лейкоареоз при мрт что это значит у женщин
Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Под медицинским термином лейкоареоз (Leuko-araiosis — разрежение/разжижение белого вещества) скрывается аномалия белого вещества головного мозга, которая выявляется методом магнитно-резонансной томографии в режимах подавления импульсов Т2 и FLAIR (TIRM) в виде увеличения МР-сигнала. Он также дает снижение так называемой “рентгеновской плотности” при прохождении рентгеновских лучей через белое вещество мозга при КТ. Рост количества выявляемых случаев лейкоареоза при МРТ в последние годы указывает не на увеличение распространения патологии, а на использование более совершенных томографов, способных выявить едва заметные изменения в структурах центральной нервной системы.
Лейкоареоз на МРТ головного мозга: как выглядит лейкоареоз на МРТ головы
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. Лейкоареоз выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков.
Дата загрузки: 2019-01-21
Видео — Лейкоареоз на МРТ головного мозга
Покажет ли лейкоареоз на МРТ головного мозга?
Чтобы понять, насколько видимой является патология нервной ткани для МР-томографа, стоит разобраться в причинах ее появления, особенностях поражения тканей и т. д. По своей сути лейкоареоз не относится к числу самостоятельных заболеваний. Врачи относят его к признакам, сопровождающим нарушения мозгового кровообращения.
Полезно знать! Ряд врачей называют лейкоареоз при МРТ головного мозга естественным состоянием, характерным для стареющего организма. В пользу этого говорит тот факт, что расстройство чаще выявляется в процессе диагностики у людей преклонного возраста, то есть после 70 лет. Обнаружение аномалии не значит, что пациенту придется лечить лейкоареоз. Часто достаточно общих мер профилактики и регулярного наблюдения, чтобы не допустить перехода болезни на следующий этап развития.
Для возникновения расстройства, известного как лейкоареоз, нужны определенные условия. К основным факторам риска относят наличие проблем в системе транспортировки крови в области головы:
По последним данным спровоцировать изменения при лейкоариозе может недостаточно активная умственная и физическая нагрузка. Это ускоряет деградацию нервной и мышечной системы, приводит к нарушениям метаболизма и провоцирует различные виды сосудистых патологий.
Как правило, изменения белого вещества, расположенного в глубине головного мозга, происходят из-за того, что оно меньше насыщено мелкими кровеносными сосудами. Вследствие этого даже незначительные нарушения в работе капиллярной сети моментально накладывают отпечаток на функциональности и физическом состоянии мозга пациента. По статистике патологические очаги при такой аномалии сосредоточены в области боковых желудочков или непосредственно в подкорковой зоне.
Какие именно изменения наблюдаются при лейкоареозе:
Все изменения, перечисленные выше, проходят несколько стадий развития, и уже на начальном этапе становятся заметны при исследовании головного мозга на высокопольном аппарате. Этот тип устройств может обнаруживать виды патологий, не заметные для томографов мощностью менее 1 Тесла.
Как выглядит лейкоареоз на МРТ?
Визуальные следы лейкоареоза при МРТ представляют собой высветленные очаги, расположение которых зависит от формы аномалии. При первентрикулярном лейкоареозе, который выражается снижением плотности мозговых тканей в области куполов, то есть вокруг желудочков, на снимках видны:
Параллельно с этим могут наблюдаться признаки лакунарных инсультов с неограниченным некрозом тканей. На снимках с высоким разрешением заметно, что белое вещество мозга становится похоже на губку.
При субкортикальной форме аномалии, когда патологические области локализованы в области в глубинных структурах головного мозга, на снимках видны:
Также на основании полученных в процессе томографии данных врач провести дифференциальную диагностику с очагами демиелинизации — локального или рассеянного разрушения миелиновых оболочек, как при рассеянном склерозе.
Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
Лейкоареоз – цереброваскулярные заболевания
Последнее редактирование: 25/10/2019, Доктор Мигель Б. Ройо Сальвадор, Номер в коллегии: 10389. Нейрохирурга и Невролога.
Última actualización: 27/03/2019, Dr. Miguel B. Royo Salvador, Numero colegiado 10389. Neurocirujano y Neurólogo.
Определение
Цереброваскулярные заболевания – это группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями и очаговой дисфункцией вещества головного мозга из-за недостаточной снабжаемости тканей кислородом и питательными веществами. Различают острые и хронические, ишемические и геморрагические процессы.
В 1987 году Хачинский предложил понятие лейкоареоза (от греческого leuko = белый и araios = разрежение) для того, чтобы дать определение нарушениям в белом веществе головного мозга на снимках КТ и МРТ исследований. Повреждения могут быть точечные или более широкие: очаговые и расплывчатые. С этим термином не было предложено клинических или патологических соотношений, поэтому речь идет всего лишь о термине для описания анормальных, довольно часто встречающихся изображений. То есть речь идет о типе нейроизображения, с которым могут быть связаны разные клинические и патологические ситуации, разнородные по типу морфологических нарушений.
