мерфи синдром что это такое
Хронический холецистит
Хронический холецистит является воспалительным заболеванием желчного пузыря, сочетающимся с моторно-тоническими сбоями в работе желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6−7 больных на 1000 человек. Встречается она во всех возрастных группах, однако им преимущественно страдают люди среднего возраста (40–60 лет). Заболевание встречается чаще у женщин (в 3−4 раза). Холецистит распространен в развитых с экономической точки зрения странах.
Причины
Врачи связывают патогенез заболевания с нарушением нормальной циркуляции желчи, ее застоем и загустеванием. Впоследствии присоединяется инфекция, провоцирующая воспалительный процесс. Хронический холецистит характеризуется медленным развитием, вялым течением. Он в некоторых случаях может постепенно переходить на желчевыводящие пути со стенок желчного пузыря. Длительному течению свойственны: деформации пузыря, спайки, сращения с органами, находящимися рядом, формирование свищей.
Развитие хронического холецистита может быть спровоцировано следующими факторами:
Симптомы
Болевой синдром. Является основным симптомом хронического холецистита. Болевые ощущения локализуются в правом подреберье, иногда в эпигастральной области, они иррадиируют в правую лопатку, плечо, ключицу, левое подреберье. Возникновение болевого синдрома и его усиление зачастую являются следствием нарушения диеты, стресса, физической нагрузки, переохлаждения, сопутствующей инфекции. Боль может быть различной в зависимости от течения воспалительного процесса (ноющая, интенсивная, постоянная, тянущая и т. д.).
Диспепсический синдром. Его проявления – отрыжка горечью или постоянный горький привкус во рту. Зачастую пациенты отмечают чувство распирания в верхней части живота, нарушение стула, вздутие кишечника. Реже поступают жалобы на тошноту, рвоту горечью.
Повышение температуры тела. Отмечается при обострении холецистита. Как правило, лихорадка субфебрильная, фебрильные значения достигаются редко. Сильный озноб, выраженная потливость всегда являются следствием гнойного воспаления.
Желтуха. При хроническом холецистите встречается редко, зачастую при затруднении оттока желчи вследствие скопления эпителия, слизи или паразитов в желчном протоке или при холангите.
Диагностика
Анализ крови. В результатах пробы крови во время обострения нередко обнаруживается увеличение показателей СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Осложненные формы сопровождаются увеличением в крови уровня холестерина, билирубина, трансаминаз.
Дуоденальное зондирование. Выраженность воспалительного процесса характеризуют результаты анализов желчи, полученной из организма при дуоденальном зондировании. Как правило, в таком случае желчь мутная, в ней наблюдаются хлопья, значительная примесь слизи, клеточного детрита, цилиндрического эпителия.
Бактериологическое исследование. Анализу подвергаются все порции желчи. Это дает возможность определить этиологию воспалительного процесса и восприимчивость микрофлоры организма к антибиотикам.
УЗИ и рентген. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить различные признаки морфологических или функциональных изменений желчного пузыря или прочих органов пищеварения. Контрастное исследование желчного пузыря (холангиография, холецистография) дает возможность выявить нарушения концентрационной способности, нарушения двигательной функции, деформацию.
Радиоизотопный метод. Изучение состояния желчевыводящих путей и анализ поглотительно-выделительной функции печени могут проводиться радиоизотопным методом. Более точная диагностика достигается в сочетании с фракционным многокомпонентным дуоденальным зондированием. Более детальное изучение желчного пузыря и протоков возможно радиорентгенохромодиагностическим методом. С помощью УЗИ удается установить отсутствие конкрементов, а также дать оценку сократительной способности и состоянию стенки желчного пузыря (признаком хронического холецистита является ее утолщение на 4 мм и более).
Лечение
Медикаментозное. Лечение хронического холецистита почти всегда проводится гастроэнтерологом консервативно. В период обострения оно направлено на ликвидацию острых симптомов, санацию очага бактериальной инфекции при помощи антибиотикотерапии (используются для этого препараты широкого спектра действия, зачастую они относятся к группе цефалоспоринов), дезинтоксикацию организма (введение растворов хлорида натрия, глюкозы), восстановление нормальной пищеварительной функции (различные ферментные препараты). Обезболивание и снятие воспаления при лечении достигаются препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), а спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и его протоков снимается спазмолитиками. Устранение застоя желчи осуществляется при помощи препаратов, способствующих усилению перистальтики желчных путей (оливкового масла, облепихи, магнезии). Холеретики используются редко.
