миелопролиферативное заболевание крови что это такое простыми словами

Хронические миелопролиферативные заболевания

Хронические миелопролиферативные заболевания — это группа патологий, при которых происходит неконтролируемый рост кровяных клеток. Нарушение вызвано генетическими мутациями. Лечение нарушения производится путём трансплантации костного мозга. Эффективность лечения зависит от вида и стадии заболевания (в среднем оно составляет около 50 %).

Акции

Оперативные вмешательства со скидкой 7%.

Онкоконсилиум может потребоваться как при лечении в «СМ-Клиника», так и пациентам других медицинских учреждений с целью получения альтернативного мнения.

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам предоперационное обследование со скидкой до 72%!

Консультация врача-хирурга по поводу операции бесплатно!

Виды хронических миелопролиферативных нарушений

Врачи выделяют следующие виды ХМПЗ:

Однако следует отметить, что зачастую у пациента наблюдаются комбинированные формы заболевания. Кроме того, при влиянии неблагоприятных факторов любая хроническая форма рискует перейти в острую стадию.

Симптомы

Симптоматика хронических миелопролиферативных заболеваний неспецифична, поэтому требует тщательной диагностики. У пациента могут наблюдаться следующие симптомы:

Также ХМПЗ присуща тромбоцитемия — склонность к тромбообразованию, что повышает риск инфарктов и инсультов.

Диагностика и лечение

Главный способ диагностики хронических миелопролиферативных заболеваний — это развёрнутый анализ крови с последующей биопсией костного мозга. Также в медицинском центре «СМ-Клиника» проводятся генетические тесты, направленные на выявление специфических мутаций (ген bcr-abl в 22 хромосоме характерен для хронического миелоцитарного лейкоза, ген JAK2 — для истинной полицитемии).

Тактика лечения зависит от вида патологии. Так, при отсутствии осложнений некоторые виды ХМПЗ не нуждаются в специфическом лечении.

Для улучшения самочувствия пациентов назначают специальные препараты для снижения количества кровяных клеток, также показаны лекарства для разжижения крови. В ряде случаев свою эффективность показывает кровопускание.

Пройти полное обследование, в том числе и выполнить генетические тесты, и проконсультироваться с врачом вы можете записавшись в медицинский центр «СМ-Клиника».

Мы работаем без выходных и праздничных дней.

Источник

Хронические миелопролиферативные заболевания

Что такое хронические миелопролиферативные заболевания?

Хронические миелопролиферативные заболевания — группа онкопатологий крови, для которых характерно патологическое деление одного или нескольких видов кровяных телец.

Хронические миелопролиферативные заболевания считаются достаточно редкой патологией крови. Частота встречаемости составляет 1 случай на 100 тысяч населения. Подавляющее большинство пациентов — люди старше 40 лет. У мужчин подобные заболевания встречаются несколько чаще, чем у женщин.

Хронические миелопролиферативные заболевания характеризуются патологическим делением определенного вида стволовых клеток, которые при этом сохраняют способность к дифференциации. Как результат – активизируется один из ростков гемопоэза. Клетка-клон оседает в костном мозге или других органах, усиленно делится, вытесняя функциональные ткани. Так возникают экстрамедуллярные (внекостномозговые) очаги гемопоэза.

Группа хронических миелопролиферативных заболеваний включает следующие гемобластозы:

Симптомы

В норме состав крови стабилен. Смещение равновесия в пользу определенных форменных элементов становится причиной неблагоприятных последствий. Однако долгое время заболевание протекает скрыто. Первые симптомы появляются при существенных нарушениях в картине крови. Клинические проявления гемобластозов неспецифические. Они могут быть следующими:

Для некоторых видов миелопролиферативных заболеваний характерны специфические симптомы. Так, истинная полицитемия может проявляться покраснением кожных покровов и выраженным зудом после контакта кожи с жидкостями. Тромбоцитемия сопровождается кровотечениями из десен, носа, мелкими кровоподтеками на коже (петехии) и медленным заживлением ран.

Все онкогематологические заболевания развиваются постепенно – тяжесть симптоматики нарастает с течением времени. В любой момент заболевание может начать активно прогрессировать и выйти из-под контроля тех медикаментов, которые ранее были эффективны.