Белое вещество получает подпитку благодаря сложной системе микроваскуляризации головного мозга, которая состоит из маленьких пронизывающих артериол, берущих начало из основных артерий головного мозга. Речь идет о заключительных артериях большой длины и маленького размера. Из-за этого белое вещество возле желудочков (в перивентрикулярном пространстве) становится зоной ограниченной васкуляризации, что делает ее особенно склонной к ишемии. Сужение и уменьшение кровотока в артериолах может привести к снижению поступления крови в определенную зону и через некоторое время привести к появлению лейкоареоза.
Развитие лейкоареоза обычно следует по определенному сценарию. Сначала наблюдаются перивентрикулярные поражения возле границ боковых желудочков (Рис.1), затем, в зависимости от тяжести проблемы, образуются новые очаги вокруг первоначальных повреждений (Рис.2).
Степени и симптомы
Так как речь идет об описательном термине, лейкоареоз сам по себе не имеет симптомов, но различные степени нейроизображения этих повреждений связаны с соответствующей симптоматикой.
Основные симптомы, имеющие отношение к некоторым степеням лейкоареоза: ишемический инсульт, нарушения когнитивных функций, нарушения походки, колебания в настроении и нарушения сфинктера.
Различают следующие степени лейкоареоза от 0 до III:
– 0 и I степени достаточно легкие и без соответствующих известных специфических симптомов.
– II и особенно III степени более тяжелые, этот тип лейкоареоза поражает более широкую площадь белого вещества головного мозга, повреждает оба полушария, очаги поражения широко распространены по всему головному мозгу, заболевание приобретает прогрессирующий характер. Обычно его обнаруживают у людей с психическими расстройствами, которые связаны с неврологическими повреждениями или симптомами деменции.
Диагностика
Как мы уже упоминали, лейкоареоз виден на нейроизображениях КТ и МРТ головного мозга, с пониженной и повышенной частотой соответственно.
МРТ головного мозга, включающее серии в T2 и FLAIR, является наиболее распространенной техникой для выявления лейкоареоза.
Оценочная шкала Фазекаса (Рис.3) наиболее часто используется для определения степени поражения белого вещества на изображениях МРТ:
– степень 0: отсутствие очагов поражения;
– степень 1: отдельные очаги поражения;
– степень 2: очаги поражения соединяются друг с другом;
– степень 3: поражения, охватывающие отдельные области головного мозга.
– Согласно методу Filum System ® :
Мы часто встречаем изображения лейкоареоза в белом веществе головного мозга в горизонтальных разрезах МРТ при сигнале T2, чаще всего это 1 степень и реже 2, у пациентов с диагнозами патологий, входящих в заболевание концевой нити или нейро-черпено-позвоночный синдром Их количество составляет около 45% от всей нашей базы данных и включает все возрастные группы.
Причины
В настоящее время, патогенез лейкоареоза противоречив.
Некоторые авторы напоминают, что до сих пор не выяснено, насколько совпадают механизмы, провоцирующие маленькие очаги ишемии, с теми, что вызывают обширный рассеянный лейкоареоз. Кроме того, неизвестно, являются ли патологические нарушения, связанные с лейкоареозом, причиной или следствием повреждений в белом веществе.
Существуют две основные гипотезы: аномалия саморегуляции кровотока или нарушение гемато-энцефалического барьера.
Самый признаваемый, на сегодняшний день, механизм появления лейкоареоза – это хроническая ишемия из-за повреждения проникающих артерий.
Гипертония и другие патологии, влияющие на кровоток и снабжение мозга кислородом, похоже, тесно связаны с обширным лейкоареозом.
– Согласно методу Filum System ® :
На основе наблюдаемой связи между лейкоареозом и отдельными небольшими очагами ишемии на снимках у пациентов с диагнозом: заболевание концевой нити и нейро-черепно-позвоночный синдром, в нашем центре появилась гипотеза возможного патогенеза: лейкоареоз также может быть связан с натяжением спинного мозга из-за слишком напряженной концевой нити. При этом ишемия может появляться во всех тканях нервной системы из-за коллапса кровеносных сосудов малого диаметра.
Факторы риска
С одной стороны, признаваемые факторы риска для цереброваскулярных заболеваний относятся к наследственным или индивидуальным характеристикам и стилю жизни.
С другой стороны, основными факторами риска для появления лейкоареоза являются: возраст и гипертония, хотя также его связывают с такими заболеваниями, как сахарный диабет, сердечные заболевания или стеноз артерий, которые влияют на нарушение микроциркуляции головного мозга, приводящее к димиелизации сосудистого происхождения, что может спровоцировать появление очагов ишемии.
– Согласно методу Filum System ® :
У пациентов с лейкоареозом в белом веществе головного мозга и диагнозами заболевания концевой нити и нейро-черепно-позвоночного синдрома наблюдается общий фактор риска: семейная предрасположенность.
Натяжение нервной системы, провоцируемое концевой нитью, (заболевание концевой нити) может спровоцировать нарушение кровоснабжения в спинном мозге и во всей нервной системы. Речь идет о генетическом заболевании, которое передается по наследству.