Оперативное. Хронический калькулезный холецистит является показанием к хирургическому удалению желчного пузыря, который является источником образования конкрементов. Операция не является экстренной мерой и назначается планово. Применяются лапароскопическая операция или холецистэктомия. Ослабленным и пожилым пациентам показана чрескожная холецистостомия.
Нехирургическое. При наличии противопоказаний к операции используют нехирургическое дробление камней (экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию), однако в скором времени, как правило, происходит их повторное формирование.
Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для лечения хронического холецистита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.
Анемия пернициозная (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластная)
Терминология
Длинный, но не полный список диагнозов-синонимов, послуживший заголовком статьи, нуждается в комментарии; попутно прояснится и содержание этих терминов.
Из чего состоит наша кровь, в чем заключается ее биологическая роль, что такое анемия – этим вопросам посвящены материалы «Клинический анализ крови» и «Анемия. Кровь и бескровие». Более подробно о витаминах группы В можно узнать из статей «Витамин В. Гиповитаминоз» и «Витамин В. Гипервитаминоз».
Пернициозная в переводе с латыни на русский означает «опасная», а в переводе на медицинский – «тяжелая, протекающая злокачественно, прогностически неблагоприятная».
Мегалобластная (иногда пишут «мегалобластическая») означает, что в костном мозге находится большое количество крупных клеток, представляющих собой «недоэритроциты» – одну из промежуточных, незрелых форм красных кровяных телец.
В12 – это витамин (понятно, какой группы), иначе называемый фактором Касла и представленный четырьмя различными кобальтсодержащими веществами с одинаковыми биологическими свойствами, что и позволило выделить их в единую подгруппу витамина В.
Фолиевая (досл. «лиственная») кислота – витамин той же группы, а именно В9.
Таким образом, получаем: опасная, злокачественно протекающая В-витаминодефицитная незрело-эритроцитная анемия. Раньше ее так и называли: злокачественная анемия или злокачественное малокровие. Но еще ее называют болезнью Аддисона-Бирмера или бирмеровой анемией, и вот почему.
В 1822 году симптомы некоего тяжелого заболевания крови впервые упомянул английский врач Дж.С.Комб. В 1849 году его соотечественник, выдающийся врач и ученый Томас Аддисон дал более развернутое описание и толкование. Существенно позже, – в 1871 году, но независимо от Аддисона, – немецкий исследователь Микаэль Антон Бирмер в деталях изучил и охарактеризовал это заболевание, которому дал название прогрессирующая пернициозная анемия.
Позже лечение от анемии напряженно искал американец Уильям Мерфи (от анемии вообще, без нозологического деления), производя эксперименты на искусственно обескровленных собаках. Мерфи кормил их различными продуктами и сравнивал темпы восстановления; его внимание обратила на себя сырая печень. С 1920-х годов усилиями У.Мерфи, Дж.Уиппла и Дж.Майнота пернициозная анемия перестала быть однозначно и стопроцентно летальной болезнью: спасительное лекарство крылось именно в печени. А закончилось все тем, что Мерфи, Уиппл и Майнот в 1934 году получили Нобелевскую премию, – за то, что выделили вещество (группу соединений, как выяснилось), известное сегодня под названием витамин В12.
В серии статей о витаминах Лахта Клиника неоднократно обращала внимание на то, что история открытия и изучения этих удивительных веществ оказалась очень непростой, извилистой, порой драматичной. Но человечество вообще и медицина в частности отличаются невероятным самосохранительным упрямством, когда что-то угрожает нам по-настоящему. Сегодня на очереди сердечнососудистая патология, злокачественные опухоли, вирусные гепатиты, аутоиммунные и наследственные болезни. И никуда, образно говоря, эти убийцы от нас не спрячутся, – как не спрятались чума и лепра, авитаминозы и анемии: истинные причины будут изобличены, патогенез досконально изучен, лекарства найдены. Поскорее бы только, господа ученые. Поскорее бы. Мы знаем, что делается все мыслимое и немыслимое; знаем, что где-то в лабораториях, клиниках, университетских центрах морщат высокие лбы и трут воспаленные от бессонницы глаза современные Каслы, Аддисоны, Бирмеры, Дженнеры, Мечниковы, Флемминги. И все-таки – поторопитесь, пожалуйста…
Возвращаясь к запутанной проблеме В12-дефицитной анемии: анемия пернициозная – это не синоним, это частный случай. Как уже ясно из сказанного, недостаток кобальтсодержащих витаминов и фолиевой кислоты в организме может быть обусловлен двумя принципиально разными причинами.
