мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит
Антинуклеарный фактор (АНФ)
Д
авно я хотела написать про антинуклеарный фактор, но меня все время что-то останавливало. Почему? Ну потому что писать об этом — это пытаться объять необъятное, а краткость — явно не сестра моего таланта)))
АНФ-это не одно антитело!
Метод выявления АНФ был разработан Таном (1982), применившим в качестве субстрата человеческую перевиваемую эпителиоидную клеточную линию HEp-2 (вы могли видеть это название в бланке анализа). Это клеточная линия получена из опухоли гортани человека (аденокарциномы). Сравнительная неприхотливость этой линии, крупные ядра и присутствие всех человеческих антигенов сделало метод непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) с использованием перевиваемой клеточной линии НЕр-2 основным методом обнаружения АНФ.
В качестве субстратов могут применяться и другие клеточные линии (см карусель), однако благодаря хорошей морфологии и удобству культивирования именно линия Нер-2 стала общепризнанным субстратом непрямой иммунофлюоресценции. В англоязычной литературе иногда этот метод обозначают как FANA(Fluorescent AntiNuclear Antibody detection).
Иногда под термином «антинуклеарные антитела» иммунологические лаборатории называют тесты, как основанные на методах иммуноферментного и иммунохимическом анализе, так и метод иммунофлюоресценции.
Антинуклеарный фактор (АНФ) — это антитела, обнаруженные иммунофлюресцентным методом.
Необходимо выявлять АНФ класса IgG, так как выявление АНФ, представленных другими классами иммуноглобулинов не имеет самостоятельного значения.
Титр АНФ определяется как последнее разведение сыворотки больного, которое обладает четкой флюоресценцией (свечением) ядер клеток. При использовании клеточной линии НЕр-2 рекомендуется использовать исходный титр 1:80, в этом случае в норме титры АНФ менее 1:160. Для определения конечного титра обычно используется титрование шагом х2 (1:160-1:320 — 1:640 — 1:1280 – 1:2560 – 1:5120 и т.д.).
На фоне обострения заболевания обычно отмечаются титры АНФ более 1:640, а при ремиссии титры могут снижаться до 1:160-1:320.
Балльная оценка результатов выявления («в крестах» +++) позволяет лабораториям экономить реактивы и уменьшить трудозатраты на выполение исследований. В этом случае определение конечного титра не представляется возможным❌
Желательно определять конечный титр у всех положительных больных, что позволяет уточнять присутствие в сыворотке аутоантител, которые более тесно связаны с активностью процесса.
ТИПЫ СВЕЧЕНИЯ ЯДРА
Тип свечения ядра — одна из ключевых характеристик при выявлении АНФ. Каждая разновидность антинуклеарных антител (ANA) имеет конкретные мишени в клетке и отражает взаимодействие сыворотки больного с структурами внутри клетки. Тип свечения зависит от присутствия конкретных аутоантител в крови, на основе чего, можно сделать предварительное заключение относительно тех разновидностей антител, которые имеются в данной сыворотке. Тип свечения ядра клетки значительно увеличивает информативность выявления АНФ.
Использование клеток линии НЕр-2 позволяет охарактеризовать более 20 различных вариантов окрашивания ядра, однако для клинической практики достаточно выделить основные. Каждому типу свечения присущи очень характерные признаки, которые позволяют отличить один вариант от другого.
При гомогенном типе свечения аутоантитела реагируют с теми антигенами, которые распределены в ядре диффузно, т.е. входят в состав хроматина.
За счёт чего? Антитела против нуклеосом, ДНК, гистонов.
Когда? У больных с СКВ и лекарственной волчанкой, а также у больных со склеродермией.
Часто обнаружение высокого титра АНФ с гомогенным типом свечения указывает на диагноз СКВ.
Периферический тип свечения могут выделять отдельно, хотя он является разновидностью гомогенного. Периферический тип свечения обнаруживается у больных с антителами к двуспиральной ДНК и выявляется преимущественно при СКВ, заболеваниях печени.
