска по развитию аменореи, т.к. усиленные физические нагрузки провоцируют понижение уровня лептина.
Патологическое ожирение может быть вызвано генетическим дефицитом лептина, продукция которого находится в зависимости от ob-гена тучности. В редких случаях встречается наследственная форма дефицита гормона. Такое ожирение поддается лечению посредством введения препаратов лептина.
Остальные случаи ожирения сопровождаются увеличением уровня лептина, не влекущим за собой изменение аппетита и энергетического обмена. По некоторым предположениям это происходит из-за «лептиновой резистентности» (устойчивости тканей к действию вещества, в частности лептина), которая возникает при нарушении транспортировки гормона белками или растворимыми рецепторами лептина. По современным оценкам, повышение уровня лептина является одной из возможных причина возникновения и развития инсулиннезависимого сахарного диабета. Преизбыток лептина приводит к подавлению выработки инсулина, вызывая невосприимчивость скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию. Кроме того, высокое содержание лептина препятствует воздействию инсулина на печеночные клетки. Концентрация глюкозы из-за этого еще больше увеличивается, что приводит к дальнейшему прогрессу диабета второго типа. Однако ожирение не является причиной возникновения диабета при нормальном функционировании поджелудочной железы.
Помимо этого, повышенный уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. В ходе исследований определили, что тромб может образоваться вследствие особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах-клетках, несущих ответственность за свёртываемость крови.
Выявлено, что концентрация лептина в крови взаимосвязана с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, которые возникают вне зависимости от наличия/отсутствия вредных привычек, уровня холестерина в крови и артериального давления.
Лептин определяется в пределах от 1,0 нг/мл до 100,0 нг/мл.
Подготовка к исследованию
Забор крови рекомендуется осуществлять натощак в утренние часы.
Инструкция по общей подготовке:
Показания к исследованию
Исследование концентрации лептина в сыворотке крови применяется:
Интерпретация исследования
В лаборатории «Наука» количество лептина измеряется в нанограммах на миллилитр (нг/мл).
Повышенные значения могут свидетельствовать:
Пониженные значения могут наблюдаться:
Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:
Ф.И.О.: Иванова Инна Петровна Пол: ж Год рождения: 01.01.0000
Дата исследования: 12.12.0000
Лептин понижен у женщин что делать
Лептин – это гормон жировой ткани, обеспечивающий регуляцию энергетических, нейроэндокринных и метаболических процессов организма. Он служит клинико-лабораторным маркером риска сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца, а также применяется для диагностики ожирения и вторичной аменореи.
Гормон жировой ткани, гормон голода.
Leptin, adipo-stat signal.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Лептин получил название от греческого слова leptos, что означает «худой, тонкий». Этот гормон вырабатывается клетками жировой ткани и регулирует энергетические, нейроэндокринные и метаболические процессы организма.
Функция лептина осуществляется через его взаимодействие с рецепторами ObRs, находящимися в головном мозгу, а также в некоторых периферических тканях. Существует несколько изоформ ObRs: ObRa и ObRc, необходимые для транспорта молекулы лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и ObRb, обеспечивающий основные регуляторные эффекты в гипоталамусе. В результате взаимодействия с ObRb лептин стимулирует синтез анорексигенных (подавляющих аппетит) медиаторов (в частности, проопиомеланокортина) и тормозит синтез орексигенных (стимулирующих аппетит) медиаторов (в частности, нейропептида Y). Кроме того, лептин воздействует на мезолимбическую систему, формирующую мотивацию к принятию пищи и чувство удовлетворения от еды, и на нейроны центров продолговатого мозга, также формирующие чувство насыщения. По сути, лептин является уникальным «датчиком», координирующим многие нейроэндокринные процессы человека в соответствии с его энергетическими запасами. В норме повышение концентрации лептина происходит после обильной еды и сопровождается снижением аппетита.
Наследственный дефицит данного гормона возникает из-за некоторых мутаций в его гене, приводящих к укорачиванию молекулы лептина и нарушению ее структуры. При отсутствии подавляющего влияния лептина на аппетит люди испытывают постоянное чувство голода и набирают вес. Пациенты с этим редким врождённым дефектом характеризуются выраженным ожирением, развивающимся уже в детском возрасте, гипотиреозом, гипогонадизмом и задержкой полового развития. Несмотря на то что врождённый дефицит лептина встречается редко (у 5-6 % страдающих ожирением), его следует учитывать при диагностике ожирения, так как применение экзогенного лептина у таких пациентов значительно снижает вес и нормализует уровень половых гормонов.
