микоплазма в крови у ребенка что это значит

Микоплазмоз у детей

Микоплазмоз и уреаплазмоз, или микоплазменная инфекция, – это группа воспалительных заболеваний, поражающих мочеполовую, дыхательную системы и другие внутренние органы плода. Микоплазменная инфекция вызывается разными возбудителями одного семейства. Преимущественно микоплазмоз и уреаплазмоз являются сопутствующими заболеваниями друг друга, и чаще всего встречаются парно. Они имеют сходную клиническую симптоматику и течение. Частота выделения микоплазм у беременных 20-25%, уреоплазм – 50-75%. Частота внутриутробного инфицирования при уреаплазмозе составляет 45%, при микоплазмозе – 3-20%.

Что провоцирует / Причины Микоплазмоза у детей:

Заболевание вызывают возбудители семейства Mycoplasmaticea (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum). Представители этого семейства относятся к факультативным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных ситуациях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционно-воспалительные процессы.

Путь инфицирования плода – чаще восходящий (плод инфицируется при заглатывании инфицированных околоплодных вод) и трансплацентарный, также заражение ребенка происходит при прохождении родовых путей. Больные с острой и хронической формами заболевания становятся источником и носителями инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Микоплазмоза у детей:

При инфицировании микоплазмы размножаются в клетках эпителия легких, печени, почек, кишечника, эндотелиоцитах и ганглиозных клетках интрамуральных ганглиев вегетативной нервной системы. В головном мозге появляется отечность и полнокровие мягких мозговых оболочек, увеличение в них числа клеток макрофагального ряда, мелкие геморрагические очаги. В вакуолизированной цитоплазме содержатся микоплазмы. В коре больших полушарий отсутствуют выраженные слои, среди клеток преобладают малодифференцированные элементы. Многие нейроны коры, а также узлов основания подвергаются метаморфозу.

Выделяют несколько основных форм заболевания:

Симптомы Микоплазмоза у детей:

Выделяют формы микоплазмозной инфекции по способу передачи, на что указывает разная симптоматика для каждого из видов:

Микоплазмоз дыхательных путей

Инкубационный период длиться 3- 11 дней. Микоплазмоз развивается постепенно. Болезнь проявляется недомоганием, головной болью, повышенной температурой тела, ломотой, фарингитом, ринитом, трахеитом, бронхитом. Кроме того у детей наблюдается коклюшеподобный кашель, боль в груди, животе, тошнота и рвота, диарея, увеличение лимфоузлов, печени, мелкая пятнистая сыпь на теле и лице розового цвета. Возбудитель можно выявить в мокротах верхних дыхательных путей.

Инкубационный период длится 8-35 дней. Заболевание развивается в острой и постепенной формах. Заболевание сопровождают симптомы: интоксикация, головная боль, вялость, раздражительность, озноб, боли в суставах и зоне поясницы, лихорадка, фарингит, конъюнктивит, ринит, правосторонняя или двусторонняя пневмония, метеоризм, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, расстройство стула, менингит, менингоэнцефалит, миокардиты, плевриты, синдром Рейтера, отиты, синуситы, пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз

Врожденный микоплазмоз наступает при внутриутробном инфицировании от матери к ребенку. Размножение микоплазм происходит в эпителии, далее инфекция попадает на слизистые оболочки глаз, в дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, поражает половые органы. У детей инфекция проявляется в форме конъюнктивита, пневмонии, менингита, подкожных абсцессов. Заболевание протекает в тяжелой форме, сопровождается двусторонней пневмонией или генерализованными формами, поражая почки, печень и ЦНС, вероятно возникновение судорог, диареи, менингеальных симптомов.

Диагностика Микоплазмоза у детей:

Диагностика на наличие данной инфекции проводиться на этапе планирования ребенка, во время анализа ЗППП. Для определения микоплазмоза у ребенка применяются такие методы:

Лечение Микоплазмоза у детей:

Лечение беременных женщин начинают с 12-й нед. Контрольное обследование проводят через 4 недели после завершения курса лечения.

Выбор лечения микоплазмоза у детей зависит от вида инфекции. Микоплазмы поддаются разрушению под действием ультразвука, ультрафиолетового облучения.

