макрофаги что это такое у мужчин

Макрофаги в спермограмме

Макрофаги – это клетки иммунитета, которые в норме находятся в тканях. Они образуются из моноцитов крови, потом мигрируют в толщу органов и там проводят всю свою жизнь, осуществляя процесс фагоцитоза – «пожирания» вредоносных объектов. Когда приходит их пора оканчивать свое существование, они либо утилизируются себе подобными, либо выходят в лимфу, фильтруются лимфоузлами и, опять же, уничтожаются расположенными в них клетками-фагоцитами.

Все это означает, что в секрете желез, полостях тела эти клетки находиться не должны, либо они обнаруживаются там в единичных количествах. Тем не менее, иногда это бывает. К примеру, при проведении спермограммы (изучение клеточного состава семенной жидкости) порой находят макрофаги в сперме. О чем это может говорить?

«Обычные» макрофаги:

Образец, полученный от пациента, изучают в лабораторных условиях: проводят химические реакции, исследуют под микроскопом его компоненты. Для последней цели специалисты рассматривают мазок семенной жидкости под микроскопом.

Макрофаги в мазке видны как клетки довольно большого размера (20-40 мкм) с расположенным внутри них (по центру или эксцентрично) ядром. Внутри цитоплазмы клеток находятся пузырьки – вакуоли. В них находится все, что захватил и переварил макрофаг в последнее время.

Если макрофаги в сперме не обнаруживаются или выявляются единично в поле зрения, это считают нормой. Однако если их – умеренное или большое количество, это однозначно говорит о заболеваниях.

Какими путями макрофаги могут появиться в семенной жидкости? Причина тому одна: они массово мигрируют в области образования компонентов спермы (яички, придатки яичек, простата), потому что там развивается какой-то патологический процесс. Чаще всего макрофаги в спермограмме указывают на воспалительный процесс, а воспаление – это, как правило, результат инфекции.

Пациентам, у которых обнаружилось такое отклонение (а точнее, врачам, которые проводят диагностику) стоит сделать две вещи. Во-первых, надо оценить другие показатели спермограммы: комплексная оценка всех изменений анализа иногда позволяет поставить диагноз без проведения каких-либо еще дополнительных исследований. Во-вторых, при необходимости следует назначить человеку уточняющие анализы: чаще всего это тесты на инфекции, передающиеся половым путем.

Спермиофаги:

Иногда макрофаги в мазке обнаруживаются, но выглядят не так, как обычные клетки-«пожиратели». Они – самые большие среди всех макрофагов (30-40 мкм), а среди их содержимого нет ничего, кроме компонентов сперматозоидов. Иногда видны клетки, которые поглотили головки сперматозоидов, но оставили снаружи их хвостики. Из-за этого фагоциты кажутся «волосатыми» или «лучистыми». Что же это за клетки, которые, вопреки законам физиологии, уничтожают собственные структуры организма?

Оказывается, это относительно нормальные компоненты семенной жидкости, называемые спермиофагами. Иными словами, это макрофаги спермы, пожирающие сперматозоиды. Они обнаруживаются в пробах, полученных от мужчин, долгое время не живущих половой жизнью. Их сперматозоиды успевают «постареть» и погибнуть, так и не покинув половые пути, они очень медленно обновляются, поэтому, чтобы своевременно очищать сперму от такого «мусора», из тканей в нее выходят такие специальные макрофаги. Иногда спермиофаги появляются в семенной жидкости и при некоторых патологических процессах, когда нарушается отток спермы из половых путей (аномалии семявыносящих протоков и т.д.).

Итак, макрофаги в сперме могут обнаруживаться как в норме, так и при заболеваниях, это зависит от того, каково их строение и что они «едят». Чаще, конечно, их присутствие указывает на неблагополучие.

При выявлении этих клеток в семенной жидкости показано тщательное обследование, постановка диагноза и с его учетом – программа лечения. От чего бы ни пришлось лечиться подобным пациентам, в схему терапии очень желательно включить препарат Трансфер Фактор. Он содержит несколько фракций цитокинов – информационных молекул биологического происхождения, обучающих иммунитет тому, как правильно работать, в том числе и как осуществлять фагоцитоз.