Осложнения
Лейкоареоз все чаще соотносится с когнитивными нарушениями или изменениями в поведении пациентов. Клинические проявления в отношении когнитивных функций могут быть как легкими, так и привести к деменции. В основном нарушения проявляются в области скорости когнитивной обработки и исполнительной функции.
Лечение
Обычно существует несколько методов эффективного лечения для задержки развития лейкоареоза, которые рекомендуются в зависимости от того, к какому заболеванию относится его появление.
Наиболее подходящим лечением для задержки развития лейкоареоза является поддержание сбалансированного питания, с продуктами, богатыми фолиевой кислотой, фолатами и витаминами группы В. Рекомендуется избегать токсичных веществ и нездорового образа жизни.
– Согласно методу Filum System ® :
Список литературы
Свяжитесь с нами
Меня зовут Нина, я буду ассистентом в Вашей консультации.
Все консультации, полученные через этот формуляр или по электронной почте Барселонского Института Киари & Сирингомиелии & Сколиоза, передаются медицинскому отделу, и ответы проверяются доктором М. Б. Ройо Сальвадор.
Что такое лейкоареоз при МРТ головного мозга
БЕСПЛАТНАЯ
КОНСУЛЬТАЦИЯ О ДИАГНОСТИКЕ
Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию.
Или проконсультируйтесь по телефону
Проблемы с диагностикой лейкоареоза
Как правило, лейкоареоз располагается либо в подкорковом веществе, либо в белом веществе вокруг желудочков головного мозга. Причина, почему лейкоареоз развивается в белом веществе, объясняется тем, что оно менее насыщено капиллярами, чем серое вещество.Таким образом, самое малое изменение в питании ткани приводит к изменениям, заметным на МРТ головного мозга. Данные изменения тканей некоторые медэксперты рассматривают как незавершенные инсульты. Ряд специалистов придерживается версии, что это общие метаболические изменения. Некоторые врачи говорят о лейкоареозе, как о естественном процессе старения мозга, и считают его всего лишь одним из симптомов нейродегенеративных изменений в нашей голове. Есть врачи, которые лейкоареоз у молодых пациентов расценивают вообще как вариант слабой нормы. Однозначности мнения в вопросе трактовки этой аномалии пока нет, поскольку данное нарушение действительно может быть симптоматикой разных процессов, проходящих в головном мозге.
Симптомы и последствия
Как уже было отмечено, феномен белого свечения вещества головного мозга часто обнаруживается на МРТ головного мозга. Чем выше польность томографической установки, тем выше шансы зарегистрировать данное явление. Если в ходе МР-сканирования кроме признаков лейкоареоза врач-рентгенолог не обнаружил никаких других отклонений, скорее всего, Ваш лечащий врач посоветует Вам просто наблюдать за самочувствием и проводить ежегодные контрольные томографические обследования головы. Также, возможно, невролог предложит сделать курс витаминных инъекций. В случае обнаружения белого свечения на фоне развития других аномалий (инсультов, сосудистых аномалий) с большой вероятностью врачи по результатам томографии учтут лейкоареоз, как один из подтверждающих симптомов того или иного заболевания, и начнут его комплексное лечение. Например, если у больного на томограммах есть признаки выраженной деменции или был инсульт, лейкоареоз может быть важным критерием степени выраженности изменения и решения о подходах в терапевтической тактике.
МР-томографическое исследование головного мозга
Лейкоареоз при мрт что это значит у женщин
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ваша заявка принята!
Благодарим за обращение.
В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Лейкоареоз – причины возникновения, симптомы, диагностика
Лейкоареоз (болезнь Бинсвангера) – патологическое состояние, возникающие из-за изменения белого вещества вдоль боковых желудочков, коре головного мозга. При МРТ нозология характеризуется зонами гиперинтенсивного сигнала, на компьютерных томограммах прослеживаются диффузные изменения паренхимы.
Что такое лейкоареоз головного мозга
Отсутствие установленной этиологии заболевания требует выявления провоцирующих факторов. Состояние провоцируется нарушением кровоснабжения, ишемией (недостаточное поступление кислорода), энцефалопатией, болезнь Альцгеймера, рассеянным склерозом. Выявляется случайно после магнитно-резонансной томографии первичной нозологической формы.
Морфологический субстрат болезни – деструктивные изменения нервных волокон с утратой миелина. Потеря оболочки приводит к «короткому замыканию», когда нарушается передача нервного сигнала. Наложение незащищенных стволов нервов друг на друга приводит к перераспределению передающего импульса подобно оголенным проводам электросети.
Морфологические изменения зоны лейкоареоза:
Клинические симптомы изменения белого вещества не формируют. Отсутствие признаков исключает ранее выявление патологии.
Проявления перивентрикулярного лейкоареоза
Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов. Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями. За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.
Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.
В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:
Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.
Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).
МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:
МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:
Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения. Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения. У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.
Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.
Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.