Причины

Механизм и точные причины развития миелопролиферативных заболеваний точно не установлены. Некоторые формы патологии обусловлены генетическими нарушениями и предаются «по наследству». Поэтому наличие гемобластоза у кого-либо из кровных родственников указывает на повышенный риск заболевания. К таковым относится истинная полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия.

Другие хронические миелопролиферативные заболевания связывают с сочетанным воздействием ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Например, воздействие радиации или токсических веществ на фоне метаболических нарушений, гормональных сбоев, повышенного воспалительного фона и возрастных изменений может стать пусковым фактором развития патологий костного мозга.

Источник

Хронические миелопролиферативные заболевания

Что такое хронические миелопролиферативные заболевания?

Хронические миелопролиферативные заболевания — группа онкопатологий крови, для которых характерно патологическое деление одного или нескольких видов кровяных телец.

Хронические миелопролиферативные заболевания считаются достаточно редкой патологией крови. Частота встречаемости составляет 1 случай на 100 тысяч населения. Подавляющее большинство пациентов — люди старше 40 лет. У мужчин подобные заболевания встречаются несколько чаще, чем у женщин.

Хронические миелопролиферативные заболевания характеризуются патологическим делением определенного вида стволовых клеток, которые при этом сохраняют способность к дифференциации. Как результат – активизируется один из ростков гемопоэза. Клетка-клон оседает в костном мозге или других органах, усиленно делится, вытесняя функциональные ткани. Так возникают экстрамедуллярные (внекостномозговые) очаги гемопоэза.

Группа хронических миелопролиферативных заболеваний включает следующие гемобластозы:

Симптомы

В норме состав крови стабилен. Смещение равновесия в пользу определенных форменных элементов становится причиной неблагоприятных последствий. Однако долгое время заболевание протекает скрыто. Первые симптомы появляются при существенных нарушениях в картине крови. Клинические проявления гемобластозов неспецифические. Они могут быть следующими:

Для некоторых видов миелопролиферативных заболеваний характерны специфические симптомы. Так, истинная полицитемия может проявляться покраснением кожных покровов и выраженным зудом после контакта кожи с жидкостями. Тромбоцитемия сопровождается кровотечениями из десен, носа, мелкими кровоподтеками на коже (петехии) и медленным заживлением ран.

Все онкогематологические заболевания развиваются постепенно – тяжесть симптоматики нарастает с течением времени. В любой момент заболевание может начать активно прогрессировать и выйти из-под контроля тех медикаментов, которые ранее были эффективны.

Причины

Механизм и точные причины развития миелопролиферативных заболеваний точно не установлены. Некоторые формы патологии обусловлены генетическими нарушениями и предаются «по наследству». Поэтому наличие гемобластоза у кого-либо из кровных родственников указывает на повышенный риск заболевания. К таковым относится истинная полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия.

Другие хронические миелопролиферативные заболевания связывают с сочетанным воздействием ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Например, воздействие радиации или токсических веществ на фоне метаболических нарушений, гормональных сбоев, повышенного воспалительного фона и возрастных изменений может стать пусковым фактором развития патологий костного мозга.

Источник

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз – это злокачественное миелопролиферативное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением гранулоцитарного ростка. Может долгое время протекать бессимптомно. Проявляется склонностью к субфебрилитету, ощущением полноты в животе, частыми инфекциями и увеличением селезенки. Наблюдаются анемия и изменение уровня тромбоцитов, сопровождающиеся слабостью, бледностью и повышенной кровоточивостью. На заключительной стадии развиваются лихорадка, лимфоаденопатия и кожная сыпь. Диагноз устанавливается с учетом анамнеза, клинической картины и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, радиотерапия, пересадка костного мозга.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический миелолейкоз – онкологическое заболевание, возникающее в результате хромосомной мутации с поражением полипотентных стволовых клеток и последующей неконтролируемой пролиферацией зрелых гранулоцитов. Составляет 15% от общего количества гемобластозов у взрослых и 9% от общего числа лейкозов во всех возрастных группах. Обычно развивается после 30 лет, пик заболеваемости хроническим миелолейкозом приходится на возраст 45-55 лет. Дети до 10 лет страдают исключительно редко.