Новорожденных детей необходимо обследовать в течение часа после рождения. Для лечебной терапии используется антибиотик первого ряда – азитромицин, уреаплазмоз лечиться эритромицином (0,5 г 2 раза в день, 7 дней), микоплазмоз – клиндамицином (0,3 г 2 раза в день, 7 дней). В схему лечения включается делацин С крем (интравагинально, 7 дней), нистатин (по 500 тыс. ЕД 4 раза в день, 7 дней), эубиотики (ацилакт, флорадофилус), энзимы (вобэнзим). Из антибактериальных препаратов используются тетрациклины. В терапии новорожденных рекомендуется азитромицин (10 мг/кг в 1-й день лечения и 5 мг/кг в последующие 4 дня) и клиндамицин (8-25 мг/кг в 2-3 приема в течение 10-21-го дня).

Профилактика Микоплазмоза у детей:

Профилактика микоплазмоза у беременных состоит в том, что проходить обследование нужно до зачатия, на этапе планирования. С целью предотвращения внутриутробного заражения плода женщина, имеющая в анамнезе выкидыши, преждевременные роды, хронический сальпингоофорит, пиелонефрит проходит обследование на микоплазменные инфекции.

Профилактическими мерами считаются те же способы, что применяются в случае острых респираторных вирусных заболеваниях, при урогенитальном микоплазмозе профилактическое лечение находиться в разработке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Микоплазмоз у детей:

Источник

Респираторная микоплазменная инфекция у детей

Микоплазмепная инфекция у детей — острое инфекционное заболевание, которому подвержены человек и животные и которое вызывается микоплазмами (грамотрицательные бактерии). Это микроорганизмы, которые находятся между вирусами и бактериями в классификации по культуральным свойствам.

Больной человек или здоровый носитель микоплазм распространяют инфекцию воздушно-капельным путем. Микоплазмы нестойки, потому путь передачи инфекции через вещи и игрушки практически исключен.

С октября по февраль регистрируется самое большое количество заболеваний микоплазменной инфекцией. Распространению вирусов способствует погода, преобладающая в холодное время года.

Летом также возможны эпидемические вспышки в детсадах, школах или детских лагерях. Инфекция М. pneumonia особенно активна в новых коллективах, потому за первые 3-4 месяца инфекцией заражается примерно половина детей. Особенно инфекции подвержены дети после 10 лет.

Что провоцирует / Причины Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Исторические сведения. М. pneumonia, возбудитель респираторной микоплазменной инфекции, был открыт в 1944 году ученым М. D. Eaton и его командой. Для выделения М. pneumonia использовали мокроту заболевших атипичной пневмонией. Сначала выдвигались предположения, что агент относится к вирусам, потому что была отмечена его способность к росту на куль­туре тканей и куриных эмбрионах. Но через 22 года была доказана способность М. pneumonia жить и размножаться на искус­ственных средах – благодаря исследователям во главе с R. Chanock. Потому М. pneumonia был отнесен к таким прокариотным одноклеточным как микоплазмы.

Mycoplasma pneu­moniae приводят к поражениям бронхолегочной (дыхательной) системы. Существует около 40 видов микоплазм, которые приводят к заболеваниям глаз, мочеполовойсистемы, сустатов и т. д. Например, это М. hominis, Т-микоплазмы и пр. Инфекционисты часто сталкиваются с микоплазменной инфекцией, которая поражает дыхательную систему человека. Такая инфекция называется микоплазменной.

М. pneumoniae может расти на культурах клеток человека и живот­ных. Очень мелкие колонии от 0,5 до 1 мм образует М. pneumoniae на поверхности плотных питательных сред. Диаметр клеток М. pneumonia составляет 100-600 нм, они имеют изменчиво круглую форму. Они чувствительны к ультрафиолетовому излучению, а также к температуре. Разрушаются под воздействием дезинфицирующих средств, которые обычно применяются для нейтрализации вирусов, поражающих респираторные органы.

Патогенез (что происходит?) во время Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Агент М. pneumonia попадает в организм через слизистую трахеи и бронхов. Микоплазмы крепятся к эпителиальному слою, которым покрыты дыхательные пути ребенка. Под их воздействием разрушаются перемычки между клетками эпителия и рушится структура ткани. Инфекция распространяется по бронхам и в итоге затрагивает альвеолы. В цитоплазме альвеол появляются микроколонии агента М. pneumoniae.

Развивается интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, может развиваться бронхопневмония. В тяжелых случаях болезни микоплазма заносится в печень, центральную нервную систему, а также в почки и другие органы. Начинает развиваться гепатит, менингит или нефрит. Бронхолегочные поражения возникают при присоединении бактериальной флоры.