Гранулярный тип (крапчатый, сетчатый) является наиболее частым встречающимся и, одновременно, наиболее неспецифическим.
За счёт чего? Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B антигены и PCNA.
Когда? СКВ, болезнь/синдром Шегрена, склеродермия, дерматомиозит/полимиозит, РА и ряда других болезней. Низкие титры (1:160-1:320) АНФ с гранулярным типом свечения могут быть в сыворотках крови у клинически здоровых лиц БЕЗ признаков системного заболевания.
Выявления очень высоких титров АНФ (1:2560-1:10000) с крупногранулярным типом свечения ядра обычно указывает на диагноз смешанного заболевания соединительной ткани и требует дообследования для выявления RNPантигена.
Антигены ядрышка могут выступать в качестве мишеней АНА, что приводит к обнаружению ядрышкового типа флюоресценции.
За счёт чего? PHК полимераза 1, NOR, U3RNP, PM/Scl.
Когда? Склеродермия и ее разновидности.
Центромерный тип отмечается при появлении антител к центромерам хромосом, и обнаруживается только в делящихся клетках. Его присутствие характерно при CREST-синдроме (вариант склеродермии).
Цитоплазматический тип свечения.
За счёт чего? Антитела к тРНК–синтетазам, в частности Jo-1, которые отмечаются при полимиозите. Кроме того, он выявляется у больных с АНА, направленными против других компонентов цитоплазмы клетки: при аутоиммунном гепатите, при первичном билиарном циррозе.
Можно охарактеризовать ряд других разновидностей свечения. Антитела к Scl-70 дают мелкогранулярное окрашивание ядра и ядрышек, анти-р80 — светящиеся точки в ядре, которые отсутствуют в митотических клетках.
Нередко может встречаться сочетание нескольких типов свечения, например мелкогранулярного и ядрышкового, что характерно для антител к Scl-70.
Иногда в низких разведениях преобладает один тип свечения, например гранулярный, а при дальнейших разведениях выявляется гомогенный или центромерный типы флюоресценции, что свидетельствует о наличии в сыворотке больного различных видов АНА.
Скрининг аутоиммунного поражения печени (АНФ, АМА, АГМА, LKM, АПКЖ)
Описание исследования
Аутоиммунные заболевания печени – это различные болезни, характерной особенностью которых является атака иммунных клеток и антител организма на компоненты ткани собственной печени. Тремя основными из них признаны:
Для диагностики этих заболеваний применяется комплексный подход, включающий проведение ряда лабораторных тестов и развернутого серологического обследования (выявление наличия специфических аутоантител).
Маркерами аутоиммунных заболеваний печени, выявление которых проводится в рамках данного обследования, выступают следующие антитела:
Аутоантитела
Антигены
Примечания
Антинуклеарный фактор (ANA, АНФ)
При АГ 1 типа наблюдается высокий титр АНФ (> 1:160); они могут присутствовать самостоятельно (редко) или в сочетании с АГМА (преимущественно).
Антитела к митохондриям (АМА)
E2 компонент пируватдегидрогеназы (PDC-E2)
АМА являются специфическим и высокочувствительным индикатором ПБЦ.
Антитела к гладким мышцам (ASMA, АГМА)
актин, тубулин, десмин, виментин
При АГ 1 типа наблюдается высокий титр (> 1:160); приблизительно в трети случаев присутствуют отдельно, немногим больше половины случаев – в сочетании с АНФ.
Антитела к микросомам печени и почек (LKM)
ген CYPIID6, кодирующий фермент цитохром P450 2D6
Наличие данных антител является признаком АГ 2 типа и в подавляющем большинстве случаев сигнализирует о рецидиве болезни после отмены кортикостероидных препаратов.
Пациенты, у которых выявлены анти-LKM-1, чаще страдают фульминантным гепатитом.
Также наличие данных антител может быть индикатором хронического вирусного гепатита С.
Для аутоиммунных заболеваний печени характерно сочетание с другими аутоиммунными патологиями, поэтому в рамках данного теста также проводится выявление специфических антител к париетальным (обкладочным) клеткам желудка (АПКЖ).