Хронический миелолейкоз одинаково распространен у женщин и у мужчин. Из-за бессимптомного или малосимптомного течения может становиться случайной находкой при исследовании анализа крови, взятого в связи с другим заболеванием или во время профилактического осмотра. У части больных хронический миелолейкоз выявляется на заключительных стадиях, что ограничивает возможности терапии и ухудшает показатели выживаемости. Лечение проводят специалисты в области онкологии и гематологии.

Причины

Хронический миелолейкоз считается первым заболеванием, при котором достоверно установлена связь между развитием патологии и определенным генетическим нарушением. В 95% случаев подтвержденной причиной хронического миелолейкоза является хромосомная транслокация, известная как «филадельфийская хромосома». Суть транслокации заключается во взаимной замене участков 9 и 22 хромосом. В результате такой замены формируется устойчивая открытая рамка считывания. Образование рамки вызывает ускорение деления клеток и подавляет механизм восстановления ДНК, что увеличивает вероятность возникновения других генетических аномалий.

В числе возможных факторов, способствующих появлению филадельфийской хромосомы у больных хроническим миелолейкозом, называют ионизирующее облучение и контакт с некоторыми химическими соединениями.

Патогенез

Итогом мутации становится усиленная пролиферация полипотентных стволовых клеток. При хроническом миелолейкозе пролиферируют преимущественно зрелые гранулоциты, но аномальный клон включает в себя и другие клетки крови: эритроциты, моноциты, мегакариоциты, реже – В- и Т-лифоциты. Обычные гемопоэтические клетки при этом не исчезают и после подавления аномального клона могут служить основой для нормальной пролиферации кровяных клеток. Для хронического миелолейкоза характерно стадийное течение.

Источником бластов становятся лимфатические узлы, кости, кожа, ЦНС и т. д. В фазе бластного криза состояние больного хроническим миелолейкозом резко ухудшается, развиваются тяжелые осложнения, завершающиеся гибелью больного. У некоторых пациентов фаза акселерации отсутствует, хроническая фаза сразу сменяется бластным кризом.

Симптомы хронического миелолейкоза

Клиническая картина определяется стадией заболевания. Хроническая фаза в среднем продолжается 2-3 года, в некоторых случаях – до 10 лет. Для этой фазы хронического миелолейкоза характерно бессимптомное течение или постепенное появление «легких» симптомов: слабости, некоторого недомогания, снижения трудоспособности и чувства переполнения живота. При объективном осмотре больного хроническим миелолейкозом может обнаруживаться увеличение селезенки. По анализам крови выявляется повышение количества гранулоцитов до 50-200 тыс./мкл при бессимптомном течении заболевания и до 200-1000 тыс./мкл при «легких» признаках.

На начальных стадиях хронического миелолейкоза возможно некоторое снижение уровня гемоглобина. В последующем развивается нормохромная нормоцитарная анемия. При исследовании мазка крови пациентов с хроническим миелолейкозом отмечается преобладание молодых форм гранулоцитов: миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов. Наблюдаются отклонения от нормального уровня зернистости в ту или иную сторону (обильная или очень скудная). Цитоплазма клеток незрелая, базофильная. Определяется анизоцитоз. При отсутствии лечения хроническая фаза переходит в фазу акселерации.

О начале фазы акселерации может свидетельствовать как изменение лабораторных показателей, так и ухудшение состояния пациентов. Возможно нарастание слабости, увеличение печени и прогрессирующее увеличение селезенки. У больных хроническим миелолейкозом выявляются клинические признаки анемии и тромбоцитопении или тробоцитоза: бледность, быстрая утомляемость, головокружения, петехии, кровоизлияния, повышенная кровоточивость. Несмотря на проводимое лечение, в крови пациентов с хроническим миелолейкозом постепенно увеличивается количество лейкоцитов. При этом отмечается возрастание уровня метамиелоцитов и миелоцитов, возможно появление единичных бластных клеток.

