миелоз селезенки что такое
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) занимает третье место среди всех лейкозов. На его долю приходится около 20% случаев рака крови. На данный момент в России зарегистрировано более 3 тысяч больных. Самому маленькому из них всего 3 года, самому старшему – 90.
Заболеваемость ХМЛ составляет 1-1,5 случая на 100 000 населения в год (15-20% от всех случаев гемобластозов у взрослых). Болеют преимущественно люди среднего возраста: пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет. У детей ХМЛ встречается редко, составляя не более 2-5%о от числа всех лейкозов. Мужчины болеют несколько чаще женщин (соотношение 1:1,5).
Что провоцирует / Причины Хронического миелоидного лейкоза:
Как и подавляющее большинство других лейкозов, хронический миелоидный лейкоз возникает в результате приобретенного (т. е. не врожденного) повреждения хромосомного аппарата одной-единственной стволовой клетки костного мозга.
Точная причина такого изменения хромосом у пациентов с ХМЛ пока неизвестна. Скорее всего, происходит случайный обмен генетическим материалом между хромосомами, которые на определенной стадии жизни клетки расположены в непосредственной близости друг от друга.
Остается спорным вопрос о влиянии на заболеваемость ХМЛ таких факторов, как малые дозы радиации, слабое электромагнитное излучение, гербициды, инсектициды и т. д. Достоверно доказано увеличение частоты развития ХМЛ у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации. Среди химических агентов связь с возникновением ХМЛ установлена только для бензола и иприта.
Субстрат хронического миелолейкоза составляют в основном созревающие и зрелые клетки гранулоцитарного ряда (метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты).
Патогенез (что происходит?) во время Хронического миелоидного лейкоза:
Способность химерных белков вызывать опухолевую трансформацию нормальных стволовых кроветворных клеток продемонстрирована in vitro.
Об онкогенности белка p210BCR-ABL1 свидетельствуют также эксперименты на мышах, получивших летальную дозу облучения. Когда им трансплантировали клетки костного мозга, которые были заражены несущим ген BCR-ABL1 ретровирусом, у половины мышей развивался миелопролиферагавный синдром, напоминавший хронический миелолейкоз.
Другие доказательства роли белка p210BCR-ABL1 в развитии хронического миелолейкоза следуют из экспериментов с антисмысловыми олигонуклеотидами, комплементарными транскрипту гена BCR-ABL1. Показано, что эти олигонуклеотиды подавляют рост колоний опухолевых клеток, при этом нормальные гранулоцитарные и макрофагальные колонии продолжают расти.
Слияние гена BCR с геном ABL1 приводит к тому, что увеличивается тирозинкиназная активность белка Abl1, ослабевает его способность связываться с ДНК, а связывание с актином усиливается.
В то же время детальный механизм перерождения нормальных клеток костного мозга в опухолевые неизвестен.
Механизм перехода заболевания от развернутой стадии к бластному кризу тоже неясен. Опухолевому клону присуща ломкость хромосом: помимо транслокации t(9;22) в опухолевых клетках могут появиться трисомия по 8-й хромосоме, делеция в 17р. Накопление мутаций приводит к изменению свойств опухолевых клеток. По данным одних исследователей, скорость развития бластного криза зависит от локализации точки разрыва гена BCR. Другие исследователи эти данные опровергают.
У ряда больных развитию бластного криза сопутствуют разнообразные мутации гена TP53 и гена RB1. Изредка встречаются мутации генов RAS. Есть единичные сообщения о появлении у больных хроническим миелолейкозом белка p190BCR-ABL1 (его часто обнаруживают у больных острыми лимфобластными лейкозами и иногда у больных острыми миелоидными лейкозами), а также мутаций гена MYC.
Перед бластным кризом может происходить метилирование ДНК в локусе гена BCR-ABL1.
Есть также сведения об участии в прогрессии хронического миелолейкоза ИЛ-1бета.
Представленные данные свидетельствуют о том, что опухолевая прогрессия обусловлена несколькими механизмами, однако точная роль каждого из них неизвестна.
Симптомы Хронического миелоидного лейкоза:
Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.
В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.