Аутоантитела
Антигены
Примечания
Антитела к париентальным клеткам желудка (АПКЖ)
поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы
Данные антитела могут быть маркером аутоиммунного гастрита или пернициозной анемии.
Аутоантитела, применяемые в данном обследовании, позволяют предварительно определить природу патологий печени и тип аутоиммунного гепатита.
При аутоиммунном гепатите 1 типа чаще всего наблюдается наличие антител к антинуклеарному фактору и гладкой мускулатуре. Заболевание может развиться у представителей любого из полов и в любом возрасте. Наиболее часто АГ 1 типа наблюдается у лиц женского пола в период постменопаузы (от 47 лет) и у подростков-молодых людей в возрасте 10-20 лет.
Признаками аутоиммунного гепатита 2 типа является наличие анти-LKM-1 к микросомам печени и почек. Чаще всего заболевание поражает детей или молодых женщин, у которых наблюдается тяжелое поражение печени.
Третий тип аутоиммунного гепатита определяется по наличию антител к растворимому печеночному антигену (анти-SLA) и печеночно-панкреатическому антигену (анти-LP) (данные антитела в рамках теста не исследуются).
Аутоиммунный гепатит протекает:
У 10-20 % лиц с аутоиммунным гепатитом на момент проведения обследования антитела полностью отсутствуют.
Первичный билиарный цирроз у 90-95% обследованных лиц характеризуется наличием в крови аутоантител к митохондриям (АМА). При этом не исключено присутствие аутоантител к гладким мышцам (АГМА), антинуклеарному фактору (АНФ), ревматоидному фактору и прочих.
Количество серонегативных пациентов (т.е. тех, у которых при наличии заболевания отсутствуют типичные аутоантитела) при первичном билиарном циррозе составляет порядка 5%.
Первичный склерозирующий холангит в 80% случаев сопровождается наличием аутоиммунных антител к нейтрофилам, однако известны случаи присутствия низких титров аутоантител к гладким мышцам (АГМА), митохондриям (АМА), антинуклеарному фактору (АНФ).
Несмотря на чрезвычайную важность серологических обследований, их результат при диагностике аутоиммунных заболеваний печени должен интерпретироваться с учетом показателей инструментального, гистологического, лабораторного обследований. При этом важно не забывать о возможности наличия перекрестных синдромов, характеризуемых наличием признаков двух аутоиммунных заболеваний (особенно часто наблюдается АГ и ПБЦ).
Для дифференцированной диагностики аутоиммунных поражений печени необходимо проведение исследований, посредством которых исключается наличие других печеночных патологий, в частности:
а также сопутствующих аутоиммунных заболеваний и, прежде всего, воспалительных заболеваний кишечника:
Подготовка к исследованию
Кровь на анализ рекомендуется сдавать утром натощак, не ранее чем 8-12 часов после последнего приема пищи.
Требования, предъявляемые к подготовке к тестированию:
Обратите внимание! Детям до 5 лет в течение 30 минут перед обследованием необходимо давать порционно теплую кипяченую воду (всего 150-200 мл).
Важно! Кровь на анализ не рекомендуется сдавать после мануального, инструментального, ректального, ультразвукового, рентгеновского обследований, флюорографии, кольпоскопии, гастроскопии, биопсии, физиопроцедур и других манипуляций.
Показания к исследованию
Целью данного обследования является:
1. Диагностика аутоиммунных заболеваний печени.
2. Дифференциальная диагностика таких аутоиммунных патологий печени как:
Тестирование рекомендуется проводить:
Интерпретация исследования
Единицей измерения результата тестирования является титр.
Титр – это продукт конечного разведения сыворотки крови, при котором наблюдается значимое свечение (флюоресценция) ядра. Он записывается в виде дроби, в которой знаменатель отражает количество разведений сыворотки. Степень разведения сыворотки является прямым показателем количества антинуклеарных антител в ней: больший знаменатель свидетельствует о большей начальной концентрации аутоантител.