Однако у подавляющего большинства пациентов с ожирением имеется переизбыток лептина на фоне невосприимчивости к его действию. При этом отсутствует контроль гипоталамуса и других структур головного мозга за частотой и количеством принятия пищи. Пациент испытывает голод даже при наличии адекватных его физиологическим затратам запасов энергии. Считается, что невосприимчивость к лептину развивается в результате структурных и функциональных дефектов на уровне рецептора ObRb, избыточной продукции ингибиторов лептина, а также при нарушении транспорта молекулы лептина через ГЭБ.
Около 1 миллиарда людей во всем мире страдает ожирением. С эволюционной точки зрения способность запасать энергию в виде жира при условии избытка пищи была необходима для выживания человека как вида, поэтому естественный отбор был направлен на закрепление мутаций, обеспечивающих накопление жировой ткани. В современном обществе, изобилующем продуктами питания, эти сложившиеся адаптационные механизмы более не являются преимуществом, однако по-прежнему сильны. Моногенные варианты (мутации одного гена) наблюдаются у малой доли пациентов с ожирением, в подавляющем же большинстве случаев ожирение – полигенное (обусловленное отклонениями в нескольких генах) и полифакториальное (вызванное сочетанием внутренних и внешних факторов) заболевание. Большое значение в развитии ожирения имеют малоподвижный образ жизни, курение и особенности рациона.
Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета. Избыток жировой ткани провоцирует усиленную продукцию инсулина и гиперинсулинемию, что, в свою очередь, приводит к уменьшению количества рецепторов инсулина в периферических тканях и инсулинорезистентности. В норме лептин независимо от эффекта инсулина усиливает утилизацию глюкозы периферическими тканями и окисление жирных кислот в печени, увеличивает чувствительность периферических тканей к инсулину и снижает его секрецию бета-клетками поджелудочной железы. В связи с этим при наличии резистентности к лептину часто развивается и инсулинорезистентность, нарушается утилизация глюкозы и возрастает риск развития сахарного диабета 2-го типа, поэтому измерение концентрации лептина может быть использовано для оценки риска развития этого заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) также связана с ожирением. Высокая концентрация лептина стимулирует оксидативный стресс (окислительное повреждение клеток) в эндотелиоцитах, разрастание гладкомышечных клеток и отложение солей кальция в сосудистой стенке. Эти изменения приводят к нарушению реакции сосуда в ответ на дилатацинные стимулы (например, воздействие алкоголя, снижение артериального давления) и способствуют развитию атеросклероза. Избыток лептина связан с повышением концентрации протромбогенных факторов, таких как фибриноген, фактор VII и фактор фон Виллебранда. Структурные особенности лептина позволяют отнести его к семейству провоспалительных цитокинов – белков, поддерживающих воспаление. Например, лептин участвует в созревании Т-лимфоцитов в тимусе, поддержании пула NK-клеток, хемотаксисе и активации нейтрофилов. На гуморальном уровне лептин стимулирует продукцию фактора некроза опухолей α (TNF-α) и ИЛ-6. Эти иммунологические нарушения, обусловленные повышенным уровнем лептина и некоторых других цитокинов, позволяют рассматривать ожирение как хроническое воспалительное заболевание. Повышенный уровень лептина является предиктором развития инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии или внезапной сердечной смерти. Таким образом, повышение концентрации лептина может рассматриваться как клинико-лабораторный маркер риска ИБС.
Концентрация лептина прямо пропорциональна массе жировой ткани и отражает энергетические запасы организма. Истощение энергетических запасов (в результате голодания, интенсивных физических нагрузок) сопровождается понижением концентрации лептина, что провоцирует характерные нейроэндокринные изменения: снижение уровня тироксина (понижение температуры тела и метаболизма, чувство холода, замедление реакций), повышение уровня гормонов стресса соматотропина, адреналина и кортизола (усиление липолиза и глюконеогенеза в печени, гипертриглицеридемия и гипергликемия) и снижение уровня половых гормонов (характерный признак истощения – вторичная аменорея и ановуляция, а также остеопороз).
Гипоталамическая аменорея встречается у 3-8,5 % пациенток в возрасте 13-44 лет. Она сопровождается подавленной ритмической продукцией гонадотропин-рилизинг-гормона (Гн-РГ) гипоталамуса, что приводит к дефициту фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормона гипофиза, снижению уровня половых гормонов и ановуляции. Одной из причин гипоталамической аменореи является дефицит лептина. Применение экзогенного лептина у таких пациенток нормализует синтез ГнРГ, ФСГ, ЛГ и половых гормонов. Поэтому измерение уровня лептина может быть использовано для выявления причины вторичной аменореи, а также для определения тактики лечения женского бесплодия.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня лептина:
Причины понижения уровня лептина:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, диетолог, кардиолог, гинеколог-эндокринолог, врач-генетик.
Инсулинорезистентность и лептинорезистентность: что это?