Диагностика Хронического миелоидного лейкоза:
Картина крови и костного мозга В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся гипертромбоцитозом, лимфоцитопенией. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без гипертромбоцитоза, но с высоким моноцитозом. Часто увеличивается число базофилов, имеет место эозинофилия. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками терминальной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.
Диагноз хронического лейкоза устанавливается на основании жалоб, осмотра, анализов крови, биопсии, цитогенетического анализа. Помогают в установлении диагноза и такие вспомогательные методы обследования, как ПЭТ-КТ, КТ, МРТ.
Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.
Лечение Хронического миелоидного лейкоза:
В развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосана, обычно в течение 20–40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000–20 000 в 1 мкл (15–20 Г/л) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно с миелосаном используют облучение селезенки. Кроме миелосана, возможно назначение миелоброма, 6-меркаптопурина, гексафосфамида, гидроксимочевины. На этапе бластного криза хороший результат дает комбинация препаратов: винкристин-преднизолон, цитозар-рубомицин, цитозартиогуанин. Применяют трансплантацию костного мозга.
Профилактика Хронического миелоидного лейкоза:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический миелоидный лейкоз:
Сублейкемический миелоз
Сублейкемический миелоз относится к лейкозам, проявляющимся несколько повышенной полиморфно-клеточной миелопролиферацией типа панмиелоза или миеломегакариоцитарного миелоза, прогрессирующим миелофиброзом и остеомиелосклерозом, спленомегалией, гепатомегалией с трехростковой миелоидной метаплазией в этих и, значительно реже, в других органах и тканях.
Что провоцирует / Причины Сублейкемического миелоза:
В литературе не встретились данные о структуре заболеваемости сублейкемическим миелозом.
Патогенез (что происходит?) во время Сублейкемического миелоза:
Некоторые исследователи полагают, что при сублейкемическом миелозе первично нарушается процесс кроветворения на уровне клетки-предшественницы миелопоэза. Принадлежность его к гемобластозам и вторичный характер миелофиброза основываются на исследованиях типов Г-6-ФД в клетках крови и фибробластах костного мозга и кожи у мулаток, гетерозиготных по этому ферменту. Согласно одной из концепций, миелофиброз при этой форме лейкоза обусловлен мегакариоцитами и тромбоцитами, продуцирующими ростковый фактор, усиливающий пролиферацию фибробластов. Топография миелофиброза соответствует участкам скопления мегакариоцитов. Сторонники принадлежности сублейкемического миелоза к лейкозам указывают на миелоидную метаплазию в селезенке и других органах, финальное обострение процесса по типу бластного криза, наличие злокачественной формы заболевания и чувствительность таких больных к цитостатической терапии.
Симптомы Сублейкемического миелоза:
При доброкачественном варианте сублейкемического миелоза развернутой клинической картине предшествует длительный бессимптомный период. Продолжительность жизни от момента установления диагноза колеблется от 1,5 до 5 лет, встречаются случаи более длительного течения заболевания (15-20 и более лет).
Злокачественные формы сублейкемического миелоза характеризуются острым (подострым) или молниеносным течением, ранним возникновением бластного криза, глубокой тромбоцитопенией и выраженным геморрагическим синдромом, приводящим к смерти. Часто присоединяются инфекционные осложнения, сердечная и печеночная недостаточность и тромбозы. В 10-17% случаев диагностируется портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода.
Примерная формулировка диагноза:
Сублейкемический миелоз чаще обнаруживается у лиц старше 40 лет. Иногда в течение многих лет больные не отмечают никаких признаков болезни, обращаются к врачу с жалобами на похудание, периодически возникающую лихорадку, боли в костях и в области селезенки. На фоне несостоятельности гемостаза и тромбоцитопении возникают кровоизлияния в кожу, суставы, нередки кровотечения из вен пищевода и желудка. Анемия чаще носит нормохромный, редко мегалобластный или гемолитический характер. В отдельных случаях выявляются эритроцитоз и увеличение эритропоэза в костном мозге. В гемограмме количество лейкоцитов увеличено, иногда снижено, отмечается нейтрофилез со сдвигом влево. Количество тромбоцитов увеличено или нормально, они функционально неполноценны. В миелограмме — мегакариоцитоз (незрелые формы). В костном мозге — сужение полостей, заполненных фиброзной тканью. В увеличенной селезенке, печени и других органах и тканях очаги внекостномозгового кроветворения полиморфного состава.