Перенесенная инфекция способствует формированию иммунитета. Его длительность зависит от того, насколько тяжелое и продолжительное заболевание было перенесено. Если человек перенес пневмонию, у него вырабатывается защитный иммунитет на срок от 5 до 10 лет. Больные, перенесшие катар верхних дыхательных путей, имеют иммунитет на протяжении от 1 до 2 лет.

Сосуды слизистой оболочки трахеи переполнены кровью, могут кровоточить, также могут проявляться очаги изъязвления. Врачи отмечают спадение долей легких и расширение воздушных пространств дистальных бронхиол. Микроскопическое исследование показывает, что клетки эпителия бронхов и трахеи увеличены, как и клетки альвеолярного эпителия. В цитоплазме обнаруживается скопление микоплазм. Отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами.

Явление некроза выражены только в тяжелых случаях, как и десквамации эпителиального слоя альвеол.

Симптомы Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

От 1 до 3 недель может длиться инкубационный период. Скрытый период болезни может протекать даже 4 или 5 недель, но не более. Клинические формы могут быть различны. Самая легкая – стертый катар верхних дыхательных путей, самая тяжелая – сливная пневмония.

Болезнь проявляется постепенно, температура тела немного повышается. Начинается насморк, аппетит пропадает частично или полностью, возникает сухой кашель. Дети школьного возраста могут жаловаться на недомогание, ощущение общей слабости, озноб. В теле появляется ломота, болит голова, ощущается першение и сухость в горле.

После нескольких дней болезни температура тела поднимается еще больше и достигает отметки 38—39° С – это может произойти как на третий, так и на шестой день после начала заболевания. В разгар болезни лицо становится более бледным, иногда воспаляется конъюнктива, сосуды склер перенасыщены кровью. Могут возникать головокружения, потливость, боли в животе. Выделяют такие симптомы как боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, печень увеличена. В большинстве случаев симптомы интоксикации организма выражены слабо, даже в разгар болезни.

Слизистая оболочка зева может быть слегка налита кровью, врачи отмечают явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Фарингит характеризуется воспалением слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки, проявляется как кашель, покраснение горла, утруднение дыхания и т. д. При глотании могут возникать неприятные ощущения. Ребенку тяжело дышать носом. Можно заметить, что он приоткрывает рот, чтобы облегчить себе дыхание. Когда болезнь начинается, кашель имеет сухой характер, но после 4 или 5 дня появляется небольшая мокрота. В некоторых случаях можно заметить также симптомы крупа. Врачи при прослушивании легких и бронхов слышат, что дыхание жесткое, присутствуют непостоянные рассеянные сухие хрипы. Рентгенограмма может выявить усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

При анализе крови выявляется небольшой лейкоцитоз (количество лейкоцитов в крови больного ребенка превышает норму), нейтрофилез (высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови, характерно для острых инфекционных заболеваний). Соэ повышается до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония классифицируется как очаговая или долевая. Она может начинаться вместе с развитием других симптомов болезни, с первого дня. Но в большинстве случаев развитие пневмонии наблюдают с третьего, четвертого или пятого дня. Когда начинается пневмония, температура тела ребенка достигает отметки 39—40° С. То, насколько выражена лихорадка, не отражает того, насколько тяжелая форма пневмонии у больного. Микоплазменная пневмония в редких случаях может проходить с нормальной или слегка повышенной температурой тела.

Отследить микоплазменную пневмонию можно по прогрессирующим изменениям в легких, при которых симптомы интоксикации организма относительно слабо выражены. С развитием пневмонии признаки поражения носоглотки могут исчезнуть или ослабеть. Некоторые больные переносят ринит, гиперемию слизистой оболочки зева, фарингит. В некоторых случаях пневмония сопровождается поражением плевры. Диагностировать это можно по болям в области груди, которые становятся сильнее при вдохе и выдохе, врачи порой прослушивают шум трения плевры, что также указывает на ее поражение.

Когда болезнь достигает пика, общее состояние ребенка зачастую наруша­ется умеренно. Интоксикация проявляется у маленьких детей как общая вялость, отсутствие аппетита (или слабый аппетит); масса тела не прибавляется.

При исследовании периферической крови фиксируют тенденцию к умеренному лейко­цитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, моноцитопению, СОЭ в пределах 30-40 мм/ч.

Течение

ОРЗ микоплазменной этиологии протекает в большинстве случаев легко. Температура тела повышена от 2 до 3 дней, но в редких случаях она может держаться неделю, в очень редких случаях – две или три недели. Также 1-2 недели наблюдаются катаральные явления (першение в горле, насморк, кашель и пр.). Микоплазменная пневмония протекает дольше. В большинстве случаев через 2-3 недели исчезают изменения в легких. Но в некоторых случаях они могут ликвидироваться и через месяц или два.