Основные причины возникновения лейкоареоза
Этиологические компоненты заболевания не выявлены. Основные провоцирующие факторы:
Повышение артериального давления приводит к повреждению мелких артерий. Разрушение перивентрикулярных сосудов обеспечивает малую ишемию белого вещества.
Стойкая гипертензия значительно повышает вероятность малой ишемии. Наполненность артерий создает возможности для повышения проницаемости артерий.
Примерно у 40% людей причиной болезни является уменьшение церебрального кровоснабжения. Болезнь Бинсвангера развивается из-за недостатка поступления кислорода.
Причинами возникновения после 50 лет являются аномалии хода сосудов, повреждение эндотелиальной выстилки, снижение эластичности артерий.
Метаболические нарушения в среднем возрасте с повышенным образованием гомоцистеина создают условия для повышения проницаемости артериальной стенки. Эндотелиальная дисфункция мелких капилляров создает предпосылки к развитию нозологии.
Форменные элементы крови, отвечающие за заживление участков поражения, тромбоциты. Сгустки крови внутри мелких капилляров создают препятствия току крови.
Нарушение дыхания во сне (апноэ) увеличивает риск обструкции (сужение просвета бронха). Храп повышает артериальное давление. Слабость стенки, нарушение эластичности волокон во время внутричерепной гипертензии повышает риск патологии.
Прослеживается лейкоареоз у пациентов с сахарным диабетом первого или второго типа из-за развития метаболического синдрома, нарушения функциональности митохондрий. Недостаток поступления глюкозы в ткани головного мозга приводит к гипоксии, ишемии, патологии миркоциркуляции.
Степени лейкоареоза в молодом возрасте
Формирование патологических очагов, ишемических сегментов возле желудочков имеет разную выраженность.
Классификация лейкоареоза по морфологии:
Прогрессирование патологии занимает несколько лет. Морфологические изменения необратимы, поэтому лучше верифицировать мозговые нарушения первой степени, когда можно подобрать поддерживающее лечение.
Клинические симптомы у ребенка отсутствуют. Проводят диагностику по причине невозможности лечения речевых расстройств.
Клиническая картина болезни Бинсвангера
Бессимптомное течение лейкоареоза продолжается несколько лет до накопления множественных очагов внутри мозга. Синдром корково-подкоркового разобщения развивается во время прогрессирования. Состояние сопровождается нарушением взаимосвязей между кортикальными отделами коры, таламическими зонами. Проводящие волокна находятся внутри белого вещества. Образование ишемических очагов приводит к затруднению проведения нервного сигнала по проводящим трактам.
Последствием состояния являются интеллектуально-мнестические расстройства (патология памяти, интеллекта), эмоциональные нарушения, дисбаланс мышечного тонуса, сосудистая деменция.
У людей с инсультом возникает выраженный лейкоареоз, обуславливающий высокий риск развития постинсультной деменции в будущем. Методами нейровизуализации удается визуализировать многочисленные изменения, но предотвратить быстрое прогрессирование третьей стадии невозможно.
Основные симптомы лейкоареоза:
Вид симптомов определяется преимущественной локализацией зоны лейкоареоза. Субкортикальная форма формирует проблемы двигательной сферы, перивентрикулярная – речевые расстройства. У молодых людей чаще патология располагается вдоль желудочков.
МРТ диагностика лейкоареоза
До возникновения клинических симптомов МРТ выявляет очаги лейкоареоза случайно. Диагностика болезни Альцгеймера, Паркинсона, верификация изменений головного мозга после инсульта – частые ситуации, при которых выявляется нозология.
МРТ головного мозга выявляет уменьшение толщины паренхимы, очаговые структуры внутри белого вещества.
Выявление болезни Бинсвангера первой степени на магнитно-резонансных томограммах помогает правильно лечить, отсрочить появление второй стадии. Необратимые расстройства подкорковых структур выявляет Т2-взвешенное изображение.
Нозологическая форма диагностируется с помощью компьютерной томографии, но информативность метода меньше. Выявить провоцирующий фактор позволяет МР-ангиография – способ контрастирования сосудов после введения в вену усиливающего препарата (гадолиний).
Что показывает КТ мозга:
Повышается информативность обследования использованием режима «подавление жира». Сканирование помогает обнаружить очаги внутри мозжечка, ствола мозга, лучистого венчика, базальных ганглиев.
Профилактика лейкоареоза
Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:
Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Патогенетическая реконструкция головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии как основа формирования эффективной терапевтической стратегии
Головокружение является одной из самых частых жалоб у пациентов с диагнозом “дисциркуляторная энцефалопатия” и, что немаловажно, служит предиктором спонтанных падений, ассоциированных с увеличением риска переломов костей верхних и нижних конечностей. Патогенетической основой головокружения у таких пациентов является уменьшение количества нейрональных связей (асинапсия) в системе поддержания равновесия в покое и при ходьбе, а морфологическим субстратом – главным образом, перивентрикулярный лейкоареоз, верифицируе- мый при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Лечение пациентов с нарушением равновесия, вызванным дисциркуляторной энцефалопатией, включает в себя воздействие на модифицируемые факторы риска инсульта, а также индукцию нейропластичности, реализуемую путем регулярного выполнения упражнений вестибулярной реабилитации и применения фармакологических средств, модулирующих активность ряда нейротрофических факторов в головном мозге, в частности мозгового нейротрофического фактора (BDNF).