Диагностика Сублейкемического миелоза:
Диагноз сублейкемического миелоза устанавливают на основании клинических данных и результатов исследования состояния гемопоэза (гемограммы, миелограммы, биоптата костного мозга).
Сублейкемический миелоз дифференцируют от хронического миелолейкоза, протекающего с сублейкемическим лейкоцитозом. Обнаружение Ph’-хромосомы служит веским аргументом в пользу миелолейкоза.
Дифференциальную диагностику следует проводить также между сублейкемическим миелозом и вторичным миелофиброзом, который может развиваться при злокачественных новообразованиях, длительных инфекциях (туберкулез), а также при токсических воздействиях (бензол и его производные и др.).
Лечение Сублейкемического миелоза:
На ранних стадиях сублейкемического миелоза при умеренной анемии и спленомегалии, не вызывающей абдоминального дискомфорта, цито-статическое лечение применять не следует; можно ограничиться общеукрепляющей терапией. Показаниями к назначению цитостатиков является спленомегалия с компрессионным синдромом и явлениями гиперспленизма, тромбоцитемия с угрозой возникновения тромбозов, прогрессирующая бластемия, плетора.
Основные клинико-гематологические и рентгенологические изменения при сублейкемическом миелозе
Размеры селезенки, печени
Спленомегалия, нередко нижний край селезенки достигает малого таза, гепатомегалия у 50% больных (эти симптомы могут отсутствовать), явления абдоминального дискомфорта
Анемня, чаще нормохромная, иногда мегалобластного или гемолитического характера (снижение продолжительности жизни эритроцитов, повышение уровня свободного билирубина в сыворотке крови); в отдельных случаях эритроцитоз, часто анизо- и пойкилоцитоз, мишеневидные и грушевидные формы эритроцитов, эритро- и нормобласты, ретикулоцитоз; в костном мозге эритропоэз иногда бывает усилен
В гемограмме количество лейкоцитов увеличено, но не существенно, редко снижено; нейтрофилез со сдвигом влево, иногда встречаются миелобласты. В костном мозге увеличено количество незрелых форм нейтрофилов
Количество тромбоцитов увеличено у 50% больных, они функционально неполноценны (снижены ретракция кровяного сгустка, уровень фактора 3, адгезивность тромбоцитов, увеличено время кровотечения); в костном мозге увеличено число мегакариоцитов включая незрелые формы
Экстра медуллярный гемопоэз
Характерно наличие очагов трехросткового кроветворения, состоящих из клеток различной степени зрелости, в селезенке, печени, других органах
Массивное разрастание костной ткани с уменьшением объема деятельного костного мозга и с сужением его полостей, заполненных фиброзной тканью, жировыми клетками; костные балки утолщены, неправильной формы вследствие напластования атипичной костной ткани, остеоида
На рентгенограммах костей (таз, позвонки, ребра, череп, длинные трубчатые) кортикальный слой утолщен, утрачена нормальная трабекулярная структура, может выявляться облитерация костномозговых полостей
Лучевая терапия на область резко увеличенной селезенки вызывает кратковременный положительный эффект, купируя явления абдоминального дискомфорта, однако возможно развитие глубокой цитопении.
Спленэктомия показана в основном в случаях глубоких гемолитических кризов, не поддающихся медикаментозной терапии, при угрозе разрыва селезенки и рецидивирующих ее инфарктах, при выраженном геморрагическом тромбоцитопеническом синдроме. Спленэктомия противопоказана в терминальной стадии, при тромбоцитозе и гиперкоагуляции.
Глюкокортикоидные гормоны назначают при анемии гемолитического характера, цитопениях, длительной лихорадке неинфекционного происхождения, артралгиях. Анаболические гормоны (неробол, ретаболил) показаны при анемии, обусловленной недостаточностью эритропоэза, длительном лечении глюкокортикоидными гормонами. При глубокой анемии применяют трансфузии эритроцитной массы; тромбоцитопенический геморрагический синдром служит показанием для переливаний тромбоконцентрата. При железодефицитной анемии назначают препараты железа.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Сублейкемический миелоз:
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) – один из типов лейкоза с медленной прогрессией.