Бластный криз сопровождается резким ухудшением состояния больного хроническим миелолейкозом. Возникают новые хромосомные аномалии, моноклоновое новообразование трансформируется в поликлоновое. Отмечается нарастание клеточного атипизма при угнетении нормальных ростков кроветворения. Наблюдаются ярко выраженные анемия и тромбоцитопения. Суммарное количество бластов и промиелоцитов в периферической крови составляет более 30%, в костном мозге – более 50%. Пациенты с хроническим миелолейкозом теряют вес и аппетит. Возникают экстрамедуллярные очаги незрелых клеток (хлоромы). Развиваются кровотечения и тяжелые инфекционные осложнения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Первое подозрение на хронический миелолейкоз часто возникает при повышении уровня гранулоцитов в общем анализе крови, назначенном в порядке профилактического осмотра или обследования в связи с другим заболеванием. Для уточнения диагноза могут использоваться данные гистологического исследования материала, полученного при стернальной пункции костного мозга, однако окончательный диагноз «хронический миелолейкоз» выставляется при выявлении филадельфийской хромосомы при помощи ПЦР, флюоресцентной гибридизации или цитогенетического исследования.

Вопрос о возможности постановки диагноза хронический миелолейкоз при отсутствии филадельфийской хромосомы остается дискутабельным. Многие исследователи считают, что подобные случаи могут объясняться комплексными хромосомными нарушениями, из-за которых выявление данной транслокации становится затруднительным. В ряде случаев филадельфийскую хромосому можно обнаружить при использовании ПЦР с обратной транскрипцией. При отрицательных результатах исследования и нетипичном течении заболевания обычно говорят не о хроническом миелолейкозе, а о недифференцированном миелопролиферативном/миелодиспластическом расстройстве.

Лечение хронического миелолейкоза

Тактику лечения определяют в зависимости от фазы заболевания и выраженности клинических проявлений. В хронической фазе при бессимптомном течении и слабо выраженных лабораторных изменениях ограничиваются общеукрепляющими мероприятиями. Больным хроническим миелолейкозом рекомендуют соблюдать режим труда и отдыха, принимать пищу, богатую витаминами и т. д. Лечение может включать:

Прогноз

Прогноз при хроническом миелолейкозе зависит от множества факторов, определяющим из которых является момент начала лечения (в хронической фазе, фазе активации или в период бластного криза). В качестве неблагоприятных прогностических признаков хронического миелолейкоза рассматривают значительное увеличение печени и селезенки (печень выступает из-под края реберной дуги на 6 и более см, селезенка – на 15 и более см), лейкоцитоз свыше 100×10 9 /л, тромбоцитопению менее 150×10 9 /л, тромбоцитоз более 500х10 9 /л, повышение уровня бластных клеток в периферической крови до 1% и более, повышение суммарного уровня промиелоцитов и бластных клеток в периферической крови до 30% и более.

Вероятность неблагоприятного исхода при хроническом миелолейкозе возрастает по мере увеличения количества признаков. Причиной гибели становятся инфекционные осложнения или тяжелые геморрагии. Средняя продолжительность жизни пациентов с хроническим миелолейкозом составляет 2,5 года, однако при своевременном начале терапии и благоприятном течении заболевания этот показатель может увеличиваться до нескольких десятков лет.

Источник

Хронические миелопролиферативные заболевания

Следует проверять предоставленную здесь информацию. Решение о применении определенного упомянутого здесь вещества принимает исключительно лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Примечание:

Начинают терапию с 0,5 мг/сутки в течение недели, затем дозу увеличивают еженедельно на 0,5 мг/сутки до достижения желаемого терапевтического эффекта. Общая предусмотреная доза в сутки распределяется на 2 раза (каждые 12 ч) или 3 раза (каждые 8 ч).
Препарат с дозировкой, превышающей 5 мг/сутки не применяется.

Авторы: Thomas Kühr, Ewald Wöll, Josef Thaler (руководство «Протоколы химиотерапии 2016. Текущие протоколы и таргетная терапия» (17-е издание, Инсбрук).
Последнее изменение содержания: январь 2016 г.

Литература:
Petitt R.M. et al., Semin Hematol 34: 51ff, 1997.

Повторно: * Постоянный прием.

Примечание:

Корректировка дозы в зависимости от реакции.

Авторы: Thomas Kühr, Ewald Wöll, Josef Thaler (руководство «Протоколы химиотерапии 2016. Текущие протоколы и таргетная терапия» (17-е издание, Инсбрук).
Последнее изменение содержания: январь 2016 г.

Литература:
Cortelazzo S. et al., N Engl J Med 332: 1132ff, 1995.

Повторно: * Постоянный прием.

Примечание:

Авторы: Thomas Kühr, Ewald Wöll, Josef Thaler (руководство «Протоколы химиотерапии 2016. Текущие протоколы и таргетная терапия» (17-е издание, Инсбрук).
Последнее изменение содержания: январь 2016 г.