Непосредственное воздействие на иммунные процессы позволяет средству нормализовать показатели спермограммы путем опосредованного положительного действия на работу органов половой системы. Это свойство стоит использовать всем больным, страдающим какими-либо нарушениями со стороны репродуктивных органов, начиная от простатита и заканчивая бесплодием.

Источник

Макрофаг многоликий и вездесущий

Сто тридцать лет назад замечательный русский исследователь И.И. Мечников в опытах на личинках морских звезд из Мессинского пролива сделал удивительное открытие, круто изменившее не только жизнь самого будущего Нобелевского лауреата, но и перевернувшее тогдашние представления об иммунной системе.

Втыкая в прозрачное тело личинки розовый шип, ученый обнаружил, что занозу окружают и атакуют крупные амебоидные клетки. И если чужеродное тело было небольшим, эти блуждающие клетки, которые Мечников назвал фагоцитами (от греч. пожиратель), могли полностью поглотить пришельца.

Долгие годы считалось, что фагоциты выполняют в организме функции «войск быстрого реагирования». Однако исследования последних лет показали, что благодаря своей огромной функциональной пластичности эти клетки еще и «определяют погоду» многих метаболических, иммунологических и воспалительных процессов, как в норме, так и при патологии. Это делает фагоциты перспективной мишенью при разработке стратегии лечения ряда тяжелых заболеваний человека

Подвижные клетки иммунной системы – фагоциты или макрофаги, присутствуют практически во всех тканях организма. Они осуществляют активный захват, переваривание и обез­вреживание чужеродных микроорганизмов (вирусов, бактерий, одноклеточных, паразитов), а также утилизацию биологического «мусора», такого как «невостребованные» и погибшие клетки (например, «стареющие» эритроциты).

В зависимости от своего микроокружения тканевые макрофаги могут выполнять и различные специализированные функции. Например, макрофаги костной ткани – остеокласты, также занимаются выведением из кости гидроксиапатита кальция. При недостаточности этой функции развивается мраморная болезнь – кость становится чрезмерно уплотненной и при этом хрупкой.

Но самым, пожалуй, удивительным свойством макрофагов оказалась их огромная пластичность, т. е. способность изменять свою транскрипционную программу («включение» тех или иных генов) и свой облик (фенотип). Следствием этой особенности является высокая разнородность клеточной популяции макрофагов, среди которых присутствуют не только «агрессивные» клетки, встающие на защиту организма-хозяина; но и клетки с «полярной» функцией, отвечающие за процессы «мирного» восстановления поврежденных тканей.

Липидные «антенны»

Своей потенциальной «многоликостью» макрофаг обязан необычной организации генетического материала – так называемому открытому хрома­тину. Этот не до конца изученный вариант структуры клеточного генома обеспечивает быстрое изменение уровня экспрессии (активности) генов в ответ на различные стимулы.

Выполнение макрофагом той или иной функции зависит от характера получаемых им стимулов. Если стимул будет распознан как «чужой», то происходит активация тех генов (и соответственно функций) макрофага, которые направлены на уничтожение «пришельца». Однако макрофаг могут активировать и сигнальные молекулы самого организма, которые побуждают эту иммунную клетку участвовать в организации и регуляции обмена веществ. Так, в условиях «мирного времени», т. е. при отсутствии патогена и обусловленного им воспалительного процесса, макрофаги участвуют в регуляции экспрессии генов, отвечающих за мета­болизм липидов и глюкозы, дифференцировку клеток жировой ткани.

Интеграция между взаимоисключающими «мирным» и «военным» направлениями работы макрофагов осуществляется путем изменения активности рецепторов клеточного ядра, представляющих собой особую группу регуляторных белков.