Клетки, образующиеся при лейкозе, являются не зрелыми и имеют большую продолжительность жизни чем зрелые (нормальные) лейкоциты. По мере развития заболевания незрелые клетки накапливаются в костном мозге и выходят в периферическую кровь, вытесняя нормальные клетки кроветворения.
Мужчины страдают ХМЛ несколько чаще чем женщины. Средний возраст заболевших 30-70 лет.
Причины миелоидного лейкоза
Причины развития ХМЛ является обмен участками хромосом 9 и 22. Образующую при этом новую хромосому называют Филадельфийской или Ph+ хромосомой. Филадельфийскую хромосому открыли в 1960 году Питер Ноуелл и Дэвид Хангерфорд в Филадельфии. По месту работы первооткрывателей она и получила своё название. Филадельфийская хромосома (Ph+) содержит аномальный ген, называемый BCR-ABL. Этот ген отвечает за образование патологического белка BCR-ABL, вызывающего чрезмерную выработку аномальных клеток лейкоцитов.
Симптомы миелоидного лейкоза
Симптомы при данном заболевании не специфичны: слабость, снижение аппетита, потеря веса, потливость, температура, зуд кожи, боли в костях быстрая утомляемость, бледность кожных покровов, тахикардия, кровоточивость при минимальных ссадинах и синяках.
При обращении к терапевту с данным жалобами, первое, о чем можно подумать это вирусное заболевание (ОРЗ, ОРВИ, грипп и т.д.). Только по результатам общего анализа крови (ОАК), можно заподозрить заболевание крови. Расшифровку анализа крови должен проводить специалист, т.к. при вирусных заболеваниях тоже имеются отклонения в результатах. Если терапевт по результатам крови увидит, что изменения не характерны для вирусного заболевания Вас направят на консультацию к гематологу.
Какие исследования мне назначит гематолог?
Существует два вида цитогенетического исследования стандартное и FISH (метод флуоресцентной гибридизации).
Для стандартного исследования необходим образец костного мозга. Забор костного мозга производится при стернальной пункции, которая выполняется под местным обезболиванием из грудины и является безопасной амбулаторной процедурой. Этот вид исследования позволяет обнаружить другие аномалии клеток костного мозга, кроме аномалии Ph хромосомы, что не доступно для метода FISH. Его используют, когда стандартное цитогенетическое исследование провести невозможно или оно неинформативно. Для FISH исследования достаточно взять кровь из вены.
Почему следует соблюдать рекомендации лечащего врача?
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), рекомендации лечащего врача, при хронических заболеваниях, соблюдает только 50% пациентов. Нарушение приема препаратов приводит к неэффективности терапии, повышает стоимость лечения, приводит к жизнеугрожающим состояниям.
Основными причинами несоблюдения рекомендаций являются:
Не соблюдение рекомендаций лечащего врача может привести к:
Как повысить эффективность лечения самостоятельно.
ПОМНИТЕ! Для правильной постановки диагноза, современного назначения лечения и предотвращения или минимизации осложне ний, необходимо своевременно обращаться к гематологу. Хронический миелолейкоз НЕ пройдет самостоятельно, без лечения, НЕ лечится народными средствами и молитвами!
Морфологии очаговых поражений селезенки уделяется достаточно много внимания. Выделяют злокачественные и доброкачественные опухоли селезёнки. К первым относят плазмоцитому и саркомы, которые в зависимости от основной ткани могут быть четырёх форм: фибросаркома, лимфосаркома, ретикулосаркома и ангиосаркома. Подобные поражения селезёнки крайне редки. Среди доброкачественных опухолей чаще встречаются лимфангиомы и гемангиомы.
Для бесплатной письменной консультации, с целью определения вида опухоли селезенки, ее локализации к основным структурам органа и показаний к операции, а также выбора правильной тактики хирургического лечения Вы можете прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать полное описание УЗИ брюшной полости, данные МСКТ селезенки с контрастом, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.
