ликвор анэхогенный что значит
Нейросонография — «спасательный круг» неонатологов
По статистике, роды во многих случаях идут с отклонениями от естественного сценария. При таком развитии событий нужно проконтролировать состояние главного органа центральной нервной системы ребёнка — головного мозга. Сделать это можно с помощью эффективной процедуры — нейросонографии (НСГ). О том, что она собой представляет, как проводится и какие результаты даёт, вы узнаете из этой статьи.
Суть процедуры
Нейросонографию называют ультразвуковым исследованием мозга. В ходе этой процедуры врач применяет ультразвук, позволяющий изучить состояние:
Датчик генерирует ультразвуковые волны. Они легко проникают сквозь органы и ткани младенца, не причиняя им ни малейшего вреда, и по-разному отражаются ими. Датчик улавливает отражённые волны, а затем на основе этого отклика программное обеспечение сканера строит изображение. Изучая его, врач делает выводы о состоянии мозговых и других тканей новорождённого и формулирует диагноз.
Кости черепа младенца подвижны, что облегчает его прохождение через родовые пути. После родов на головке остаются незакрытые роднички, и именно они позволяют просканировать головной мозг ультразвуком в ходе нейросонографии. В этом случае процедура называется чрезродничковой, и она применима только к новорождённым. Также существует транскраниальная НСГ, выполняемая через черепные кости, доступная взрослым пациентам.
Нейросонография пришла на смену небезопасной магнитно-резонансной томографии (МРТ) и стала настоящим «спасательным кругом» неонатологов.
ВАЖНО! Минздрав России включил НСГ в перечень комплексных обследований, выполняемых в рамках первого скрининга новорождённых в возрасте 1 месяц.
Полная безопасность
Ультразвуковые волны, лежащие в основе нейросонографии, не оказывают никакого влияния на органы и ткани. Вот почему НСГ совершенно безопасна для младенцев и не вызывает у них ни малейших болезненных ощущений.
Новорожденные при выполнении нейросонографии часто плачут, что иногда вызывает опасения у мам и побуждает их оставлять на форумах негативные отзывы о процедуре. Для беспокойства нет оснований — плач связан только с присутствием постороннего человека (врача), который настораживает и пугает младенца. Чтобы ребёнок был спокойнее, рекомендуем накормить его перед процедурой.
Техника проведения
Нейросонографияне требует никаких подготовительных мероприятий. Единственное исключение — упомянутое выше кормление.
Врач наносит на участок головы, через который будет проводиться процедура, безопасный для кожи гель. Он исключает появление воздуха между датчиком и головой, улучшает прохождение ультразвуковых волн и повышает точность исследования.
В течение непродолжительного времени (от 7 до 20 минут) врач двигает датчик по голове младенца, проводя исследование в разных срезах. Программное обеспечение сканера анализирует отражённые ультразвуковые волны и создаёт на экране монитора изображение. Врач изучает контуры головного мозга, выполняет необходимые измерения и фиксирует получаемые данные в медицинском протоколе. Собранные сведения позволяют ему сделать вывод об отсутствии патологий или поставить тот или иной диагноз, назначить лечение.
Ни в коем случае не нужно пытаться проанализировать результаты НСГ самостоятельно. Их расшифровка требует глубоких специальных познаний и должна выполняться только врачом. Пожалуй, единственная запись, которую может верно интерпретировать мама или папа малыша — «Патологий не обнаружено».
В каких случаях выполняется НСГ?
Чаще всего нейросонографию назначают младенцам. Есть ряд показаний к выполнению этой процедуры. В их числе:
Есть симптомы, которые должны насторожить и побудить к проведению НСГ даже при отсутствии перечисленных выше показаний. Процедура рекомендована, если:
Если по тем или иным причинам исследование в этом возрасте не проводилось, стоит выполнить его в 3 месяца. Это правило носит рекомендательный характер, окончательное решение принимают родители, однако пропускать срок и отказываться от процедуры не следует — в более старшем возрасте, когда родничок закроется, НСГ станет гораздо менее информативной.