Среди этих ядерных рецепторов следует особо выделить так называемые липидные сенсоры, т. е. белки, способные взаимодействовать с липидами (например, окисленными жирными кислотами или производными холестерина) (Смирнов, 2009). Нарушение работы этих чувствительных к липидам регуляторных белков в макро­фагах может быть причиной системных обмен­ных нарушений. Например, дефицит в макрофагах одного из этих ядерных рецепторов, обозначаемых как PPAR-гамма, приводит к развитию диабета 2 типа и дисбалансу липидного и углеводного обмена во всем организме.

Клеточные метаморфозы

В разнородном сообществе макрофагов на основе базовых характеристик, определяющих их принципиальные функции, выделяют три основных клеточных субпопуляции: макрофаги М1, М2 и Мox, которые участвуют, соответственно, в процессах воспаления, восстановления поврежденных тканей, а также защите организма от окислительного стресса.

«Классический» макрофаг М1 формируется из клетки-предшественника (моноцита) под действием каскада внутриклеточных сигналов, запускающихся после распознавания инфекционного агента с помощью специальных рецепторов, расположенных на поверхности клетки.

Образование «пожирателя» М1 происходит в результате мощной активации генома, сопровождаемой активацией синтеза более чем сотни белков – так называемых факторов воспаления. К ним относятся ферменты, способствующие генерации свободных радикалов кислорода; белки, привлекающие в очаг воспаления другие клетки иммунной системы, а также белки, способные разрушать оболочку бактерий; воспалительные цитокины – вещества, обладающие свойствами активировать иммунные клетки и оказывать токсическое действие на остальное клеточное окружение. В клетке активируется фагоцитоз и макрофаг начинает активно разрушать и переваривать все, что встретится на его пути (Шварц, Свистельник, 2012). Так появляется очаг воспаления.

Однако уже на начальных этапах воспалительного процесса макрофаг М1 начинает активно секретировать и противовоспалительные субстанции – низкомолекулярные липидные молекулы. Эти сигналы «второго эшелона» начинают активировать вышеупомянутые липидные сенсоры в новых «рекрутах»-моноцитах, прибывающих в очаг воспаления. Внутри клетки запускается цепь событий, в результате которых активирующий сигнал поступает на определенные регуляторные участки ДНК, усиливая экспрессию генов, отвечающих за гармонизацию обмена веществ и одновременно подавляя активность «провоспалительных» (т. е. провоцирующих воспаление) генов (Душкин, 2012).

Так в результате альтернативной активации образуются макрофаги М2, которые завершают воспалительный процесс и способствуют тканевому восстановлению. Популяцию М2 макрофагов можно, в свою очередь, разделить на группы в зависимости от их специализации: уборщики мертвых клеток; клетки, участвующие в реак­ции приобретенного иммунитета, а также макрофаги, секретирующие факторы, которые способствуют замещению погибших тканей соединительной тканью.

Еще одна группа макрофагов – Мох, формируется в условиях так называемого окислительного стресса, когда в тканях возрастает опасность повреждения их свободными радикалами. Например, Мох составляют около трети всех макрофагов атеросклеротической бляшки. Эти иммунные клетки не только сами устойчивы к повреждающим факторам, но и участвуют в анти­оксидантной защите организма(Gui et al., 2012).

Пенистый камикадзе

Одной из самых интригующих метаморфоз макрофага является его превращение в так называемую пенистую клетку. Такие клетки были обнаружены в атеро­склеротических бляшках, а свое название получили из-за специфического внешнего вида: под микроскопом они напоминали мыльную пену. По сути, пенистая клетка – это тот же макрофаг М1, но переполненный жировыми включениями, преимущественно состоящими из водонерастворимых соединений холестерина и жирных кислот.

Была высказана гипотеза, ставшая общепринятой, что пенистые клетки образуются в стенке атеросклеротических сосудов в результате неконтролируемого поглощения макрофагами липопротеинов низкой плотности, переносящих «плохой» холестерин. Однако впоследствии было обнаружено, что накопление липидов и драматическое (в десятки раз!) возрастание скорости синтеза ряда липидов в макрофагах можно спровоцировать в эксперименте только лишь одним воспалением, без всякого участия липопротеинов низкой плотности (Душкин, 2012).