Причины
Первая причина – дефицит внешнего фактора Касла, каковой фактор должен регулярно поступать с пищей. В сравнении с другими незаменимыми нутриентами, фолатов и витаминов В12 нужно не так много, но все-таки они жизненно необходимы. Соответственно, их дефицит может быть обусловлен недостаточным и несбалансированным питанием (в том числе вегетарианством, отказом от пищи ради «модельной фигуры», нервно-психической анорексией и т.п.).
Вторая группа причин значительно обширней: она охватывает множество заболеваний и состояний, снижающих концентрацию внутреннего фактора Касла, – желудочного мукопротеида, без которого даже при достаточном поступлении витаминов В9 и В12 невозможно их усвоение. К таким состояниям относится ряд желудочно-кишечных заболеваний, особенно тех, что поражают тонкий кишечник (в т.ч. инфекционные энтериты, болезнь Крона и мн.др.); постоперационные синдромы, связанные с частичной резекций желудка и/или кишечника; патология печени (в печени содержится депо данной группы витаминов, которого хватает на несколько лет). Недостаток транскобаламина (белка, осуществляющего транспорт витаминов В12) в редких случаях может быть наследственным. К нарушениям метаболизма внешнего фактора Касла приводит также избыточный и слишком продолжительный прием антибиотиков, антацидов, пероральных контрацептивов; гельминтозы; гиперактивность некоторых бактериальных культур; аутоиммунные расстройства; онкопроцессы; химические ожоги слизистой желудка; алкоголизм.
Потребность в фолатах и В12 возрастает при беременности.
Распространенность данной разновидности анемии в общей популяции оценивается на уровне 1%, с преобладанием женщин. В выборках пожилого и старческого возраста доля лиц с В12-дефицитной анемией возрастает до 10% и более, – за счет инволюционных изменений в тканях, секреторных процессах и общем метаболизме.
Симптоматика
Помимо общеанемической симптоматики, обусловленной хроническим кислородным голоданием тканей (астенический синдром, признаки дыхательной недостаточности, кардиальные нарушения), типичными симптомами пернициозной анемии выступают поражение желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы. Характерен «лакированный» малиновый язык (глоссит, воспаление), ахилия (пищеварительная несостоятельность желудочного сока), атрофия слизистых ЖКТ, мышечная слабость, нарушения координации, походки, чувствительности. В некоторых случаях развиваются энкопрез и энурез. При длительной анемии дегенеративно-дистрофические процессы поражают миокард, обнаруживается демиелинизация нейронных оболочек. Выраженные нарушения наблюдаются со стороны ЦНС – от депрессивной подавленности до галлюцинаторно-бредовых психозов и деменции. Повышается онкологический риск на фоне атрофических и воспалительных процессов.
Диагностика
Быстрое и доказательное установление точного диагноза требует от врача высокой квалификации, большого опыта, а также постоянной настороженности в отношении гиповитаминозов. Подозрение на анемию, вызванную дефицитом внутреннего фактора Касла (пернициозная форма) или алиментарным, пищевым фактором, вызывается сочетанием неспецифических и характерных симптомов на фоне сниженного гемоглобина в общеклиническом анализе крови. При наличии такого подозрения назначается батарея лабораторных анализов, производится инструментальное обследование органов ЖКТ (рентгенография, ФГДС, ирригография, УЗИ и др.); по мере необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекаются кардиолог, невролог и другие специалисты.
Лечение
Терапевтическая стратегия определяется установленной этиологией анемии. Обязательными являются нормализация рациона, специальная диета, интенсивное лечение основного заболевания (если оно есть). Заместительная терапия цианкобаламином должна тщательно рассчитываться с учетом всех индивидуальных особенностей случая. Иногда имеются показания к назначению гормональных средств. При развитии жизнеугрожающего состояния прибегают к гемотрансфузиям. Паллиативные меры принимаются в зависимости от конкретного симптомокомплекса. Категорически исключен алкоголь – безжалостный антагонист витаминов группы В.
При поздней диагностике, длительном течении и запоздалом начале терапии изменения со стороны нервной системы могут оказаться глубокими и необратимыми.
Некоторые больные получают поддерживающее лечение пожизненно. Необходим также регулярный онкоконтроль.
Острый холецистит (K81.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— абсцесс желчного пузыря;
— ангиохолецистит;
— эмфизематозный (острый) холецистит;
— гангренозный холецистит (гангрена желчного пузыря);
— гнойный холецистит;
— эмпиема желчного пузыря.
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 1
Максимальный инкубационный период (дней): 50
Заболевание характеризуется острым течением. Развивается в сроки от 1 до 50 дней с момента провоцирующего события.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация острого холецистита отсутствует. Морфологически некоторые авторы выделяют указанные ниже формы.