Как и при многих вирусных заболеваниях, осложнения при респираторной микоплазменной инфекции у детей связаны с присоединением бактериальной флоры. Иногда у больных возникает менингоэнцефалит, полирадикулоневриты, поражаются сосуды глаз. Наукой еще не установлена природа таких осложнений.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей

Проходя через родовые пути, ребенок может заразиться микоплазменной инфекцией. Новорожденные переносят болезнь особенно тяжело, схоже с двухсторонней пневмонией. Также болезнь у них может протекать в генерализованной форме, при которой поражается паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Такие случаи обычно тяжелые, но температура малышей не повышается до высоких отметок. Довольно часто печень и селезенка новорожденного увеличиваются. Бывают случаи кишечных расстройств, появление судорожного синдрома у зараженных детей. Болезнь протекает долго, имеет циклы спада и нарастания. Позитивный момент в том, что летальные исходы встречаются редко, только если к болезни присоединилась бактериальная инфекция или ОРВИ.

Врожденная микоплазменная инфекция

Малыш может заразиться респираторной микоплазменной инфекцией, находясь у матери в утробе. Это приводит к выкидышам, или же ребенок умирает сразу после родов. Такие случаи характерны тем, что микоплазмы множатся практически во всех органах ребенка. В легких возникают изменения, в других органах также.

Диагностика Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Микоплазменную инфекцию у детей можно диагностировать по тому, что заболевание начинается постепенно, лихорадка длится долго, интоксикация почти не проявляется, катаральные явления выражены слабо. Признаки поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний возникают последовательно.

В частых случаях требуется лаборатоное подтверждение болезни. Микоплазмв выделяют из фарингеальной слизи, гноя, мокроты. Для обнаружения колоний мико­плазм применяют обычную фазовоконтрастную, световую, микроскопию или иммунофлюоресценцию.

Переносчиками микоплазм могут быть вполне здоровые люди, поэтому рекомендовано серологическое подтверждение диагноза (изучение антигенов/антител в биологическом материале больных).

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличить микоплазменную инфекцию от ОРВИ, в особенности от тех, что имеют аденовирусную этиологию. Также микоплазменную инфекцию отличают от РС-инфекции, орнитоза, КУ-лихорадки и крупозной пневмонии. Пневмония при крупе отличается от пневмонии при микоплазме тем, что при крупозной возникает токсикоз, происходят клинические и рентгенологические изменения в легких больного. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Быстрое клиническое улучшение наступает благодаря антибиотикам, что не наблюдается при микоплазменной пневмонии.

Орнитозной инфекцией можно заразиться от голубей или домашних птиц. Она характеризуется острым началом болезни, температура тела высокая, токсикоз выражен с первого дня болезни, катаральные явления не наблюдаются. На 4-6 день заболевания отмечают поражение легких. Печень и селезенка увеличиваются. СОЭ значительно повышено. Наблюдается лейкопения или нормоцитоз. Практически невозможно клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии с ОРВИ без лабораторных исследований.

Лечение Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Лечение микоплазменной инфекции у детей рекомендуют проводить либо в домашних условиях, либо в стацио­наре. При легких формах лечить можно только симптомы заболевания. Антибиотики назначаются лечащим врачом, если формы болезни среднетяжелые/тяжелые. Принимают, например, азитромицин в дозе, адекватной возрасту больного. Если случай заболевания особенно тяжелый и есть интоксикация, назначают — внутри­венные вливания детоксицирующих растворов, мочегонные.

Прогноз благоприятный, если течение болезни проходит без осложнений.

Профилактика Респираторной микоплазменной инфекции у детей:

Необходимо изолировать больного на ранних сроках развития болезни. Проводятся общепрофилактические мероприятия в очаге инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Респираторная микоплазменная инфекция у детей:

Источник

Клинико-лабораторная характеристика персистирующих инфекций хламидийной и микоплазменной этиологии у детей

В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии.

В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии. Латентные и персистирующие формы инфекций у детей остаются малоизученными. Актуальность изучения перинатальных инфекций обусловлена широкой циркуляцией возбудителей в популяции и высокой частотой передачи их ребенку от матери (В. А. Исаков с соавт., 2006). Наряду с острым течением инфекции, у ребенка может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием медленно текущего хронического инфекционного процесса. Атипичность клинических проявлений при внутри­утробном заражении плода, трудность лабораторного диагноза и низкий уровень информированности врачей приводят к поздней диагностике внутриутробных инфекций у детей.