Головокружение – один из наиболее трудно интерпретируемых в клинической практике симптомов. Пациенты описывают головокружение как ощущение падения, иллюзорного вращения предметов перед глазами (т.н. системное головокружение или вертиго), нарушение пространственной ориентации, неустойчивость, «туман» в голове (несистемное головокружение). Частота разных «фенотипов» головокружения у пациентов в возрасте до 60 лет составляет 30%, а старше 85 лет – около 80% [1]. При этом около 90% больных, которые наблюдаются с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), жалуются на головокружение, являющееся предиктором спонтанных падений, ассоциированных с увеличением риска переломов бедренной кости и костей запястья [1,2]. Спровоцированный головокружением бытовой травматизм приводит к снижению двигательной активности пациентов и огра ни чивает их способность к самообслуживанию, а также служит ведущей причиной случайной смертности людей старше 65 лет, страдающих ДЭ [3].
Этиология и патогенез
Еще недавно считалось, что причиной головокружения у пациентов с ДЭ является хроническая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из ветвей позвоночных и основной артерий [4]. В определенные моменты у таких пациентов, как полагали, возникают состояния «декомпенсации» вследствие лабильности артериального давления или экстравазального воздействия (компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника) и других факторов, которые обусловливают развитие мозжечково-стволовой дисфункции, поскольку именно эти структуры головного мозга оказываются наиболее чувствительными к ишемии. К числу других причин головокружения у пациентов с ДЭ относили патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалии Киммерли, шейных ребер и др.
Однако в настоящее время представления о патогенезе хронических форм цереброваскулярных заболеваний постепенно меняются. Как известно, в МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует, что, на наш взгляд, правильно. Широкое распространение этого диагноза в нашей стране можно объяснить лишь его универсальностью (наличием ДЭ можно объяснить любую жалобу у пациентов старшего возраста), во многом отсутствием возможности проведения тщательного обследования пациентов с теми или иными симптомами и, что немало важно, глубоким проникновением термина «ДЭ» во многие приказы, инструкции и руководства, применяемые в клинической практике. В настоящее время отказаться от этого диагноза не представляется возможным, поэтому принципиальное значение приобретает понимание пато генетических основ развития статодинамических нарушений у пациентов с диагнозом «ДЭ».
Все многообразие патофизиологических процессов в головном мозге, которые приводят к появлению жалоб на головокружение при ДЭ, можно объяснить следующими причинами:
1. Мультиинфарктное состояние («немые» инсульты) с дисфункцией стратегически важных зон – лобной и височной доли (в особенности островка), гиппокампа, мозжечка, разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга (перивентрикулярные очаги). В настоящее время установлено свыше 300 факторов риска инсульта, которые сведены в четыре категории [5]:
2. Токсическое действие ряда веществ на головной мозг и сенсорные органы, участвующие в поддержании равновесия. Поскольку злоупотребление алкоголем относят к «другим модифицируемым факторам риска инсульта», то в данную группу патологических факторов входят, главным образом, фармакологические препараты, оказывающие угнетающее действие на головной мозг и сенсорные системы организма, в том числе лекарственные средства, используемые для лечения онкологических заболеваний, некоторые антибиотики (например, гентамицин), антиконвульсанты, антидепрессанты (амитриптилин), амиодарон и др.
3. Прогрессирующие мультимодальные сенсорные нарушения (множественный сенсорный дефицит) и снижение нейропластического потенциала головного мозга – ассоциированное с возрастом угнетение центральной интеграции всех чувствительных стимулов, необходимых для поддержания равновесия. Патоморфологической составляющей вышеуказанных нарушений являются дегенеративные процессы, которые неизбежно затрагивают структуры, регулирующие процесс поддержания равновесия тела (мозжечок, подкорковые центры, ответственные за зрительный и проприоцептивный контроль движений, рецепторы вестибулярного аппарата, нейроны вестибулярных ядер), и ассоциированные с ними «нейрональные ансамбли» в проекционных зонах коры головного мозга. В частности, снижение количества волосковых клеток в лабиринте сочетается с уменьшением числа волокон в вестибулярных нервах; при этом наиболее выраженные изменения происходят в полукружных каналах, менее значимые – в саккулусе и совсем незначительные – в утрикулусе [6]. Это под твер ждается клиническими тестами: у больных с ДЭ от мечают четкое асимметричное снижение чувстви тельности к угловым ускорениям по данным теста импульсного движения головы, оценивающего вестибулоокулярный рефлекс, уменьшение динамической остроты зрения вследствие нарушения согласованных движений глазных яблок и головы, что приводит к неустойчивости, неуверенности при ходьбе, в особенности при необходимости совершать резкие повороты, и формирует пассивное поведение, направленное на избегание двигательной активности в целом [7,8].