Классификация опухолей селезенки
Вести-Кузбасс: видеорепортаж о мастер-классе: «Эндоскопические операции в хирургии, урологии и гинекологии»
Наиболее полную классификацию опухолей селезенки представил L. Morgenstern в 1985 г. Она включает следующие позиции.
I. Опухолеподобные изменения
II. Васкулярные опухоли
3. Гемангиоэндотелиальная саркома,
4. Злокачественная гемангиоперицитома.
III. Лимфоидные опухоли:
Б. Неходжкинская лимфома.
Г. Лимфоподобные заболевания:
1. Макрофолликулярная псевлолимфа (опухоль Castleman);
2. Локализованная реактивная лимфоидная гиперплазия;
3. Воспалительная псевдоопухоль.
IV. Нелимфоидные опухоли:
Б. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
Д. Злокачественная тератома.
Наиболее часто хирургам приходится сталкиваться со следующими опухолями селезенки.
Сосудистые опухоли селезёнки считаются наиболее частыми первичными новообразованиями органа. Преобладают опухоли диаметром менее двух сантиметров, которые обычно выявляются случайно и поэтому именуются инциденталомами. Реже они имеют большие размеры и множественный характер с поражение практически всей ткани селезёнки. Подобное поражение, как правило, сочетается с гемангиомами или гемангиоматозом других локализаций. Достаточно часто у больных с гемангиомой селезёнки имеется анемия, тромбоцитопения, коагулопатия потребления.
В селезёнке могут развиваться следующие сосудистые опухоли:
Из сосудистых опухолей наиболее часто встречается кавернозная гемангиома, которая выглядит как узел красно-багрового цвета, на разрезе губчатого строения. При микроскопическом исследовании опухоль построена из сосудистых полостей типа синусоидов различной величины и формы, сообщающихся друг с другом. Эти полости выстланы одним слоем уплощённых эндотелиальных клеток.
Весьма специфичной для селезёнки является так называемая »пребрежноклеточная» ангиома (littoral cell angioma), размеры которой варьируют от нескольких миллиметров до почти полного замещения органа. при микроскопическом исследовании опухоль представлена анастомозирующими сосудистыми каналами, сходными с синусами селезёнки. Размер этих каналов варьирует, стенка их выстлана эндотелиальными клетками. Последние не редко образуют сосочки и характеризуются фагоцитозом клеток крови.
Многоузловая гемангиома также является сосудистой опухолью, характерной для селезёнки. При изучении гистологических препаратов при малом увеличении выглядит в виде мелких гранулем. Представлены из мелких сосудистых узлов, имеющих стёртую дольковую структуру, окружённых гиалиновой капсулой, в которой имеются гистиоциты и гладкомышечные клетки. Данная опухоль почти всегда имеет вид одиночного узла и характеризуется доброкачественным течением.
Термин гемангиоэндотелиома применительно к поражениям селезёнки используется в тех случаях, когда сосудистая опухоль характеризуется повышенной клеточностью или, как думают, обладает более агрессивным течением по сравнению с обычной гемангиомой.
Ангиосаркома является самой частой злокачественной опухолью селезёнки сосудистого происхождения. Макроскопически выглядит в виде чёткого геморрагического узла или характеризуется диффузным поражением с частым развитием разрывов органа. В литературе имеются описания развития ангиосаркомы селезёнки через несколько лет после тампонирования раны этого органа с оставлением марлевого тампона. Микроструктура полиморфна: характерны веретенообразные, полигональные или округлые клетки, образующие сосудистые щели и каналы. При иммуногистохимических исследованиях выявляются маркеры эндотелиальных клеток и гистиоцитов. Характерным ультраструктурным признаком является наличие внутрицитоплазматических гиалиновых гранул.
Ангиосаркома является высокозлокачественной опухолью, быстро дающей распространённые метастазы, с фатальным исходом.
Для лимфолейкозов, развивающихся из клеток костного мозга, характерен первично-системный характер поражения (с обязательным вовлечением селезёнки) с гематологическими изменениями, развитием лейкозных инфильтратов и отсутствием сформированного первичного опухолевого узла.