Литература:
Verstovsek S. et al., N Engl J Med 366: 799ff, 2012.

Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) – это группа болезней которая характеризуется появлением аномальных стволовых клеток из которых образуется избыток клеток крови. Затрагивать болезнь может как один вид форменных элементов, так и несколько.

Распространенность миелопролиферативных болезней не высокая. Для каждой разновидности не более 1 человека на 100 тысяч населения. Причины развития неясны. В некоторых случаях есть связь с предшествовавшими случаями онкологии, когда имел место прием цитостатиков или облучение.

Болеют в основном люди среднего возраста и пожилые – 90% пациентов старше сорока лет.

Разновидности

К ХМПЗ можно отнести несколько видов онкозаболеваний.

1. Эозинофильный лейкоз.

При болезни в крови и костном мозге обнаруживается большое количество клеток предшественников эозинофилов. Это один из видов лейкоцитов, который является «первым эшелоном» в борьбе с инфекцией. Эозинофилы покидают сосуды и передвигаются к месту воспаления. Там они активизируют на окружающих клетках рецепторы, воспринимающие иммуноглобулины IgE, которые вырабатываются В-лимфоцитами. В результате эти клетки разрушаются и помещают патоген в своеобразную капсулу, которая затем поглощается макрофагами.

Однако повышенное привлечение иммуноглобулинов приводит к формированию аллергической реакции, появлению инфильтратов, отеков. При лейкозе они становятся очень выраженными. Весь организм как бы попадает в воспалительный процесс. Наблюдается диарея, множественные отеки, язвы, инфильтраты в легких, сердечная недостаточность. Болят мышцы, суставы.

2. Нейтрофильный лейкоз.

Это вид заболевания, при котором в крови повышается количество здоровых зрелых нейтрофилов. В костном мозге аномального роста клеток-предшественников нет. Появляется избыток из-за аномальных стволовых клеток, которые способны дифференцироваться только в гранулоциты.

Нейтрофилы относятся к лейкоцитам, которые участвуют в создании иммунной защиты. В их цитоплазме есть гранулы, заполненные разными ферментами, способными переваривать клеточные оболочки, соединительные ткани и другие компоненты. При попадании в организм инфекции нейтрофилы покидают кровеносное русло, идут в ткани, поглощают и переваривают патогены. После захватывания чужеродного элемента нейтрофил тоже погибает.

Избыточное количество нейтрофилов приводит к повреждению здоровых тканей организма.

3. Эссенциальную тромбоцитемию.

Происходит увеличение количества всех клеток крови, но больше всего тромбоцитов. Эти форменные элементы отвечают за свертываемость крови. Они способны объединяться, формируя пробку, закрывающую разрыв сосуда, а также выделять вещества, ускоряющие рост и заживление сосудистых тканей. Даже при отсутствии ранений тромбоциты подпитывают артерии и вены, укрепляют их.

Однако избыточное количество этих телец приводит к закупорке сосудистого русла, эмболии, инсультам и инфарктам. Иногда повышение числа тромбоцитов сопровождается существенным снижением выработки белка, который провоцирует прикрепление тромбоцитов к поверхности артерии. Из-за этого начинаются кровотечения.

4. Истинную полицитемию.

Для этой болезни характерен избыточный рост и деление клеток костного мозга. Затрагивает в основном клетки, которые дифференцируются в эритроциты. В анализе крови определяется их избыточное количество.

Эритроциты содержат гемоглобин, который переносит кислород ко всем тканям организма. Поэтому обычно в анализе в первую очередь смотрят, чтобы не было анемии – сниженного количества гемоглобина. Однако повышение уровня эритроцитов не менее опасно. Оно приводит к увеличению вязкости крови и формированию тромбов. Часто случаются инфаркты и инсульты. Несмотря на избыток эритроцитов из-за вязкости они не могут выполнять свои функции и периферическим тканям не хватает кровоснабжения и питания. Поэтому конечности у таких людей всегда холодные, кожа часто бледная, беспокоят головные боли, плохо заживают раны.

5. Идиопатический миелофиброз.

При этом заболевании участки костного мозга подвергаются замене на фиброзную ткань, поэтому не могут выполнять свои функции. Вместо этого образуются очаги аномального кроветворения в областях, прилегающих к мозгу. При этом производится избыточное количество моноцитов и макрофагов.