Снижение нейропластического потенциала головного мозга отражается в низкой способности нейрональных центров к реорганизации системы контроля равновесия тела после, например, приступа доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) или острого нарушения мозгового кровообращения, а также в ситуациях, требующих адаптации к передвижению в сложных условиях (например, ходьба по скользкой дороге или в условиях плохой видимости). Ключевыми элементами данного феномена являются снижение плотности нейронов в медиальном вестибулярном ядре, играющем важную роль в компенсации вестибулярных нарушений за счет активизации комиссуральных волокон; уменьшение количества клеток Пуркинье в мозжечке человека примерно на 2,5% каждые 10 лет в течение жизни; «старение» системы визуального контроля – нарушение аккомодации, стереоскопического зрения, способности подавлять нистагм фиксацией взора на фоне увеличения латентности саккад и снижения скорости следящих движений глазных яблок [9,10].
Таким образом, патогенетической основой развития головокружения у пациентов с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия» является уменьшение количества нейрональных связей (асинапсия) в системе поддержания равновесия в покое и при ходьбе, а морфологическим субстратом – главным образом, перивентрикулярный лейкоареоз. Последнему феномену уделяют особое внимание специалисты, занимающиеся проблемами головокружения. В настоящее время четко установлено, что перивентрикулярный лейкоареоз ассоциирован с нарушением функций головного мозга, требующих сложного взаимодействия между различными его областями – памяти, мышления, поддержания равновесия и нормальной походки [11]. В основе развития лейкоареоза лежат деструкция волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), постинсультные очаги (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без четко отграниченной зоны некроза), отек ткани головного мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение периваскулярных пространств (рис. 1). Очаги лейко ареоза располагаются в зонах конечного кровообра щения перфорирующих артерий и артерий микроциркуляторного русла, которые практически не имеют коллатерального кровообращения. Эти участки крайне уязвимы в условиях нестабильной циркуляции крови, например, при лабильности артериального давления (инсульт «водораздела»). Выраженность перивентрикулярного лейкоареоза коррелирует с частотой падений [12].
Рис. 1. МРТ головного мозга пациента с ДЭ и жалобами на головокружение: диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга – перивентрикулярный лейкоареоз
Клинические проявления
При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляют нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:
По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ присоединяются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения. Такое нарушение походки можно отнести к расстройствам высшего уровня – интегративным нарушениям двигательного контроля. Они связаны с поражением лобных долей, а также их связей и вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных программ, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности или парезов). Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в «переходных» ситуациях при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и т.п. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) и, следовательно, отражает дефект планирования.
Нарушение автоматизированной регуляции ходьбы требует значительного напряжения механизмов произвольного контроля, включающих, в том числе, и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций. Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению функции ходьбы; тот же эффект может давать неожиданная эмоциональная реакция.
Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, поэтому развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества [13]. При односторонних процессах любые клинические проявления ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.
В большинстве тяжелых случаев ДЭ нарушению походки сопутствуют нарушение мочеиспускания по центральному типу и подкорковая деменция (что требует исключения нормотензивной гидроцефалии).
Диагностика
При неврологическом обследовании пациентов с жалобами на головокружения в рамках ДЭ в протокол общепринятого осмотра необходимо ввести следующие клинические тесты [14]:
Инструментальная диагностика у пациентов с нарушением равновесия в рамках предполагаемой ДЭ должна включать:
Пациентов с нарушением равновесия и диагнозом ДЭ необходимо также направлять на консультацию офтальмолога, поскольку нарушение остроты зрения может оказывать «драматическое» влияние на возможность сохранения равновесия у данной категории больных. Кроме того, желательно исключить остеопороз/остеопению, так как, с одной стороны, риск падений у пациентов пожилого возраста увеличивает риск переломов [15], а, с другой стороны, уменьшение костной (остеопороз/остеопения) и мышечной массы (саркопения) ассоциированы с нарушением походки и страхом падений.
Также важно провести «ревизию» препаратов, ис поль зуемых больным, с целью выявления лекарственных средств, способных вызвать нарушение походки и головокружение у пожилых пациентов (антиконвульсанты, сартаны, акатинол и др.).
Лечение
Современная парадигма лечения головокружения у пациентов с ДЭ в основном сводится к поиску новых лекарственных препаратов, позволяющих активизировать церебральный кровоток и/или метаболические процессы в головном мозге. Однако такой подход оправдан лишь отчасти. Основу лечения пациентов с ДЭ и нарушением равновесия составляет воздействие на модифицируемые факторы риска инсульта. Этой стратегии посвящено множество исследований и публикаций [16,17]. И здесь следует отметить тот факт, что в последние десятилетия акцент первичной профилактики инсульта все более и более смещается в сторону нефармакологического лечения (отказ от курения, борьба с избыточной массой тела, гиподинамией и др.). Одним из наглядных примеров этому служит пересмотр порядка применения аспирина для профилактики инсульта у пациентов без острых цереброваскулярных катастроф в анамнезе [18].