2. Деструктивные (гнойные) формы.
Этиология и патогенез
Этиология острого некалькулезного холецистита (ОНКХ) разнообразна, некоторые звенья патогенеза изучены недостаточно. Основным патогенетическим фактором считается ишемия стенки желчного пузыря (ЖП), которая может быть первичной или вторичной.
Как правило, под влиянием интенсивной терапии кровоток восстанавливается и следует стадия реперфузии, что приводит к еще большим повреждениям стенки. На фоне ишемии стенки ЖП теряется ее способность к сокращению. Этот факт, в свою очередь, вызывает застой и сгущение желчи и затруднение ее эвакуации. Вышеперечисленные изменения ведут к перерастянутости стенки ЖП, что усугубляет ее ишемию вплоть до некроза и перфорации.
2. Застой желчи и ее повышенная литогенность. Пациенты, находящиеся в критическом состоянии, предрасположены к развитию ОНКХ вследствие увеличения вязкости желчи, которая, в свою очередь, возникает из-за лихорадки, обезвоживания, длительного голодания. Перечисленные факторы (особенно невозможность поступления пищи и воды через желудочно-кишечный тракт) приводят к снижению или отсутствию холецистокинин-индуцированного сокращения ЖП. В условиях повышенного внутрипузырного давления и повышенной вязкости желчи гипотония ЖП может привести к «перераздуванию» ЖП с последующей ишемией и некрозом стенки ЖП.
5. Прочие причины.
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый «ферментативный холецистит») при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки.
Дети
Частые непосредственные возбудители воспаления у детей:
— кишечная палочка;
— стафилококки и стрептококки;
— анаэробная флора;
— брюшнотифозная палочка.
Острый холецистит у детей также часто имеет связь с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря. Основные причины нарушения оттока желчи из желчного пузыря у детей помимо вышеуказанных:
— спазм сфинктера пузырного протока (сфинктер Люткенса);
— закупорка сфинктерa пузырного протока комочками слизи, микролитами;
— гипертонус сфинктерa Одди;
— пороки развития желчного пузыря и протока.
Гистология
Имеющиеся исследования (Laurila et al, 2005) позволили сформулировать гистологические находки, подтверждающие ишемию стенки ЖП, как основной патогенетический фактор.
Картина включает в себя следующие изменения:
1. Увеличение количества лейкоцитов по краю участка воспаления (картина, соответствующая ишемии и реперфузионному повреждению).
2. Интерстициальный отек, связанный с фокальной окклюзией сосудов и увеличением просвета лимфатических сосудов (признаки, связанные с ишемией).
3. Большое количество желчи в стенке ЖП (вплоть до мышечного слоя), что связано с повреждением эпителия стенки ЖП и повышением ее проницаемости.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 2.5
Возраст. Сообщается о диагностике ОНКХ в различных возрастных группах. Однако у взрослых наиболее часто ОНКХ развивается в возрасте старше 50 лет. Пациенты этого возраста составляют 2/3 пациентов с ОНКХ и холецистэктомией по этому поводу.
Пол. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2:1 до 3:1. После оперативного вмешательства, не связанного с предшествующей травмой, количество мужчин с развившимся ОНКХ составляет до 80%.
Факторы и группы риска
Примечание
Значимость многих факторов постоянно уточняется. Например, не все исследователи согласны, что пересадка костного мозга относится к слабым факторам риска. О развитии ОНКХ сообщалось при беременности, гепатите А (особенно у детей), любых состояниях, связанных с нарушением пассажа желчи (спазмы сфинктеров, аномалии развития и т.д.).
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Общие положения
Диагностика
Общие положения
1. Не существует какого-либо одного метода визуализации, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью. Любой из методов имеет как преимущества, так и недостатки.
2. Зачастую приходится использовать несколько методов инструментального исследования с целью подтверждения диагноза.
3. Выбор начального метода визуализации и последовательности использования методов визуализации точно не установлен. Различные авторы предлагают различные последовательности выполнения УЗИ, КТ, МРТ, ЭУЗИ, HIDA и прочих с целью наиболее быстрой и точной диагностики.
В силу многих обстоятельств (институциональные возможности клиники, опыт врача, состояние пациента и других) невозможно определить последовательность исследований для каждого конкретного пациента с подозрением на острый некалькулезный холецистит (ОНКХ). Чаще всего за счет быстроты, простоты, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и низкой стоимости первым этапом инструментальной диагностики считается УЗИ.