Лимфомы, возникающие в клетках лимфоидной ткани, достаточно часто формируют опухолевый узел и характеризуются «задержанной» и непостоянной системной генерализацией с соответствующими изменениями периферической крови.
Плазмоцитарные дискразии обычно проявляются скелетными поражениями и системной симптоматикой, связанной с выработкой полного или частичного моноклонального иммуноглобулинового полипептида.
Все вышеперечисленные заболевания склонны к лимфогенному распространению с поражением в первую очередь лимфатических узлов и в дальнейшем печени, селезёнки и других органов.
Симптомы, признаки и клинические проявления опухоли селезенки.
У пациентов с очаговыми образованиями селезёнки наиболее частыми являются жалобы на наличие опухолевидного образования в верхнем этаже брюшной полости, чувство тяжести либо распирания в левом подреберье и эпигастрии, увеличение живота и асимметрия его, снижение аппетита, похудание.
Вследствие компрессии соседних органов нередко появляется боль, значительно снижается масса тела, нарастает слабость. Сдавление левой почечной артерии иногда приводит к гипертензии, дизурическим расстройствам, отёкам нижних конечностей, нередко присоединяются симптомы интоксикации, могут развиться диспепсические расстройства.
Считается, что при доброкачественных опухолях и истинных кистах клинические проявления развиваются постепенно, исподволь. Пациенты не могут указать точные сроки появления признаков и симптомов болезни, что обусловлено медленным ростом доброкачественных образований.
Таким образом, клиническая картина опухолей и кист селезёнки крайне бедна и неспецифична. Особой скудностью проявлений отличаются доброкачественные опухоли и истинные кисты. Чаще симптомы проявляют образования с осложнённым течением. Становится очевидным, что в диагностике опухолей селезёнки ведущее место принадлежит инструментальным неинвазивным методам исследований.
Диагностика опухолей селезенки
В настоящее время при широком внедрении неинвазивных диагностических методов очаговые образования селезёнки нередко выявляются случайно при ультразвуковом или КТ (ЯМРТ) исследованиях во время профилактического осмотра.
При обнаружении опухолевидного образования в селезенке перед специалистами инструментальных методов исследований хирургу необходимо поставить следующие задачи:
В последние годы широкое распространение получила спиральная компьютерная томография (СКТ) с внутривенным болюсным контрастным усилением при использовании неионных контрастных препаратов (ультравист, визипак, омнипак). Сначала выполняется бесконтрастное сканирование брюшной полости, а затем – исследование СКТ с БКУ (внутривенное введение 100 мл контрастного вещества со скоростью 3 мл/сек) с различными временными задержками сканирования (от 17 до 40-80 сек.).
Использование данной методики позволяет четко разграничить неизменные тканевые зоны, которые хорошо накапливают контрастный препарат, от участков тканевого распада и жидкостных скоплений. Кроме того, удается получить более полное представление об ангиоархитектонике самой селезенки и прилежащих магистральных сосудов, что во многом способствует высокой дифференциальной диагностике между кистами и опухолевыми поражениями. Диагноз СКТ, как правило, подтверждается морфологически в 95% наблюдений.
Таким образом, желательно в современную предоперационную диагностическую программу включать УЗИ, дуплексное сканирование, КТ и МРТ, причем именно в такой последовательности, так как каждый метод, дополняя предыдущий, решает более узкие, конкретные задачи. Конечно, ни один из них не является абсолютным при выявлении очаговых поражений селезенки.
Обращает на себя внимание частота диагностических ошибок при выявлении образований селезенки, которая достигает 75-80% даже при использовании современных методов исследований. Поэтому здесь необходим комплексный подход с использованием всех современных диагностических методов.
Только комплексное обследование в условиях специализированного стационара дает возможность определения патологического очага, его топографо-анатомических характеристик и, в конечном счете, оптимальной тактики лечения. С применением данной диагностической схемы нам в последние годы удавалось не только выявить очаг в селезенке, но и почти в 94% точно локализовать его.
Окончательный диагноз устанавливается только во время операции с использованием гистологического исследования.