Во-первых, было установлено, что использование аспирина достоверно снижает риск инсульта у пациентов в возрасте 50-69 лет, у которых риск его развития повышен по крайней мере на 10% (расчет риска производится с помощью специального калькулятора, учитывающего пол, возраст, расу, уровень липидов в крови, АД, наличие сахарного диабета, курение [19]). Выраженность положительного эффекта аспирина зависела от возраста и степени риска развития инсульта, при этом достоверные результаты были получены при длительности непрерывного приема аспирина 5-10 лет.
Во-вторых, было показано, что применение аспирина у пациентов моложе 50 и старше 69 лет достоверно не влияет на риск развития инсульта (даже при наличии повышенного риска).
В третьих, последние данные свидетельствуют о том, что положительный эффект аспирина в дозе 75 мг сопо ставим с таковым при использовании более высоких доз препарата. При этом чем выше доза, тем выше риск развития кровотечения.
Таким образом, современные рекомендации по первичной профилактике инсульта с помощью аспирина выглядит следующим образом:
Лица в возрасте 50-59 лет, имеющие 10-летний риск развития инсульта ≥10%: показан прием низких доз аспирина (≤100 мг/сут), если ожидаемая продолжительность жизни составляет 10 лет и более, а пациент готов регулярно принимать аспирин в течение не менее 10 лет. В этой группе ожидаемый положительный эффект от приема аспирина для профилактики инсульта максимален.
Лица в возрасте 60-69 лет, имеющие 10-летний риск развития инсульта ≥10%: индивидуальный подход. Если риск кровотечения низкий, ожидаемая продолжительностью жизни составляет 10 лет и более, а пациент готов регулярно ежедневно принимать аспирин в течение не менее 10 лет, то препарат может быть назначен в низких дозах (≤100 мг/сут). У таких пациентов повышен риск развития кровотечения на фоне приема аспирина.
Лица моложе 50 лет: нет достоверных данных, свидетельствующих о пользе или вреде применения аспирина для профилактики инсульта.
Лица в возрасте 70 лет и старше: нет достоверных данных, свидетельствующих о пользе или вреде применения аспирина для профилактики инсульта.
Другим важным направлением в лечении нарушений равновесия у пациентов с ДЭ является стимуляция нейропластичности, которая позволит решительно изменить функционирование нейросетей, ответственных за поддержание равновесия тела, и создать тем самым основу для эффективного саногенеза. Действительно, для осуществления эффективного контроля равновесия тела головной мозг использует всю поступающую сенсорную информацию: зрительную, вестибулярную, проприоцептивную и даже слуховую. Полученные данные анализируются в нейрональных центрах различной подчиненности, что позволяет сформировать адекватный двигательный ответ. В случае необходимости головной мозг способен осуществлять быструю «переключаемость внимания» с одного сенсорного потока на другой: например, при переходе с освещенной стороны улицы на более темную происходит мгновенная дополнительная активация нейрональных сетей, ответственных за анализ проприоцептивных стимулов от нижних конечностей, благодаря чему сохраняется четкий контроль над равновесием. У пациентов, страдающих ДЭ, имеет место мозаичное поражение всех систем, регулирующих координацию движений. Поэтому идеальная схема ведения пациентов с головокружением на фоне ДЭ помимо «агрессивной» коррекции факторов риска инсульта должна состоять из комбинации упражнений вестибулярной реабилитации, целью которых является таргетная активизация нейропластических процессов в стратегически важных зонах головного мозга, и фармакологической стимуляции экспрессии нейротрофических факторов с помощью индукторов нейропластичности.
Упражнения вестибулярной реабилитации являются мощным активатором адаптивной нейропластичности, позволяющим формировать и поддерживать функциональные системы, которые обеспечивают максимально эффективную компенсацию статических нарушений на основе следующих трех принципов: адаптация (ремоделирование нейрональных связей), замещение (усиление роли «невестибулярных» сенсорных сигналов в сохранении статического контроля) и привыкание (увеличение порога для сенсорных раздражителей). Анализ результатов выполнения упражнений вестибулярной реабилитации демонстрирует высокую их эффективность у пациентов с хроническим головокружением. В особенности это касается таких ситуаций, как способность к самообслуживанию и улучшение качества жизни. При этом наиболее эффективна индивидуальная программа вестибулярной реабилитации на основе комплексного обследования. Например, если у пациента с головокружением присутствует слабость в мышцах нижних конечностей, помимо выполнения «классических» упражнений вестибулярной реабилитации необходимо уделить внимание увеличению мышечной силы (ЛФК, магнитная стимуляция и др.).