Это предположение подтвердилось клиническими наблюдениями: оказалось, что превращение макрофагов в пенистую клетку происходит при разнообразных заболеваниях воспалительной природы: в суста­вах – при ревматоидном артрите, в жировой ткани – при диабете, в почках – при острой и хронической недостаточности, в ткани мозга – при энцефалитах. Однако понадобилось около двадцати лет исследований, чтобы понять, как и зачем макрофаг при воспалении превращается в клетку, нафаршированную липидами.

Оказалось, что активация провоспалительных сигнальных путей в М1 макрофагах приводит к «выключению» тех самых липидных сенсоров, которые в нормальных условиях контролируют и нормализуют липидный обмен (Душкин, 2012). При их «выключении» клетка и начинает накапливать липиды. При этом образующиеся липидные включения представляют собой вовсе не пассивные жировые резервуары: входящие в их состав липиды обладают способностью усиливать воспалительные сигнальные каскады. Главная цель всех этих драматических изменений – любыми средствами активировать и усилить защитную функцию макрофага, направленную на уничтожение «чужих» (Melo, Drorak, 2012).

Однако высокое содержание холестерина и жирных кислот дорого обходится пенистой клетке – они стимулируют ее гибель путем апоптоза, запрограммированной клеточной смерти. На внешней поверхности мембраны таких «обреченных» клеток обнаруживается фосфолипид фосфатидилсерин, в норме расположенный внутри клетки: появление его снаружи является своеобразным «похоронным звоном». Это сигнал «съешь меня», который воспринимают М2 макрофаги. Поглощая апоптозные пенистые клетки, они начинают активно секретировать медиаторы заключительной, восстановительной стадии воспаления.

Фармакологическая мишень

Воспаление как типовой патологический процесс и ключевое участие в нем макрофагов является, в той или иной мере, важной составляющей в первую очередь инфекционных заболеваний, вызванных различными патологическими агентами, от простейших и бактерий до вирусов: хламидиальные инфекции, туберкулез, лейшманиоз, трипаносомоз и др. Вместе с тем макрофаги, как уже упоминалось выше, играют важную, если не ведущую, роль в развитии так называемых метаболических заболеваний: атеросклероза (главного виновника сердечно-сосудистых заболеваний), диабета, нейродегенеративных заболеваний мозга (болезнь Альцгеймера и Паркинсона, последствия инсультов и черепно-мозговых травм), ревматоидного артрита, а также онкологических заболеваний.

Разработать стратегию управления этими клетками при различных заболеваниях позволили современные знания о роли липидных сенсоров в формировании различных фенотипов макрофага.

Так, оказалось, что в процессе эволюции хламидии и туберкулезные палочки научились использовать липидные сенсоры макрофагов, чтобы стимулировать не опасную для них альтернативную (в М2) активацию макрофагов. Благодаря этому поглощенная макрофагом туберкулезная бактерия может, купаясь как сыр в масле в липидных включениях, спокойно дожидаться своего освобождения, а после гибели макрофага размножаться, используя содержимое погибших клеток в качестве пищи (Melo, Drorak, 2012).

Если в этом случае использовать синтетические акти­ваторы липидных сенсоров, которые препятствуют образованию жировых включений и, соответственно, предотвращают «пенистую» трансформацию макрофага, то можно подавить рост и понизить жизнеспособность инфекционных патогенов. По крайней мере в экспериментах на животных уже удалось в разы снизить обсемененность легких мышей туберкулезными бациллами, используя стимулятор одного из липидных сенсоров или ингибитор синтеза жирных кислот (Lugo-Villarino et al., 2012).

Еще один пример – такие болезни, как инфаркт миокарда, инсульт и гангрена нижних конечностей, опаснейшие осложнения атеросклероза, к которым приводит разрыв так называемых нестабильных атеросклеротических бляшек, сопровождаемый моментальным образованием тромба и закупоркой кровеносного сосуда.