Показатели, указывающие на норму
В первую очередь врач, выполняющий нейросонографию, оценивает форму и размеры полушарий головного мозга. Нормальной считается их симметричность.
В пространстве, расположенном между левым и правым полушарием мозга, не должно быть жидкости.
Борозды и извилины, покрывающие кору мозга, должны быть чётко выраженными.
В мозговых оболочках недопустимы патологические изменения.
Желудочки мозга — полости, содержащие спинномозговую жидкость — должны иметь чёткие границы и не быть расширенными, в них не должно находиться посторонних включений.
Мозговой водопровод на эхограмме в норме практически не различим.
Чётко видны ножки мозга, представляющие собой гипоэхогенные образования.
Хорошо различима пульсирующая базилярная артерия.
Размеры структур мозга должны лежать в определённых диапазонах:
Это — далеко не полный перечень признаков нормальной анатомии головного мозга новорожденного. Врачам известен целый комплекс таких показателей. Кроме того, специалист, выполняющий НСГ, принимает во внимание вес, рост и другие характеристики ребёнка, констатируя нормальность анатомии или ставя диагноз. Именно поэтому родителям не нужно пытаться самостоятельно истолковать результаты ультразвукового исследования — это работа для профессионалов.
Патологии
Значительную долю всех нарушений, диагностируемых при нейросонографии, занимают расстройства гемодинамики (кровообращения). Врач может выявить геморрагическое или ишемическое поражение, которое станет поводом к немедленному медицинскому вмешательству.
Настораживающий признак — патологическое изменение геометрии мозговых структур. Считаются отклонением от нормы асимметрия полушарий головного мозга, сглаженность извилин, неоднородность и асимметричность желудочков, выход размеров мозговых структур из определённых диапазонов.
Является патологией наличие жидкости в области, расположенной между полушариями.
В некоторых случаях при нейросонографии обнаруживаются опухоли, размягчения вещества и кисты.
Так же, как в случае с показателями нормы, выше были перечислены далеко не все признаки патологических отклонений. Их полный комплекс известен врачам, и именно они должны анализировать результаты НСГ. Одни патологии становятся поводом к назначению дополнительных исследований, другие — к немедленному лечению, третьи — к регулярному наблюдению за состоянием здоровья малыша.
Прислушайтесь к мнению врачей и специалистов Минздрава России и не пренебрегайте нейросонографией. Эта безопасная процедура, выполненная своевременно, позволит убедиться в отсутствии патологий, а при их наличии — оперативно принять меры и вернуть ребёнку здоровье.
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
Ультразвуковая диагностика плоскоклеточного рака мочевого пузыря
УЗИ сканер RS80
Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.
Введение
Заболеваемость раком мочевого пузыря во всем мире имеет реуклонную тенденцию к росту. По данным Всемирной Организации Здравоохранения на рак мочевого пузыря приходится около 3% всех злокачественных новообразований. По степени распространенности он уступает только опухолям желудка, пищевода, легких и гортани. Среди всех онкоурологических заболеваний новообразования мочевого пузыря занимают второе место по заболеваемости после рака предстательной железы. Ежегодно в мире регистрируются более 150 тыс. новых случаев. По распространенности в Европе рак мочевого пузыря занимает пятое место у мужчин и 11 у женщин из всех форм этого заболевания [1]. В 1999 г. в России впервые выявлено 11267 случаев рака мочевого пузыря, из них только 2,1% при профилактических осмотрах [2]. Из всех морфологических форм наиболее часто встречается переходно-клеточный рак, на который приходится до 90%. Менее 10% составляет аденокарцинома, плоскоклеточный рак и сквамозно-клеточная карцинома.