Персистирующие и латентные инфекции довольно широко распространены, однако до сих пор их последствия для будущего здоровья детей педиатрами явно недооцениваются. Чаще всего у детей они развиваются при инфицировании внутриклеточными возбудителями (хламидии, микоплазмы). Из инфекций, способных дать персистенцию на длительный срок жизни ребенка, все чаще выявляются вирусы семейства герпес. Персистирующими инфекциями именуют такие формы заболеваний, при которых после перенесенной инфекции не наступает очищения от инфекционного патогена, нередко возбудители инфекции длительно пребывают в латентном («дремлющем») состоянии либо при неблагоприятном состоянии макроорганизма способны реактивироваться с появлением новых клинических доминант.

Хламидийная инфекция. Хламидии вызывают значительно большее число болезней, чем считалось ранее. Доказана роль отдельных представителей семейства хламидий в репродуктивном здоровье женщин и формировании патологии плода и новорожденного. Заражение хламидиями возможно различными путями, в том числе воздушно-капельным, контактным, анте- и интранатальным. Восприимчивость к хламидиям всеобщая. Перенесенная инфекция не обеспечивает пожизненного иммунитета. Основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы глаз, легких и мочеполовой системы.

При нормальном противоинфекционном иммунитете большинство хламидий уничтожаются фагоцитами хозяина. Однако внутриклеточные патогены обладают способностью блокировать механизмы иммунной защиты, вследствие чего клетки хозяина не только не уничтожают хламидии, но и способствуют их росту и размножению. У матери хламидии колонизируют различные органы плода: конъюнктивы, носоглотку, среднее ухо, дыхательные пути, кишечник, вызывая их поражение. Наиболее тяжелые формы поражения хламидиями связаны с восходящим инфицированием плода. Возможность гематогенного инфицирования хламидиями подтверждается обнаружением во внутрибрюшинных отделах пупочных сосудов лимфогистиоцитарных перифлебитов, реже — периартериитов. При генерализованном инфицировании развиваются комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, синдрома дыхательных расстройств, кровоизлияний в желудочки мозга. Пневмонии хламидийной этиологии у новорожденных детей характеризуются интерстиционально-десквамативным процессом.

Клинически хламидийная инфекция у новорожденных проявляется в виде конъюнктивита, назофарингита, бронхита, пневмонии, гастроэнтерита, проктита, вульвита, уретрита, менингита, миокардита, реактивного артрита. Хламидиоз новорожденных может протекать в острой и хронической форме, возможна персистенция возбудителя. У детей старшего возраста инфицированность хламидиями с высокой частотой выявляется при хронических заболеваниях носоглотки и придаточных пазух носа. У детей с ЛОР-патологией из организованных коллективов хламидийная инфекция выявлялась у 21% пациентов, у больных, находящихся на стационарном лечении в ЛОР-отделении, хламидийная инфекция обнаруживалась в два раза чаще (Т. А. Капустина с соавт., 2007). В последнее время отмечают высокую частоту респираторного хламидиоза у больных бронхиальной астмой (25,9%), особенно при ее тяжелом течении. У детей с рецидивирующими и хроническими бронхитами респираторная хламидийная инфекция обнаруживается чаще, чем при бронхиальной астме, — 35% (Т. В. Спивак, Л. К. Катосова, 2009).

Диагностика. Для лабораторной диагностики у новорожденных используют отделяемые, смывы, мазки-отпечатки, соскобы с участков слизистой оболочки.

Цитологический метод заключается в обнаружении цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках препаратов, окрашенных по методу Романовского–Гимзы. Иммунофлюоресцентный метод — окрашивание хламидийных антигенов иммунофлюоресцентными красителями на основе моноклональных антител. Иммунофлюоресцентный метод позволяет выявлять возбудителя в конъюнктивальных, урогенитальных, ректальных и назофаренгеальных образцах.

Иммуноферментный анализ (ИФА): материалом для ИФА является кровь пациента, в которой определяются специфические антитела класса IgG, IgM. При подозрении на хламидийную инфекцию — диагностическое значение имеет обнаружение у ребенка антител класса IgM в титре выше 1:8, а также IgG-антител в титрах выше, чем у его матери (обычно выше 1:64), что свидетельствует об активной инфекции. Лабораторная диагностика базируется на выявлении антител класса IgM, тогда как IgG-антитела свидетельствуют о прошлой инфекции, а при высоких титрах IgA-антител — о реинфекции (А. А. Баранов, 2007). Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на ферментативном размножении специфического участка ДНК (амплификации), носящего экспоненциальный характер за счет многократного повторения циклов ДНК-полимеразной реакции и температурной денатурации двухцепочечных фрагментов ДНК. Выделение ДНК хламидий у новорожденных проводится из крови, мочи и трахеобронхиальных аспиратов. Для повышения достоверности диагностики принято использовать не менее двух методов исследования.