Нормой является отрицательный результат, соответствующий следующим титрам:
Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках
| Код | Наименование услуги | Цена услуги руб. | Цена со скидкой* руб. |
|---|---|---|---|
| 16 | Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках | 1 000 | 900 |
 | Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание, этиология которого остается неизвестной. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60- Abstract. Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease, the etiology of which remains unknown. Skin syndrome in SLE is often of paramount diagnostic value – skin lesion is the earliest symptom in 20-30% of cases, and in 60-70% it manifests itself at various stages of the course of the disease, which leads to the patient’s primary referral to a dermatologist. Frequent diagnostic errors are due to the absence of clinical symptoms of systemic lesions in the presence of cutaneous manifestations of lupus erythematosus (LE). In this case, laboratory tests are an integral part of the algorithm for managing patients with LE at the stage of contacting a dermatologist. The most specific laboratory test is the determination of antinuclear antibodies by an indirect immunofluorescence reaction, referred to as antinuclear factor (ANF). An elevated ANF titer is included in the list of diagnostic criteria for SLE, its detection allows one to suggest a diagnosis of SLE and determine a further algorithm for the provision of medical care. The article presents two clinical cases illustrating that against the background of an isolated skin lesion and the absence of visible somatic pathology, abnormalities in immunological tests were identified. This made it possible to suspect the systemic course of the process at an early stage and refer patients to a rheumatologist’s consultation, where the diagnosis of SLE was confirmed. For citation: Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G., Chernenko E. A. Systemic lupus erythematosus: alertness in the practice of a dermatologist // Lechaschy Vrach. 2020; vol. 23 (11): 23-26. DOI: 110.26295/OS.2020.35.78.005 Резюме. Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание, этиология которого остается неизвестной. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60-70% проявляется на различных этапах течения болезни, что приводит к первичному обращению больного именно к дерматологу. Частые диагностические ошибки обусловлены отсутствием клинических симптомов системного поражения при наличии кожных проявлений красной волчанки (КВ). В этом случае лабораторные тесты являются неотъемлемой составляющей алгоритма ведения больных с КВ на этапе обращения к врачу-дерматологу. Наиболее специфичным лабораторным исследованием является определение антинуклеарных антител методом непрямой реакции иммунофлюоресценции, обозначаемое как антинуклеарный фактор (АНФ). Повышенный титр АНФ входит в перечень диагностических критериев СКВ, его выявление позволяет предположить диагноз СКВ и определить дальнейший алгоритм оказания медицинской помощи. В статье представлены два клинических случая, иллюстрирующие отклонения в иммунологических тестах, выявленные на фоне изолированного кожного поражения и отсутствия видимой соматической патологии. Это позволило заподозрить системное течение процесса на раннем этапе и направить пациентов на консультацию к ревматологу, где диагноз СКВ был подтвержден. Согласно современным представлениям, системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей внутренних органов [1]. Широкий ряд вырабатываемых аутоантител и их прямое или опосредованное воздействие на клеточные мишени обуславливают многообразие клинических проявлений при красной волчанке (КВ) [2]. СКВ может проявляться изолированным или сочетанным поражением систем и органов, включающим поражение кожи и слизистых оболочек (волчаночная бабочка, дискоидная эритема, фотосенсибилизация, алопеция, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, язвы в полости рта), сердечно-сосудистой системы (перикардит, миокардит, эндокардит, коронарит), почек (волчаночный нефрит), центральной нервной системы (судороги, психоз), опорно-двигательного аппарата (артралгии, артриты), легких (плеврит, волчаночный