4. Для некоторых методов разработаны так называемые «большие» и «малые» критерии диагностики, в зависимости от сочетания которых, полученное изображение в большей или меньшей степени соответствует ОНКХ (см. таблицу ниже).
5. При использовании любого метода возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При использовании нескольких методов или проведении серийных исследований со сравнением полученных результатов в динамике, чувствительность и специфичность диагностики повышается.
6. Полученные результаты не могут быть интерпретированы как подтверждение диагноза ОНКХ, если отсутствуют соответствующие клинические и лабораторные данные и пациент не находится в группе риска.
7. Чем тяжелее состояние пациента, тем менее чувствительны и специфичны признаки, выявляемые при инструментальном исследовании.
Инструментальная диагностика
1. Обзорная рентгенография. Обладает низкой диагностической ценностью. Иногда позволяет выявить пневмобилию и/или наличие газа в желчном пузыре (при гангрене и перфорации или при активном размножении анаэробной флоры).
Исследование проводится также с целью дифференциальной диагностики с пневмонией и кишечной непроходимостью. Клинику правосторонней пневмонии может отчасти симулировать эмпиема плевры, которая возникает иногда как осложнение ОНКХ. Диагностическая ценность метода низкая.
Методы и критерии диагностики
Метод
Критерии
Описание критериев
Совокупность критериев для диагностики
Главные
(большие)
критерии
2. Неоднородность структуры, поперечная исчерченность, удвоение эхосигнала (признаки отека стенки ЖП).
4. Наличие жидкости рядом с ЖП (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии).
5. Признаки слущивания и некроза слизистой ЖП.
6. Наличие газа в стенке ЖП или в самом ЖП.
Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.
Большинство исследований
предлагает ориентироваться
на диагностическую триаду:
1. Утолщение стенки ЖП.
2. Гиперэхогенность желчи.
3. Наличие водянки ЖП.
Дополнительные (малые)
критерии
1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).
2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).
Главные
(большие)
критерии
1. Утолщение стенки ЖП более 3-4 мм.
2. Наличие жидкости в околопузырном пространстве.
3. Отек подслизистой.
4. Визуализация газа в интермуральном отделе слизистой.
Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.
Дополнительные (малые)
критерии
1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).
2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).
1. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 1 час после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).
Хронический холецистит
Хронический холецистит − воспалительный процесс, протекающий в желчном пузыре, сопровождающийся моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы и формированием камней.
Одним из самых распространенных факторов развития хронического холецистита является нарушение оттока желчи и ее застой. Обычно заболевание возникает на фоне желчнокаменной болезни или дискинезии желчевыводящих путей. Алиментарный фактор также играет не последнюю роль в формировании заболевания. Нерегулярное питание с большими интервалами между приемами пищи, жирные и острые блюда, а также переедание на ночь могут вызвать спазм сфинктера Одди, стаз желчи. Чрезмерное употребление мучных и сладких продуктов, рыбы и яиц, а также недостаток клетчатки вызывают снижение pH желчи и нарушение ее коллоидной стабильности. Развитие холестерина происходит постепенно. Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к его гипо- или атонии. Внедрение микробной флоры способствует прогрессированию воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.
Симптом Кера − болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря. Симптом Мерфи − это резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера − болезненность в зоне желчного пузыря при поколачивании по реберной дуге справа. Симптом Георгиевского-Мюсси − болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспепсический синдром сопровождается отрыжкой, горечью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывает тошнота, рвота с привкусом горечи. При сочетании с гипо- и атонией желчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь желчи.
Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками. В фазе обострения холецистита возможно повышение температуры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерна для катаральных воспалительных процессов), реже − достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями).
При анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложненных формах в крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз.
УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться во время острой фазы заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, нарушении проходимости желчевыводящих путей. При уровне билирубина выше 51 мкмоль/л и клинически явной желтухе для выяснения ее причин проводят эндоскопическую ретроградную пан-креатохолангиографию. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.
Диета должна способствовать предупреждению застоя желчи в желчном пузыре и снижению воспалительных процессов. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день), включающее нежирные сорта мяса и рыбы, каши, пудинги, сырники, салаты. Разрешается некрепкий чай, фруктовые, овощные и ягодные соки после стихания обострения. Очень полезны растительные жиры (оливковое, подсолнечное масло), содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е. Полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе ПГ, разжижающих желчь, повышают сократительную способность желчного пузыря. При достаточном количестве белка и растительных жиров в диете повышается холатохолестериновый индекс и уменьшается литогенность желчи.