Формированию таких нестабильных атеросклеротических бляшек и способствует макрофаг М1/пенистая клетка, который продуцирует ферменты, растворяющие коллагеновое покрытие бляшки. В этом случае наиболее эффективная стратегия лечения – превращение нестабильной бляшки в стабильную, богатую коллагеном, для чего требуется трансформировать «агрессивный» макрофаг М1 в «умиротворенный» М2.

Экспериментальные данные свидетельствуют, что подобной модификации макрофага можно добиться, подавляя в нем продукцию провоспалительных факто­ров. Такими свойствами обладает ряд синтетических активаторов липидных сенсоров, а также природные вещества, например, куркумин – биофлавоноид, входя­щий в состав корня куркумы, хорошо известной индийской пряности.

Нужно добавить, что такая трансформация макрофагов актуальна при ожирении и диабете 2 типа (большая часть макрофагов жировой ткани имеет М1 фенотип), а также при лечении нейродегенеративных заболеваний мозга. В последнем случае в мозговых тканях происходит «классическая» активация макрофагов, что приводит к повреждению нейронов и накоплению токсичных веществ. Превращение М1-агрессоров в мирных дворников М2 и Mox, уничтожающих биологический «мусор», может в ближайшее время стать ведущей стратегией лечения этих заболеваний (Walace, 2012).

С воспалением неразрывно связано и раковое перерождение клеток: например, имеются все основания считать, что 90 % опухолей в печени человека возникает как следствие перенесенных инфекционных и токсических гепатитов. Поэтому с целью профилактики раковых заболеваний необходимо контролировать популяцию М1 макрофагов.

Однако не все так просто. Так, в уже сформированной опухоли макрофаги преимущественно приобретают признаки статуса М2, который содействует выживанию, размножению и распространению самих раковых клеток. ­Более того, такие макрофаги начинают подавлять противораковый иммунный ответ лимфоцитов. Поэтому для лечения уже образовавшихся опухолей разрабатывается другая стратегия, основанная на стимулировании у макрофагов признаков классической М1-активации (Solinas et al., 2009).

Примером такого подхода служит технология, разработанная в ново­сибирском Институте клиниче­ской иммунологии СО РАМН, при которой макрофаги, полученные из крови онкобольных, культивируют в присутствии стимулятора зимозана, который накапливается в клетках. Затем макрофаги вводят в опухоль, где зимозан освобождается и начинает стимулировать классическую активацию «опухолевых» макрофагов.

Сегодня становится все более очевидно, что соединения, вызывающие мета­морфозы макрофагов, оказывают выраженное атеропротективное, антидиабетическое, нейропротективное действие, а также защищают ткани при аутоиммунных заболеваниях и ревматоидном артрите. Однако такие препараты, имеющиеся на сегодня в арсенале практикующего врача, – фибраты и производные тиазолидона, хотя и снижают смертность при этих тяжелых заболеваниях, но при этом имеют выраженные тяжелые побочные действия.

Эти обстоятельства стимулируют химиков и фармакологов к созданию безопасных и эффективных аналогов. За рубежом – в США, Китае, Швейцарии и Израиле уже проводятся дорогостоящие клинические испытания подобных соединений синтетического и природного происхождения. Несмотря на финансовые трудности, российские, в том числе и новосибирские, исследователи также вносят свой посильный вклад в решение этой проблемы.

Так, на кафедре химии Новосибирского государственного университета было получено безопасное соединение TS-13, стимулирующее образование Мox фагоцитов, которое обладает выраженным противовоспалительным эффектом и оказывает нейропротективное действие в экспериментальной модели болезни Паркинсона (Дюбченко и др., 2006; Зенков и др., 2009).

В Новосибирском институте органической химии им. Н. Н. Ворожцова СО РАН созданы безопасные антидиабетические и противоатеросклеротические препараты, действующие сразу на несколько факторов, благодаря которым «агрессивный» макрофаг М1 превращается в «мирный» М2 (Dikalov et al., 2011). Большой интерес вызывают и растительные препараты, получаемые из винограда, черники и других растений с помощью механохимической технологии, разработанной в Институте химии твердого тела и механохимии СО РАН (Dushkin, 2010).