Лечение хламидийной инфекции. Лечение хламидиозов сложное, длительное и не всегда успешное, что связано с присутствием ассоциированных инфекций, резистентностью хламидий к антибиотикам, наличием персистирующих форм и иммунодефицитного состояния больных. Для лечения используются антибиотики группы макролидов. Они относятся к числу тканевых антибиотиков, так как их концентрация в тканях значительно выше сывороточных. Новые макролиды — азитромицин (Сумамед), рокситромицин, отличаются хорошим всасыванием в желудочно-кишечном тракте, а также пролонгированным действием. При хламидийной инфекции у новорожденных проводится лечение эритромицином в течение 14 дней или Сумамедом. Короткие курсы лечения Сумамедом связаны с тем, что препарат сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления 5–7 дней после приема последней дозы.

Наиболее используемыми остаются 10–14-дневные курсы для лечения острой хламидийной инфекции и ее реинфекции. Перспективным методом лечения является «пульс-терапия» азитромицином. При «пульс-терапии» азитромицин назначается в дозе 10 мг/кг массы тела 1 раз в день по схеме 1–7–14 день или по второй схеме: 10 мг/кг массы тела 1 раз в день 3 дня подряд (4 дня перерыв) в течение 3 недель, что позволяет охватить несколько циклов генераций хламидий. При конъюнктивите новорожденных назначают эритромициновую глазную мазь и капли левомицетина в сочетании с приемом эритромицина внутрь. Низкая иммунологическая резистентность новорожденных с внутри­утробным хламидиозом делает необходимым применение иммуномодуляторов. Такими препаратами являются интерфероны. Эффективно применение Виферона-1 в течение 10 дней. Виферон совместим со всеми лекарственными средствами, применяемыми для лечения хламидийной инфекции, при этом его длительное назначение три раза в неделю через день в течение месяца способствует нормализации микрофлоры кишечника. Важное место в лечении хламидийной инфекции должно отводиться применению в возрастных дозировках бифидум- и лактосодержащих пробиотиков.

Микоплазмоз. Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: Mycoplasma pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителей Mollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции. Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты и соответственно суперинфекции другими микроорганизмами.

При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова, 2002). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.

Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Апгар, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты.

Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является ИФА с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи. Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.

Лечение микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклины (доксициклин), а также ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях (Н. П. Шабалов, 2002).

Под нашим наблюдением находилось 80 детей первых двух лет жизни, у которых было выявлено внутриутробное инфицирование. Преобладали пациенты первого года жизни — 68 детей (85%), старше года было 12 больных (15%). В комплекс обследования детей включались оценка клинико-анамнестических данных, анализа крови, мочи, УЗИ брюшной полости, УЗИ мозга, биохимические печеночные и почечные тесты (по показаниям), ИФА на внутриутробные инфекции, ПЦР-тесты слизи из зева на хламидии, микоплазмы, герпесвирусы, ИФА кала на ротавирусы и бактериологические посевы кала на острые кишечные инфекции.

Беременность и роды у большинства матерей наблюдаемых детей были осложненными. Токсикозы беременности и угроза выкидыша наблюдались у 38,8% и 28% матерей, гипоксия плода в родах и многоводие — соответственно у 38,8% и 16,2%, отслойка плаценты и кесарево сечение — у 17,5%. У 19 беременных женщин (24%) были различные соматические заболевания. У 52 женщин (64,9%) были выявлены инфекции: хламидийная и микоплазменная инфекция (у 35 и 16 беременных соответственно) и у 8,7% — герпесвирусные инфекции.

Заподозрить внутриутробные инфекции у наблюдаемых детей можно было в более ранние сроки их жизни, в первую очередь по высокой степени поражения у них различных органов и систем: ЦНС (54,2%), органов дыхания (48,2%), желудочно-кишечного тракта (96,3%), глаз и слезного канала (39,7%), лимфатического аппарата (4,8%). Однако диагноз хламидийной инфекции в предшествующий период их наблюдения был поставлен только трем детям из 80. Обращало на себя внимание значительное отклонение в клинических анализах крови: анемизация (30,6%), лейкопения с лимфоцитозом (42%), нейтропения (15%), ускорение СОЭ (29,8%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме и выраженном снижении иммунореактивности детей.