пневмонит), гематологическими нарушениями (гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и т. д. [3]. Ключевую роль в диагностике СКВ играет обнаружение клинических проявлений заболевания и данные лабораторной диагностики [3]. Кожный синдром при СКВ зачастую имеет первостепенное диагностическое значение – поражение кожи в 20-30% случаев является самым ранним симптомом, а у 60-70% проявляется на различных этапах течения болезни, что приводит к первичному обращению больного именно к дерматологу [4]. Поражения кожи при СКВ полиморфны и представлены различными изменениями – от незначительных телеангиэктазий до буллезных поражений [2]. Выделяют волчаночно-специфичные и волчаночно-неспецифичные поражения кожи, последние встречаются в несколько раз чаще. К волчаночно-специ-фичным относят различные проявления хронической, подострой и острой КВ [5]. Группа неспецифических поражений включает: фотосенсибилизацию, лейкоцитокластический и уртикарный васкулит, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, злокачественный атрофический папулез и синдром Рейно [5]. Широкая вариабельность клинических проявлений кожного синдрома обуславливает необходимость проведения тщательного дифференциального диагноза [1]. Важным инструментом ранней диагностики системных заболеваний является обнаружение аутоантител с помощью лабораторных тестов [3]. Наиболее специ-фичными для СКВ являются антинуклеарные антитела (АНА) – это гетерогенная группа аутоантител к компонентам клеточного ядра, среди которых выделяют антитела к двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), гистонам, нуклеосомам, экстрагируемым ядерным антигенам, ядрышковым антигенам и другим клеточным структурам [6]. Стандартным методом обнаружения группы АНА является непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ) с использованием линии эпителиальных клеток аденокарциномы гортани человека (HЕp-2) [7]. Определение АНА методом НРИФ принято обозначать как антинуклеарный фактор (АНФ), содержание которого оценивается по максимальному выявленному титру в сыворотке крови, с указанием интенсивности и типа флюоресценции [8]. Количественное увеличение титра свыше 1:160 входит в перечень диагностических критериев СКВ согласно рекомендациям Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) и Европейской лиги борьбы с ревматизмом (European League Against Rheumatism, ULAR) и используется для оценки активности процесса, прогноза, так как является предиктором развития СКВ на доклинической стадии [8]. Длительное формирование патогномоничного клинического симптомокомплекса СКВ, отсутствие проведения необходимых лабораторных исследований и междисциплинарного взаимодействия являются причиной частых диагностических ошибок, приводящих к отсутствию своевременной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии у врача-ревматолога. Учитывая вышесказанное, считаем целесообразным привести собственные клинические наблюдения. Клиническое наблюдение № 1Больная М., 27 лет, считает себя больной с июля 2019 г., когда после длительного отдыха на побережье появились высыпания на коже лица. Обратилась к дерматологу по месту жительства, где был выставлен диагноз: «Розацеа, папулопустулезный подтип, среднетяжелое течение». Получала курсовое лечение (доксициклин, метронидазол гель). Видимого улучшения пациентка не отмечала, процесс на коже продолжал прогрессировать, в связи с чем обратилась на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России. Данные со стороны других органов и систем: предъявляет жалобы на ноющие боли в мелких суставах кистей и коленных суставах, чувство утренней скованности. Соматически не обследована. Объективно: кожный патологический процесс носит ограниченный симметричный характер, локализуется на коже крыльев носа, щек, подбородка. Представлен: эритематозные пятна, чешуйки, телеангиэктазии. На коже лица (в области крыльев носа, щек, подбородка) расположены ярко-розовые эритематозные очаги, с четкими границами, слегка инфильтрированные, правильной округлой формы, диаметром 3-4 см, покрытые небольшим шелушением в центре очагов; в периферической зоне очагов визуализируются телеангиэктазии (рис. 1). Удаление чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье–Мещерского).