С помощью финансовой поддержки государства можно в самое ближайшее время создать отечественные средства для фармакологических и генетических манипуляций с макрофагами, благодаря которым появится реальная возможность превращать эти иммунные клетки из агрессивных врагов в друзей, помогающих организму сохранить или вернуть здоровье.

Душкин М. И. Макрофаг/пенистая клетка как атрибут воспаления: механизмы образования и функциональная роль // Биохимия, 2012. T. 77. C. 419—432.

Смирнов А. Н. Липидная сигнализация в контексте атерогенеза // Биохимия. 2010. Т. 75. С. 899—919.

Шварц Я. Ш., Свистельник А. В.Функциональные фенотипы макрофагов и концепция М1-М2-поляризации. Ч. 1 Провоспалительный фенотип. // Биохимия. 2012. Т. 77. С. 312—329.

Источник

Подробный разбор показателей спермограммы

Спермограмма как клинический анализ крови, со множеством параметров оценки, каждый из которых в отдельности не дает полной картины причин бесплодия. Только комплексная оценка результата врачом прояснит ситуацию с характером заболевания мужских половых органов. Далее вам представлена подробная расшифровка показателей спермограммы.

Показатели спермограммы:

Краткая характеристика: разжижение эякулята способствует дальнейшему продвижению сперматозоидов. Первоначальная вязкая консистенция позволяет спермиям лучше адаптироваться в среде влагалища.

Норма: разжижение происходит в течение 30 – 60 минут после забора анализа (при температуре).

Клиническое значение: медленное разжижение семенной жидкости может быть следствием воспалительных процессов в организме, обезвоживания и даже проблемы с простатой.

Краткая характеристика: критерий используется для предварительной оценки образца, сравнения с нормами.

Норма: полупрозрачная жидкость сероватого цвета.

Клиническое значение: при низком содержании сперматозоидов жидкость становится мутной. Красно – коричневый цвет указывает на содержание эритроцитов в образце (гемоспермия), травмах и опухолях. Желтый цвет появляется при желтухе или приеме некоторых групп витаминов. Зеленоватый оттенок появляется при попадании в образец частичек гноя (пиоспермия). Это является признаком воспаления в мочеполовых путях.

Краткая характеристика: этот параметр отображает активность работы желез дополнительной секреции.

Норма: после 3-7 дневного воздержания объем эякулята не менее 1,5 мл.

Клиническое значение: недостаточный объем эякулята может быть следствием закупорки семенных протоков или врожденной анаммалии развития (если не было нарушений в заборе образца). Большой объем спермы наблюдается при некоторых воспалительных заболеваниях.

Краткая характеристика: интенсивность зависит от наличия спермина, запах может меняться при употреблении алкоголя, курения и продуктов со специфическим ароматом (лук, чеснок).

Норма: специфический, схожий с запахом цветов каштана.

Клиническое значение: изменение запаха может быть признаком урогенитальных инфекций и хронического простатита. Отсутствие запаха — признак недостаточной выработки секрета предстательной железы.

Краткая характеристика: концентрация определяется числом спермиев на единицу объема. Общее количество рассчитывается, исходя из объема исследуемого образца.

Норма: концентрация от 15 млн./1 мл, общее число — 39 млн.

Краткая характеристика: исследуется не менее 200 живых сперматозоидов, считают процент сперматозоидов с прогрессивным и непрогрессивным движением, а также полностью неподвижных.

Норма: прогрессивно-подвижных >38%, вместе с непрогрессивно-подвижными >42%.

Клиническое значение: Сниженная подвижность (астенозооспермия) говорит о нарушениях в хвосте спермиев. Способность мужчины к зачатию (фертильность) понижена.

Краткая характеристика: оценивается целостность мембранной клетки. Особенно важно это при показателе прогрессивной подвижности менее 40%. Выполняется тест путем окрашивания образца (нежизнеспособные клетки пропускают краску сквозь мембрану).