Показания для хирургического лечения опухоли селезенки
На основании данных полученных во время обследования хирургу необходимо определиться о характере и объёме предстоящего вмешательства.
Выбор метода лечения, особенно определения показаний к операции при опухолях и кистах селезенки является наиболее трудным вопросом. Как уже отмечалось, значительная часть образований селезенки при неосложненном течении не проявляется симптомами и зачастую обнаруживается случайно. Очень часто здесь возникает дилемма: наблюдать или оперировать. Что должно играть решающую роль при решении этого непростого вопроса?
На наш взгляд, при решении этой задачи на первое место выходит предположительный морфологический характер поражения, признаки осложненного течения. Далее на чашу весов в пользу операции ложатся ответы на задачи, стоящие перед методами диагностики. Это и размеры, и локализация патологического очага, и оценка кровоснабжения селезенки, и анатомические взаимоотношения с прилежащими органами. Но эти данные уже больше способствуют выбору предстоящего объема и характера операции.
Размер образования не может служить ориентиром для выбора лечебной тактики, а лишь определяет показания к конкретному виду операции, особенно, если при одном из методов дооперационного обследования было высказано подозрение на наличие абсцесса либо паразитарной кисты. В практике часто встречаются случаи, когда после выявления образования в селезенке проводится длительное диспансерное наблюдение, при этом почти в трети наблюдений злокачественные образования на дооперационном этапе трактовались как доброкачественные, и только морфологическое исследование удаленного препарата позволило окончательно установить диагноз. Поэтому очаговое образование в селезенке независимо от их размера служит показанием к хирургическому лечению.
Методы хирургического лечения опухолей и кист селезенки
Посмотреть видео операций при опухоли селезенки в исполнении профессора Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».
Все методы хирургического лечения можно свести к следующему:
Спленэктомия
Показания к спленэктомии (удалению селезенки) можно разделить на две группы: хирургические и гематологические.
Суть спленэктомии состоит в перевязке и пересечении сосудов, идущих к селезенке, и в самом удалении органа. Ключом к успеху операции является достаточный доступ к сосудистой ножке и осуществлении контроля над ней во время всей операции. Этим параметрам наиболее адекватно отвечает лапароскопический доступ.
Лапароскопическая спленэктомия является альтернативой открытой операции и при соответствующих мануальных навыках хирурга и достаточном материально-техническом обеспечении клиники позволяет значительно снизить частоту интра- и послеоперационных осложнений, уменьшить послеоперационный койко-день и улучшить качество жизни больных.
Резекция селезенки
Гетеротопическая аутотрансплантация селезёночной ткани в большой сальник при спленэктомии.
Показания к хирургической аутотрансплантации селезёночной ткани:
Противопоказания к аутотрансплантации селезёночной ткани:
Аутотрансплантация в большой сальник считается предпочтительной в силу особенностей его кровоснабжения, простоты манипуляции, однако, возможно использование для этого и брыжейки тонкой кишки. В экспериментальном исследовании было доказано схожее течение приживления фрагментов селезенки, как в большом сальнике, так и в брыжейке тонкой кишки. Научные исследования доказывают значительную степень регенерации пересаженных фрагментов селезенки, что подтверждается гистологическим методом.
Следует подчеркнуть, что аутотрансплантация селезёночной ткани, которую зачастую рассматривают как органосохраняющую процедуру, является способом протезирования некоторых функций органа, поскольку ей непременно предшествует спленэктомия, а структура трансплантата во многом отличается от нормальной селезёночной ткани. Как правило, эта ткань берет на себя до 70% функций органа. В 20% отмечается отсутствие приживления пересаженной селезеночной ткани и постепенное ее рассасывание.
Чрескожные пункции при кистозных образованиях селезенки
Чрескожные лечебные пункции и катетерное дренирование при жидкостных образованиях селезенки, проводимые в условиях местной анестезии, особенно оправданы у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. В случаях предполагаемого доброкачественного генеза очаговых поражений, небольших размеров и «удобной» для пункции локализации (подкапсульное расположение) подобные манипуляции являются эффективными малотравматичными органосберегающими операциями. Как правило, эти вмешательства проводятся при небольших размерах кист до 4-5 см в диаметре.