Установлено, что канцерогенный агент находится в моче и, что эпителий слизистой оболочки мочевого пузыря предрасположен к пролиферации. Под влиянием тех или иных видов раздражения эпителий претерпевает изменения как морфологически, так и биологически, что, в конечном счете, может привести к новообразованию [4]. Чаще оно возникает в области треугольника и шейки мочевого пузыря, которые отличаются по своему строению от остальной его части.
Среди основных этиологических факторов, ведущих к появлению новообразований мочевого пузыря, выделяют химические раздражители, главным образом анилиновые продукты, функциональные расстройства печени, вирусы, нарушенный обмен микроэлементов (меди, серебра, цинка, марганца и др.), предшествующие хронические заболевания мочевого пузыря (интерстициальный цистит, грандулярный цистит, язвы, лейкоплакию пузыря, камни, дивертикулы, и др., а также хронический цистит, вызванный паразитами, в частности, шистоматозом), курение, застой мочи, высокая активность лактатдегидрогеназы [4,5].
В самом начале заболевания клинические проявления рака мочевого пузыря скудны и во многом зависят от стадии болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний. Основными симптомами эпителиальных опухолей мочевого пузыря являются гематурия (70%) и дизурия (15-37%). При прогрессировании опухолевого процесса у больных появляются боли в надлобковой области, которые носят постоянный характер. Боли усиливаются в конце мочеиспускания. Интенсивность боли зависит от локализации и характера роста опухоли. Экзофитные новообразования могут достигать больших размеров, не вызывая болей. Эндофитный рост сопровождается постоянной, тупой болью над лоном и в полости малого таза. В случае прорастания опухолью стенки мочевого пузыря с переходом на паравезикальную клетчаткуи соседние органы могут возникать симптомы тазовой компрессии, проявляющиеся отеком нижних конечностей, мошонки, флебитом, болевым синдромом в промежности, поясничной области, половых органов.
Описание случаев ультразвуковой диагностики плоскоклеточного рака мочевого пузыря в литературе встречается крайне редко. Именно поэтому в представленном наблюдении хотим поделиться своим опытом.
Описание наблюдения
Пациент А. 1930 г.р., направлен урологом на УЗИ почек, мочевого пузыря и предстательной железы с предварительным диагнозом аденома предстательной железы, хронический пиелонефрит. Из анамнеза известно, что в течение последних 5-6 мес. Отмечал дизурию (частые позывы на мочеиспускание, сопровождающиеся жжением при мочеиспускании, поллакиурию). Позже процесс мочеиспускания стал болезненным, появились боли в надлобковой и левой поясничной областях. При осмотре: состояние удовлетворительное. Телосложение астеническое. Кожные покровы и видимые слизистые блед состояние удовлетворительное. Телосложение астеническое. Кожные покровы и видимые слизистые бледоваты. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 82 удара в мин., удовлетворительного наполнения. АД=140/85 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Симптом Пастернацкого слабо положительный слева. В общем анализе мочи, сданном в день исследования: удельный вес 1025, цвет темно-оранжевый, моча мутная, реакция кислая, белок 1,12 г/л, лейкоциты 7-8 в п/зр., эритроциты 15-20 в п/зр., слизь, бактерии в умеренном количестве.
При УЗИ выявлена следующая картина: правая почка бобовидной формы, с ровным четким контуром, размерами 110х55 мм, толщина паренхимы 13 мм, лоцированы единичные расширенные чашечки до 8 мм. Левая почка овальной формы, с ровным, четким контуром, размерами 115х58 мм, толщина паренхимы 11 мм, чашечно-лоханочная система расширена, чашечки до 12 мм, лоханка 25х12 мм. Синусы обеих почек неравномерно повышенной эхогенности, кортико-медулярная дифференцировка затруднена, паренхима имеет мелкие эхопозитивные включения до 2 мм без акустической тени. После опорожнения мочевого пузыря ультразвуковая картина ЧЛС обеих почек без изменений.