При серологических исследованиях и ПЦР-тестировании на внутриутробные инфекции у детей в 100% случаев были обнаружены при помощи ИФА положительные антихламидийные антитела в крови и при ПЦР-тестировании — антигены Chlamydia pneumoniaе или Ch. trachomatis в слизи из носоглотки. ИФА-положительные антитела класса IgM и IgG к Ch. pneumoniaе были выявлены у 88,7% больных, антитела класса IgM и IgG к Ch. trachomatis — у 7,5% пациентов. У 27,5% наблюдаемых детей серологические титры не были диагностически значимыми. Такие пациенты расценивались как больные с латентными формами хламидиоза, они нуждались в симптоматическом лечении и диспансерном наблюдении. Больные с высокими титрами антихламидийных антител и положительным результатом ПЦР-тестов имели признаки активации хламидийной инфекции. У них были заболевания органов дыхания (трахеобронхиты, пневмонии), отиты, конъюнктивиты, дакриоциститы. У 24% детей выявлялись микст-инфекции: хламидиоз с микоплазмозом — у 6 детей и хламидиоз в ассоциации с Candida аlbicans и герпесом — у 13 детей. Необходимо иметь в виду, что хламидийная инфекция, выявляемая в первые недели жизни детей, настолько опасна своими отсроченными осложнениями, что однозначно требует проведения лечения.

Клинический пример 1. Настя К., три месяца, поступила в стационар с диагнозом направления — ОРВИ.

Жалобы: на кашель, насморк, повышение температуры до 38,5 °С, беспокойство, отказ от еды, дисфункцию кишечника.

Анамнез болезни: больна в течение 7 дней, появился кашель, насморк, повысилась температура, изменился стул, стал жидким и водянистым, участился до 6 раз в сутки. В последние два дня перед госпитализацией стала отказываться от еды.

Анамнез жизни: девочка от первой беременности, угроза ее прерывания на сроках в 16, 27 и 38 недель. Мать обследована на внутриутробные инфекции, были выявлены уреаплазмоз и цитомегаловирусная инфекция. Проведено лечение эритромицином. За время беременности перенесла два раза ОРВИ. Роды на 40-й неделе, масса тела 3350 г, длина 50 см. К груди приложена на вторые сутки жизни, в роддоме введен докорм смесью NAN-1. В родильном доме у ребенка диагностировано поражение ЦНС, гипертензионный синдром. При нейросонографии было подозрение на внутрижелудочковое кровоизлияние.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести, лихорадка до 39 °С (держалась в течение 6 дней), стул жидкий, учащенный до 6 раз в сутки, водянистый. Аппетит снижен, рвот и срыгиваний не было. При осмотре кожа бледная. Слизистые полости рта сухие. Язык обложен беловатым налетом. Зев рыхлый, зернистый, с выраженной гиперемией. Из носа слизистые выделения, кашель редкий, влажный. Был диагностирован двусторонний средний катаральный отит. Пульс 144 в минуту, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Границы сердца не изменены. В легких перкуторно звук с коробочным оттенком, дыхание жесткое, без хрипов. Живот умеренно вздут, перистальтика усилена, печень +2 см ниже реберной дуги, селезенка +0,5 см. Мочеиспускание достаточное.

Анализ крови: гемоглобин 109 г/л; эритроциты — 3,7×1012/л; цветовой показатель — 0,90; лейкоциты — 11,6×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 4%; сегментоядерные — 26%; лимфоциты — 55%; моноциты — 13%; базофилы — 2%; СОЭ — 34 мм/час. Анализ крови на 15 день госпитализации: гемоглобин — 112 г/л; эритроциты — 3,8×1012/л, цветовой показатель — 0,88; лейкоциты — 16,6×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 56%; лимфоциты — 34%; моноциты — 5%; эозинофилы — 2%; базофилы — 1%; СОЭ — 27 мм/час. Анализы мочи, копрограмма и биохимический анализ крови — без отклонения от нормы.