Обе разновидности клеток являются своеобразными «уборщиками» в организме, так как поглощают и перерабатывают чужеродные объекты. Они способны покидать кровеносное русло, выходить в ткани и там уничтожать вирусы, бактерии, отдельные белки.

Одновременно с этим они вырабатывают различные вещества для защиты организма. Сюда относятся цитотоксины (соединения, вызывающие гибель чужеродных клеток), интерфероны (вещества, которые защищают ткани от проникновения в них вирусов), а также ростовые факторы и факторы свертывания крови. Эти белки повышают рост соединительной ткани, помогают остановить кровотечения и обеспечивают защиту в местах ранений.

Однако при идиопатическом миелофиброзе моноцитов становится слишком много и выделяемые ими вещества начинают вредить организму. Появляются очаги фиброза в органах, растут новые ненужные сосуды, формируются опухоли, образовываются тромбы.

Симптомы

Для всех хронических миелопролиферативных болезней характерен скрытый бессимптомный период. Он длительный, так как изменения нарастают постепенно.

Вторым отличительным признаком является увеличение селезенки и печени, которые реагируют на повышенное количество клеток крови, скапливающихся в них. Наблюдается и увеличение лимфоузлов.

Еще один общий признак – развитие интоксикации. Все больные становятся вялыми, ощущают слабость, их кожные покровы бледнеют. Во всех случаях кроме полицитемии диагностируется анемия. Возможно формирование повышенной склонности к кровотечениям или наоборот, тромбозу.

Остальная симптоматика зависит от тех клеток крови, которые появляются в избыточном количестве.

Очень часто ХМПЗ завершаются переходом в лейкемию.

Диагностика

Диагностически отделить каждую из разновидностей миелопролиферативных заболеваний достаточно сложно. Это требует множественных генетических исследований для выявления поврежденных хромосомных участков и мутировавших генов.

Изначально обнаружить отклонения помогает обычный общий анализ крови. В нем видно наличие избытка определенных форменных элементов. Может наблюдаться сдвиг в сторону молодых форм, а также присутствие клеток-предшественников, которые в норме находятся только в костном мозге. Но количество их небольшое – до 5%, что отличает хронические формы от острых миелопролиферативных онкозаболеваний.

Второй обязательный анализ для диагностики – пункция костного мозга. Она позволяет определить, присутствуют ли аномальные клетки, выявить увеличение количества каких-либо элементов предшественников. Полученный материал подвергают и генетико-молекулярным исследованиям.

Среди других обследований обязательно УЗИ на котором обнаруживается увеличение селезенки и печени.

Лечение

Для лечения миелопролиферативных заболеваний используются различные формы цитостатиков, которые способны выборочно действовать на конкретный росток кроветворения. Это позволяет снизить скорость деления и остановить повышение количества клеток.

При этом применяются препараты, снижающие последствия негативного влияния полицитемии. Это могут быть противовоспалительные кортикостероидные лекарства, кроворазжижающие и антитромботические соединения. Они помогают убрать вязкость крови, возникающую из-за аномального количества форменных элементов, предотвратить появление тромбов и снять общее системное воспаление.

Одним из важных моментов является устранение аномального роста селезенки. Для этого ее могут подвергать облучению. А при неэффективности радиационного лечения удалять.

Существуют и различные дополнительные варианты терапии, свойственные для каждой разновидности ХМПЗ. Например, при истинной полицитемии одним из вариантов поддерживающего лечения является периодическое кровопускание. При эозинофильном лейкозе необходимы антигистаминные лекарства, уменьшающие аллергические проявления. А при тромбоцитемии используют антикоагулянты.

Для молодых пациентов, которых очень мало, радикальным лечением является пересадка стволовых клеток. Это помогает полностью выздороветь. Но ХМПЗ больше характерны для пожилых людей, которые не в состоянии перенести подобную операцию.

Прогноз

Продолжительность жизни больных с ХМПЗ зависит от того, на каком этапе обнаружена болезнь и насколько тщательно больной подходит к лечению и приему назначенных препаратов. В среднем пациенты живут от 3 до 15 лет. Гибель происходит чаще всего от осложнений, вызванных активностью аномального количества клеток.

Источник