Определена биодоза 20 секунд. С предположительным диагнозом «Дискоидная красная волчанка?» больная была направлена на гистоморфологическое исследование кожи. Результаты гистоморфологического исследования кожи из патологического очага на правой щеке: фолликулярный гиперкератоз; эпидермис с тенденцией к атрофии; вакуольная дистрофия клеток базального слоя. Под эпидермисом сосуды расширены. Во всех отделах дермы – густые диффузные и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и плазмоцитов. Вокруг сально-волосяных фолликулов – густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме – участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение: морфологическая картина может соответствовать красной волчанке. Данные общеклинических исследований: общий и биохимический анализ крови – показатели в пределах нормы; общий анализ мочи – показатели в пределах нормы. Настораживающими факторами в плане трансформации кожной формы в системный процесс у пациентки М. явились: дебют заболевания в молодом возрасте, длительная инсоляция в анамнезе, II фототип кожи, биодоза 20 секунд, наличие выраженного суставного синдрома. Для исключения диагноза СКВ было проведено иммунологическое исследование: С полученными данными больная направлена к ревматологу в Краевую клиническую больницу № 2, где был подтвержден диагноз СКВ. Больная взята на диспансерный учет ревматологом для определения дальнейшей тактики ведения и лечения. Клиническое наблюдение № 2Пациентка В., 66 лет, считает себя больной с апреля 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже щек и подбородка. При сборе анамнеза установлено, что больная длительное время проживала в северном регионе и после переезда в Краснодарский край начала отмечать появление высыпаний. Самостоятельно использовала бетаметазон и декспантенол. Отмечала временное улучшение, но в весенне-летний период заболевание обострялось. Обратилась к дерматологу по месту жительства, где был выставлен диагноз «стероидпровоцированная розацеа» и назначено лечение (наружные и системные антибактериальные препараты, ангиопротекторы). Видимого улучшения не наблюдала, в связи с чем обратилась на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ. Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный характер, локализован на коже лица, шеи. Представлен: пятна, телеангиэктазии, чешуйки. На коже лица в области щек, левой околоушной области и шеи расположены отечные эритематозные очаги розовато-красного цвета, диаметром 2–3 см, преимущественно правильно-округлой формы с небольшим шелушением, визуализируются единичные телеангиэктазии. Удаление чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье–Мещерского) (рис. 2).
С предварительным диагнозом «Дискоидная красная волчанка?» пациентка направлена на гистоморфологическое исследование. Результаты гистоморфологического исследования кожи из патологического очага: на коже левой щеки – фолликулярный гиперкератоз; участки паракератоза; эпидермис местами атрофичен; вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса; подэпидермальные пузыри. В сосочковом слое – отек, стенки сосудов утолщены. В дерме – густые очаговые и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. Вокруг сально-волосяных фолликулов – густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме – участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение: морфологическая картина больше соответствует красной волчанке. Данные общеклинических исследований: в общем и биохимическом анализах крови выявлены следующие отклонения – лейкоциты 3,7 × 10 9 /л; холестерин 8,7 ммоль/л. Учитывая длительность течения кожного патологического процесса, отсутствие результатов обследования смежных специалистов, для исключения диагноза СКВ было проведено иммунологическое исследование: С полученными результатами лабораторных исследований больная была направленна на консультацию к ревматологу в Краевую клиническую больницу № 2, где был установлен диагноз: «СКВ, хроническое течение, 1-й степени активности, с поражением кожи (эритема по типу «бабочки»), иммунологическими нарушениями (антинуклеарный фактор на НЕр-2 клетках, положительный анализ крови на антитела к фосфолипидам IgG, IgM)». Больную госпитализировали в ревматологическое отделение на стационарное лечение. ОбсуждениеУ обеих больных на фоне изолированного поражения кожи и видимого отсутствия патогномоничных симптомокомплексов СКВ были выявлены иммунологические изменения, которые позволили врачу-дерматологу заподозрить системное течение процесса и направить на консультацию к врачу-ревматологу. Лабораторная диагностика и междисциплинарное взаимодействие позволили провести раннюю диагностику заболевания, что во многом, на наш взгляд, улучшит прогноз болезни и качество жизни пациентов. Таким образом, иммунологические исследования и их комплексный анализ являются неотъемлемой составляющей алгоритма ведения больных с КВ уже на этапе обращения к врачу-дерматологу и способствуют высокому качеству оказания медицинской помощи данному контингенту больных. Литература/References ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия Системная красная волчанка: настороженность в практике дерматолога/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова, Е. А. Черненко
|
.png "мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Смотреть фото мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Смотреть картинку мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Картинка про мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Фото мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит")
.png "мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Смотреть фото мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Смотреть картинку мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Картинка про мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит. Фото мелкогранулярный тип свечения ядра 1 160 что это значит")