Инсулинорезистентность и лептинорезистентность главные и основные причины лишнего веса и первичного ожирения. В США от инсулинорезистентности страдает 60-70 млн. человек и более 84 млн. страдают преддиабетом. Об объективных цифрах в СНГ можно только догадываться. Замечу, что в развитых странах ИР диагностируется у 10-20% населения, а риск её развития у людей старше 50 лет составляет более 40%.
Как же определить у себя инсулино и лептинорезистентность, и как влиять на них при помощи питания, будем разбираться в статье.
Что первично лептинорезистентность или инсулинорезистенстность?
Инсулин и лептин — это гормоны, которые работают в паре и усиливают друг друга. И если функции инсулина известны довольно широкому кругу людей: помогать глюкозе попадать в клетки тела. То гормон лептин и его функции знакомы более узкому сообществу профессионалов. Лептин – это гормон, вырабатывающийся жировой тканью, который передает в мозг сигналы о насыщении, тем самым влияет на снижение и подавление аппетита. Если лептин вырабатывается в недостаточном количестве, это ведет к развитию ожирения. Но возможен и иной сценарий.
Открытие данного гормона было воспринято на первых порах, как изобретение таблетки для стройности. Однако в процессе испытаний и исследований оказалось, что по мере увеличения объемов жировой ткани, несмотря на рост концентрации лептина, его способность подавлять аппетит – снижалась. Это вызвано тем, что нарушаются внутриклеточные сигналы передачи, а рецепторы к этому гормону в мозге становятся нечувствительны, то есть резистентны. Это состояние называется лептинорезистентностью. Чрезмерная концентрация лептина провоцирует развитие инсулинорезистентности, нечувствительности рецепторов клеток к инсулину. А уже это состояние может привести к сахарному диабету второго типа.
Диагностика лептинорезистентности
Лептинорезистентность может быть вызвана рядом причин:
Диагностировать ее можно при помощи анализов: сдается кровь из вены натощак. Но как понять, что эти анализы нужно сдать? Существует несколько признаков, внешних проявлений лептинорезистентности:
Если вы наблюдаете эти симптомы у себя, то стоит обратиться к врачу и сдать соответствующие анализы. Если сделать это на ранних стадиях, есть все шансы справиться с лептинорезистентностью при помощи диеты и избежать возникновения инсулинорезистентности.
Питание при лептинорезистентности
Выстраивая диету при лептинорезистентности важно понимать, что коррекции подвергается не только и не столько рацион, сколько образ жизни и питания. Например, следует убрать перекусы, ужинать за 4-5 часов до сна, а завтракать практически сразу после пробуждения.
Одним из наиболее распространенных протоколов является эпи-палео диета Джека Круза. Пройдемся по группе продуктов при лептинорезистентности:
Инсулинорезистентность симптомы и лечение
Чтобы диагностировать ИР необходимо сдать инсулин и глюкозу крови натощак и по этим показателям вычислить индекс HOMA. Но одним из критериев, наблюдаемых невооруженным взглядом, является объем талии. Если он более 88 см. у женщин и 94 см. у мужчин – можно предположить ИР. Более точно определить объем жировой ткани, как фактора риска развития инсулинорезистентности, помогает биоимпедансное взвешивание. Его я провожу на очных консультациях диетолога в Харькове.
Для лечения инсулинорезистентности применяют: диетотерапию, медикаментозное лечение (только по назначению и под контролем врача), изменение образа жизни в пользу более здорового и активного.
Диета при инсулинорезистентности
Питание при инсулинорезистентности следует приблизительно тем же правилам, что и при нечувствительности к лептину, но есть несколько уточнений и конфликтующих правил, именно поэтому самостоятельно выстраивать диету, если у вас и ЛР, и ИР, будет сложно.
Например, при и лептинорезистентности, и при инсулинорезистентности рекомендуется не делать перекусов. При ИР, кроме того списка, который запрещен при ЛР, рекомендуется исключить: крахмалистые овощи, простые углеводы, насыщенные жиры, жареную пищу, красное мясо, орехи употреблять только после вымачивания.
В питании при инсулинорезистентности распределить нутриенты лучше таким образом:
Больше о диете при инсулинорезистентности и питании при сахарном диабете можно узнать из моего вебинара.
Похудение при инсулинорезистентности
Это вполне реально. Но я часто сталкиваюсь с тем, что люди с инсулинорезистентностью, пытающиеся самостоятельно похудеть, сталкиваются со сложностями. Вес не уходит, либо показатели анализов не приходят в норму. Это связано с тем, что рацион должен быть подобран индивидуально с учетом ваших особенностей, показателей анализов, сопутствующих заболеваний и дефицитов. Учитывайте также, что по мере снижения веса и изменений в анализах, диета должна корректироваться. Поэтому похудение при инсулинорезистентности будет более эффективным при участии диетолога-нутрициолога.