Норма: живых сперматозоидов должно быть более 50%.

Клиническое значение: Подвижный сперматозоид всегда живой. Неподвижный может быть живым или мертвым. Если показатель подвижности в норме, то нет необходимости выполнять исследование на жизнеспособность.

Краткая характеристика: вычисляется соотношение нормальных и патологически измененных половых клеток.

Норма: от 4% от общего количества.

Клиническое значение: выявление морфологически измененных сперматозоидов при наличии жизнеспособных и нормальных в пределах от 4 до 14% может снизить шансы на зачатие. При показателях от 0 до 3% обычно ставится диагноз «тератозооспермия», при котором оплодотворение практически невозможно.

Краткая характеристика: исследуется баланс между щелочной средой желез дополнительной секреции и кислотной — секретом предстательной железы.

Норма: рН 7,2 и ниже.

Клиническое значение: рН Агрегация сперматозоидов

Краткая характеристика: проводится подсчет склеенных между собой неподвижных спермиев и подвижных с другими клетками (слизи, эпителия, незрелых половых).

Норма: допускается незначительное количество.

Клиническое значение: увеличение времени разжижения спермы и высокие значения агрегации специфичны для хронического воспалительного процесса половых желез.

Краткая характеристика: выявляется склеивание между собой подвижных сперматозоидов, оценивается полуколичественно в степени выраженности:

Норма: не обнаружено (-).

Клиническое значение: Агглютинация (склеивание) сперматозоидов нарушает их подвижность. При 3-4 степени агглютинации высока вероятность иммунного бесплодия. Для исключения иммунного бесплодия проводят прямой MAR-тест.

Краткая характеристика: клиническое значение имеет превышение нормальных показателей округлых клеток, состоящих из лейкоцитов, эпителиальных и незрелых половых клеток.

Норма: общее количество не должно превышать 2,5 – 5 млн./1 мл.

Клиническое значение: лейкоциты в поле зрения более 5 означают воспалительный процесс мочеполовой системы (пиоспермия). Незрелые спермии присутствуют в норме не более чем 2% от общего количества сперматозоидов. Если соотношение увеличивается, можно сделать вывод о нарушении сперматогенеза.

Краткая характеристика: клетки, вырабатываемые для борьбы с инфекциями.

Норма: не более 1 млн./мл.

Клиническое значение: превышение говорит о воспалительном процессе в половых органах.

Краткая характеристика: попадают в семенную жидкость при травмах, повреждениях тканей, могут изменять цвет образца (появление красных вкраплений и прожилок).

Норма: эритроциты не обнаружены.

Клиническое значение: наличие эритроцитов признак травмы, острого воспаления, опухолей, хронического простатита и везикулита.

По рекомендациям ВОЗ, если показатели спермограммы в пределах нормы, достаточно одного исследования. Если результаты отличаются от нормы, спермограмма должна быть выполнена повторно через 7 дней, но не позднее 3 недель от первого исследования. Все это время должны соблюдаться рекомендации по подготовке к сдаче спермограммы!

Лаборатория анализа спермы в Красноярске

Расписание приема спермы:

Пн, Вт, Птн — 09:00-11:00, на Затонской 7, в Андро-гинекологической клинике
Предварительная запись по телефону: +7 (391) 201-11-92

Анализ спермы в Андро-гинекологической клинике выполняется на автоматической компьютерной системе анализа спермы «CASA». Она осуществляет объективный количественный анализ образца спермы человека в соответствии с критериями, установленными Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).

Мы проводим следующие виды анализов эякулята:

Cпермограмма — оценка физических свойств эякулята и морфологии сперматозоидов.
MAR-тест — является основным методом определения иммунного фактора бесплодия.
Жизнеспособность сперматозоидов — оценка функциональной патологии сперматозоидов.
Фрагментация ДНК — оценка ДНК сперматозоидов.

Как подготовиться к спермограмме читайте в этой статье

Цены на анализы эякулята смотрите в прайсе «Лаборатория»

Источник