Среди фармакологических агентов, способных индуцировать нейропластические процессы в головном мозга, следует выделить винпоцетин (Кавинтон). Действующим веществом препарата является этиловый эфир аповинкаминовой кислоты – синтетическое производное винкамина, алкалоида барвинка малого. В основе клинического эффекта винпоцетина лежит ингибирование фосфодиэстеразы (Са/кальмодулинзависимой 1-го типа) и потенциалзависимых Na+-каналов, что позволяет ему оказывать непосредственное действие на глутаматные рецепторы, ингибировать перекисное окисление липидов, вызывать вазодилатацию, тормозить агрегацию тромбоцитов и увеличивать деформируемость эритроцитов [20]. При этом препарат оказывает нормализующее действие на артерии головного мозга как с повышенным, так и пониженным тонусом, восстанавливая способность к ауторегуляции церебрального кровообращения и предотвращая развитие вазоконстрикторных реакций. Кроме того, Кавин тон препятствует нейрональной гибели в области гиппокампа, стимулирует норадренергическую систему восходящей ретикулярной формации [21] и оказывает модулирующее влияние на нейропластичность (увеличивает рост дендритных шипиков) [22].
В открытом клиническом исследовании 2016 г. мы оценивали эффективность Кавинтона Комфорте (новойдиспергируемой формы) в комплексной терапии (включающей выполнение упражнений вестибулярной реабилитации) хронического головокружения у пациентов с ДЭ [23]. У пациентов основной группы, получавших винпоцетин, через 3 месяца от начала лечения отмечались статистически значимые позитивные изменения по данным всех исследуемых параметров – длительность и выраженность головокружения (визуальная аналоговая шкала), расширение двигательной активности пациентов в течение дня (шкала оценки влияния головокружения на повседневную активность – Dizzi ness Handicap Inventory), повышение приверженности к лечению (Drug Attitude Inventory). Важно, что уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) в плазме крови у пациентов этой группы повысился практически в 3 раза по сравнению с исходным значением. Этот факт свидетельствует о том, что в основе терапевтического эффекта Кавинтона Комфорте лежит модуляция нейропластичности головного мозга.
Как известно, маркерами и регуляторами нейропластичности являются нейротрофические ростовые факторы (НРФ), которые относятся к физиологически активным полипептидам, регулирующим рост и дифференцировку нейронов в процессе филогенеза, а также способствующим формированию новых синаптических связей в постнатальном периоде [24]. В связи с этим НРФ играют решающую роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, а также в восстановлении функций при сосудистых и травматических поражениях нервной системы [25]. BDNF занимает особое положение среди НРФ, так как он участвует в дифференцировке нейронов и модулирует активность разных типов клеток в центральной нервной системе, способствует функциональной матурации нейронов, участвует в образовании новых синапсов и арборизации дендритов, поддерживает рост спинальных сенсорных и моторных нервных клеток, а также дофаминергических нейронов черной субстанции, холинергических и ГАМК-ергических нейронов коры головного мозга [26].
Экспрессия BDNF происходит либо конститутивно (возрастание уровня BDNF совпадает с периодом, когда лобная кора созревает структурно и функционально), либо в ответ на внешние стимулы (исключительная особенность BDNF, поскольку высвобождение ни одного из известных в настоящее время нейротрофинов или ростовых факторов не имеет прямой зависимости от внешних факторов). В связи с этим пик концентрации BDNF в головном мозге приходится на молодые годы, а относительно постоянные его уровни определяются в зрелом и старческом возрасте [27]. Важно отметить, что концентрация BDNF в периферической крови может отражать уровень его экспрессии в ЦНС, также как это в настоящее время доказано для серотонина [28]. Снижение экспрессии BDNF наблюдается при болезни Альцгеймера и других формах деменции, болезни Паркинсона, хорее Гентингтона и ряде психиатрических заболеваний [25,29]. BDNF участвует в регуляции энергетического гомеостаза организма, поэтому нарушение его экспрессии играет важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа, ожирения и метаболического синдрома [30]. Физические упражнения способствуют повышению образования BDNF в головном мозге, а экзогенное введение BDNF может пред отвращать гибель нейронов и снижать их чувствительность к глутаматной эксайтотоксичности [31].
Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что сочетание фармакологического лечения (Кавинтон Комфорте) и упражнений вестибулярной реабилитации у пациентов с ДЭ, которых беспокоит головокружения, имеет крайне большое значение, поскольку позволяет уменьшить выраженность статических нарушений и снизить риск падений. Использование подобной комбинации обеспечивает значимое улучшение качества жизни больных в короткие сроки и приверженности к терапии. Данный эффект реализуется посредством индукции нейропластических процессов в головном мозге, в частности, за счет стимуляции экспрессии BDNF. В связи с этим Кавинтон Комфорте можно применять для лечения не только цереброваскулярных, но и других неврологических заболеваний, требующих стимуляции нейропластичности (нейродегенеративных и посттравматических). Кроме того, на наш взгляд, у пациентов с нарушением равновесия в рамках ДЭ необходимо максимально ограничивать по времени использование препаратов, обладающих отрицательным воздействием на нейропластичность (например, бетагистина гидрохлорид, дименгидринат) [32,33], так как они замедляют развитие центральных компенсаторных процессов.