Анализ ликвора от 22.10.2008: количество — 2 мл; белок — 0,25 г/л; сахар — 2,9 ммоль/л; цитоз — 2/3. Посев ликвора — роста флоры нет. Посев крови на микрофлору — стерильный. Посев кала на острую кишечную инфекцию — отрицательный. ИФА кала на ротавирус — положительный. Серологический анализ крови методом ИФА выявил высокий титр антител к Ch. pneumoniae (1:320), антител к Ch. trachomatis не обнаружено. Выявлены также положительные титры антител класса IgG к вирусу цитомегалии и герпесвирусу. Типоспецифические антитела класса IgM к ЦМВ и герпесу — не обнаружены. Оба класса Ig (IgM и IgG) к микоплазме были отрицательные. В слизи с задней стенки глотки методом ПЦР найдены ДНК-Сh. pneumoniae, маркеров ДНК-ЦМВ и ДНК-герпеса методом ПЦР в смыве из носоглотки не было обнаружено. УЗИ органов брюшной полости выявило увеличение размеров печени и селезенки. УЗИ головного мозга обнаружило минимальные резидуальные изменения головного мозга.

На основании данных клинического и лабораторного обследования был установлен диагноз — острый энтероколит, ротавирусной этиологии, средней тяжести. Сопутствующие заболевания: хламидийная инфекция, хламидийный ринофарингит, двусторонний средний катаральный отит. Перинатальная энцефалопатия, гипертензионный синдром, ранний восстановительный период.

Проведенное лечение: дозированное питание смесью NAN-1, пероральная регидратация. Антибактериальные препараты вводились внутримышечно в течение 4 дней цефотаксим и последующих 7 дней — цефазолин (возрастные дозы), затем эритромицин по 50 тыс. ед. 3 раза в день внутрь в течение 8 дней и далее азитромицин 60 мг/сутки (1 день) и далее — по 30 мг в сутки. Антибиотики назначались в сочетании с Вифероном-1 в свечах 2 раза в день и пробиотики внутрь (Бифиформ).

В результате проведенного лечения ротавирусный энтероколит был купирован, стул оформлен, аппетит улучшился, копрограмма нормализовалась. Однако клинические анализы крови в динамике не улучшались, напротив, отмечалось нарастание анемизации (от нормохромии к гипохромии), лейкоцитоз в крови к 15-му дню лечения увеличился с 11,6×109/л до 16,6×109/л, сохранялось ускорение СОЭ 27 мм/час. Все вышеперечисленное в совокупности свидетельствовало об активации хламидийной инфекции на фоне инфицирования ротавирусами. Поэтому курс лечения макролидами был продолжен, эритромицин был заменен на азитромицин и последний препарат назначен по прерывистой схеме. Иммунотропная терапия Вифероном-1 продолжена до 3 месяцев (3 дня в неделю прием препарата, 4 дня перерыв). Диспансерное наблюдение за больной продолжено, состояние ребенка удовлетворительное, гемограмма нормализовалась.

Анализ истории данного пациента показывает отсутствие настороженности у педиатров в отношении внутриутробной инфекции у детей, даже в тех ситуациях, когда у беременной женщины было выявлено инфицирование уреаплазмозом и цитомегаловирусом. Однако после выписки из роддома ни участковый педиатр, ни невролог не провели углубленного обследования ребенка на первом месяце жизни на внутриутробную инфекцию, которая, как правило, в постнатальный период может давать активацию инфекционного процесса у ребенка на ослабленном иммунном фоне при его искусственном вскармливании. У пренатально инфицированных детей легко возникает инвазия ротавирусами, после которых реактивация ожидаема.

Клинический пример 2. Сергей Т., один месяц, поступил в больницу с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние две недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы — острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).

Анамнез. Ребенок от первой беременности, отягощенной токсикозом в первую половину беременности, нефропатией во вторую ее половину, мать перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12–13 недель. При обследовании беременной в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38–39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Роды в срок, масса тела при рождении 3600 г, длина 51 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Через неделю после выписки из роддома у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 136 в минуту. Дыхание — 46 в минуту. Перкуссия легких — коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень +2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка +0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.

Анализ крови: Hb — 121 г/л; Er — 4,01×1012/л; L — 9,5×109/л; палочко­ядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 12%; лимфоциты — 76%; моноциты — 8%; эозинофилы — 2%; СОЭ — 6 мм/час. Анализ мочи — без патологии. Копрограмма — цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L — 3–5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус — отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору — отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном — отрицательная. Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgM положительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям — отрицательные. ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.

Проведенное лечение. Цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, Бифиформ по 1/2 капсулы 2 раза в день — 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз — респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на азитромицин в сочетании с Вифероном-1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе).

Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста двух недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, перенесшей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять перенесла ОРЗ. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и позволили поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.

Выводы

Литература

СПБ МАПО, Санкт-Петербург

Источник