мальабсорбция витамина д что это такое у взрослых
Синдром мальабсорбции. Что такое, причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции
1. Что такое синдром мальабсорбции
Под «синдромом мальабсорбции» – (сокращённо СМА) – подразумевают клинический симптомокомплекс, обусловленный кишечной пищеварительной недостаточностью. Проявления СМА – диарея, стеаторея, потеря веса и поливитаминная недостаточность – развиваются на фоне нарушений транстпортно-пищеварительных функций тонкого кишечника. Как следствие, имеют место выраженные метаболистические расстройства, общее недомогание, отставание в физическом развитии у детей.
Заболевание наиболее характерно для детского возраста, причём у детей СМА имеет тяжёлое течение. Диагностические исследования, как правило, показывают полиэтиологичность синдрома мальабсорбции. Наиболее распространённые формы СМА у детей: дисахаридазная недостаточность (непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром может быть врождённым или приобретённым под действием прижизненных факторов, а также первичным или вторичным. Наследственно обусловленная патология составляет лишь 10% случаев. Чаще всего СМА развивается вторично на фоне сопутствующих заболеваний и может иметь лёгкую форму, среднетяжёлое или тяжёлое течение.
2. Причины и факторы синдрома мальабсорбции
Развитие синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врождёнными аномалиями, функциональной несостоятельностью или нарушениями на разных этапах пищеварительного процесса.
Наиболее распространённые фоновые состояния, несущие потенциальный риск развития СМА, включают:
Кроме того СМА может стать следствием проблем с моторно-эвакуаторной функцией точной кишки, опухолевых процессов кишечника и новообразований в поджелудочной железе, атрофических заболевания пищеварительной системы, нейропатий вегетативного генеза, портальной гипертензии.
3. Симптомы синдрома мальабсорбции
Сиптомокомплекс при СМА обычно сочетает целый «букет» нарушений. Их набор тесно связан с механизмом развития патологии, обуславливающей синдром мальабсорбции. Наиболее характерные проявления, в той или иной степени выраженные при любом генезе кишечных расстройств, носят диспептических характер:
Выраженность, частота и тяжесть данных расстройств существенно варьирует и зависит от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний, наследственности, фенотипа.
Достаточно часто синдром мальабсорбции сочетается с разнообразными аллергическими проявлениями. Наиболее характерна аллергия на белок коровьего молока.
Без должного лечения СМА вызывает общесоматические нарушения:
Тяжёлые формы синдрома мальабсорбции приводят к функциональным нарушениям (например, могут стать причиной импотенции, нарушений менструального цикла у женщин, судорожного синдрома).
4. Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции
Исследования при подозрении на СМА охватывают широкий спектр физиологических показателей. Необходимо не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и, по возможности, выяснить причины и механизм возникновения имеющихся проявлений синдрома.
Врач тщательно изучает анамнез пациента (в том числе семейный) и жалобы, уточняет характер и тяжесть нарушений, факторы и условия, провоцирующие проявление патологии.
Лабораторная диагностика включает:
Дополнительные диагностические данные, позволяющие выработать индивидуальный лечебный план, могут быть получены путём инструментальных методов диагностики:
Лечение синдрома мальабсорбции всегда сугубо индивидуально и должно учитывать характер и тяжесть специфических и общесоматических проявлений. Назначение лечебных препаратов обычно сочетается со строгой диетой. Приводится терапия сопутствующих и фоновых заболеваний.Рекомендовано ограничение физических нагрузок и психоэмоциональный покой. В большинстве случаев необходима сбалансированная витаминотерапия. При наличии инфекции применяются антибиотики и антимикотики. В ряде случаев необходимы ферменты и гормональные препараты.
Больной в процессе лечения регулярно проходит промежуточную диагностику для получения сведений о динамике и адекватности проводимой терапии. Лечебный курс должен быть пройден комплексно. Даже при видимом улучшении нельзя прекращать приём препаратов, поскольку временное улучшение может смениться ещё более тяжёлым обострением.
Для благоприятного прогноза и устойчивой ремиссии от самого больного требуется ответственное отношение к процессу лечения и понимание того, что хроническое недомогание не вылечивается за неделю. Синдром мальабсорбции лечится длительно, порой требует пожизненной диеты и ряда иных ограничений.
Публикации в СМИ
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.
Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.
МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике
Код вставки на сайт
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.
Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.
МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике
Что такое дефицит витамина Д? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байрашевой В. И., эндокринолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Краткое содержание статьи — в видео:
Формой витамина D, которая оказывает воздействие на клетки (биологически активной) является кальцитриол, который образуется в печени и почках из своих неактивных (биологически инертных) предшественников (холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол в основном вырабатывается в коже под действием солнечных лучей, с пищей он поступает в меньших количествах.
Причины снижения уровня витамина D:
Более редко встречающиеся причины снижения уровня витамина D
Симптомы дефицита витамина Д
Пациенты с дефицитом витамина D могут предъявлять различные жалобы, многие из которых являются неспецифическими:
Рахит у детей, обусловленный дефицитом витамина D, может проявляться следующими симптомами:
Симптомы остеомаляции:
Симптомы остеопороза:
Патогенез дефицита витамина Д
Состояния, которые провоцирует дефицит витамина D в организме, можно разделить на костные и внекостные эффекты.
Костные (кальциемические) эффекты. Витамин D регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина D приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. В ответ на это повышается выработка паратиреоидного гормoна (паратгормона, ПТГ), который поддерживает в норме уровень кальция в крови за счёт трёх механизмов: повышение выведения кальция из костей; уменьшение выделения кальция с мочой; увеличение всасывания кальция в кишечнике за счёт стимулирования образования активной формы витамина D (кальцитриола).
Классификация и стадии развития дефицита витамина Д
Обеспеченность организма витамином D в абсолютном большинстве случаев определяется по уровню витамина 25(ОН) D (кальцидиола) в крови и классифицируется следующим образом:
Проявления недостаточной обеспеченности витамином D различаются в зависимости от тяжести нехватки витамина D и длительности её существования: от лёгкого бессимптомного течения до этапного формирования серьёзных костных нарушений, их осложнений и внекoстных патологий.
Стадии рахита, зависимого от дефицита витамина D:
Состояния костной ткани у взрослых при дефиците витамина D классифицируется следующим образом:
Осложнения дефицита витамина Д
Недостаток витамина D связан с развитием внекостных заболеваний и патологических состояний, таких как:
Диагностика дефицита витамина Д
Выявление дефицита витамина D состоит из анализа жалоб пациента, осмотра, определения факторов риска и лабораторной диагностики. Инструментальные методы обследования при необходимости используют для уточнения наличия костных изменений.
Для диагностики также целесообразна оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена:
Инструментальная диагностика костных нарушений при дефиците витамина D:
Лечение дефицита витамина Д
Лечение дефицита витамина D, уровень 25(OH) D — менее 20 нг/мл ( [1] [3] [5]
Прогноз. Профилактика
Прогноз зависит от наличия или отсутствия осложнений (костных и внекостных), к которым может приводить длительный дефицит витамина D. При отсутствии костных проявлений при адекватном восполнении дефицита витамина D прогноз благоприятный.
Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В природе он присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания.
Наиболее богаты витамином D:
Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики дефицита витамина D в различных возрастных и клинических группах:
Дефицит витамина D у взрослых
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Дефицит витамина D у взрослых
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)
Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Источники витамина D в пище. 
Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.
Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.
Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.
Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.