микрокальциноз почек что это такое

Нефрокальциноз

Нефрокальциноз – заболевание, которое относят к группе кальцинозов. Кальцинозы, известные также как известковая дистрофия, это форма патологии обмена кальция в организме: из жидкостей выпадают соли кальция (в жидкостях они пребывали растворенными) в осадок, откладываясь в межуточной ткани и в клетках.

Нефрокальциноз представляет собой вариант метастатического обызвествления, при котором диффузно откладываются соли кальция в ткани почек, что вызывает их воспалительно-склеротические изменения и почечную недостаточность.

Виды нефрокальциноза по клиническим проявлениям:

При первичном изменений в почках не наблюдается, а при вторичном происходит патология почек вместе с процессами выпадения солей кальция в осадок. Нефрокальциноз может возникнуть, например, при щелочно-молочном синдроме или синдроме Бернетта. Он вероятен у детей, которых переводят с натурального вскармливания на коровье молоко с растительными добавками. Подробнее о причинах читайте ниже.

Что провоцирует / Причины Нефрокальциноза:

Среди причин, вызывающих первичный нефрокальциноз, называют:

Вторичный нефрокальциноз: причины

Среди наиболее вероятных причин называют:

Нефрокальциноз может быть вызван почечными и внепочечными нарушениями кислотнощелочного баланса. В основном это метаболический и респираторный ацидоз, в редких случаях это метаболический алкалоз. При этих заболеваниях повышается уровень кальция в крови, повышается его экскреция с мочой. Степень кальциурии может быть максимум 400—600 миллиграмм за 24 часа.

Патогенез (что происходит?) во время Нефрокальциноза:

Патогенез кальцинозов

Матрица для солей кальция внутри клеток – лизосомы и митохондрии. Вне клеток это — коллагеновые и эластические волокна плюс гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани. Соли кальция могут откладываться в форме зерен, очагов извести, которые распространены более или менее в разных случаях. В участках с известью может формироваться костная ткань, а вокруг нее будет воспаление и фиброзная капсула.

В патогенезе кальцинозов играют роль местные и общие факторы. Потому формы кальциноза, помимо критерия места нахождения обызвествлений, выделяют по патогенетическим факторам. Обызвествление может быть метастатическим, метаболическим и дистрофическим, которое известно также как (петрификация).

Патогенез нефрокальциноза

К почкам происходит ненормально большой приток кальция, он накапливается в клетках эпителия почек человека. Когда внутриклеточного кальция собирается слишком много, возникают явления дистрофии клеток. Отложившийся кальций попадает в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. При этом процессе формируются цилиндры, которые перекрывают канальцы, потому происходит их дилатация и атрофия. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию, далее возникает нефросклероз.

При нефрокальцинозе происходит инфицирование и образование камней, потому эта болезнь становится истоком пиелонефрита и/или гидронефроза. Патогенез первичного нефрокальциноза у детей и взрослых характеризуется тем, что сначала происходит поражение проксимального отдела нефрона, а клубочек и дистальный отдел поражаются позже. Если нефрокальциноз вторичный, то кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Симптомы Нефрокальциноза:

При нефрокальцинозе обычно есть основное заболевание. Потому проявляются сразу две группы симптомов, а также сопутствующая гиперкальциемия. Интоксикация кальцием вызывает такие симптомы:

При поражении почек, когда нарушается транспорт веществ в канальцах и теряется их чувствительность к антидиуретическому гормону, возникают:

Часто наблюдаются стойкие изменения в мочевом осадке, в нем большое количество бактерий, лейкоцитов, солевых цилиндров и эритроцитов. Позднее фиксируют отеки, протеинурию, артериальную гипертензию. В этом периоде уже, как правило, проявляются симптоматические и лабораторные признаки недостаточности почек.

Осложнения:

Диагностика Нефрокальциноза:

Диагностика нефрокальциноза на этапе его появления базируется на информации, полученной с помощью основании пункционной биопсии почки. Такой метод как обзорная рентгенография актуален только в тяжелых случаях, когда значительно выражено обызвествление почечных пирамид.

Чтобы приблизительно определить степень кальциурии, диагносты иногда применяют пробу Сульковича. Чтобы провести уточнение причины болезни, исследуют мочу и кровь больного на содержание кальция и фосфора, определяют активность паратгормона в крови, щелочной фосфатазы. Нужно выявить выделения оксипролина с мочой, кислотно-щелочное равновесие, клиренс креатинина и фосфата.

Нефрокальциноз при диагностике отличают от губчатой почки, у которой кистозные пространства заполнены конденсатом кальциевых солей.

Лечение Нефрокальциноза:

Нужно как можно раньше ликвидировать причину нарушения обмена кальция в организме. При дегидратации яжелой степени делают вливания вливание раствора гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата и аспарагината калия при ацидозе, а при алкалозе делают вливания хлорида натрия и аммония.

Если гиперкальциемия умеренно выражена, больному советуют придерживаться схемы питания продуктами, в которых малое количество кальция или вовсе его нет. Приписывают витамин В6 и вливание раствора сульфата магния. Лечения острой гиперкальциемии заключается во вливании раствора сульфата магния, фосфата натрия, ЭДТА-натрия. Врачи могут назначить введение тирокальцитонина или преднизолона.

Лечение прогрессирующей почечной недостаточности проводится обязательно с гемодиализом. Важно адекватно лечить пиелонефрит, который вызывает прогресс недостаточности почек. При вторичном нефрокальцинозе важно выявить и вылечить основную болезнь, которая выступает этиологическим фактором.

Прогноз при эффективном лечении в начале болезни хороший. Неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующим нефрокальцинозом, потому что в запущенных случаях возникает уремия, угрожающая здоровью и жизни больного.

Профилактика Нефрокальциноза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефрокальциноз:

Источник

Микрокальциноз почек что это такое

а) Терминология:
1. Аббревиатура:
• Нефрокальциноз (НК)
2. Синонимы:
• Медуллярный нефрокальциноз, кортикальный нефрокальциноз
3. Определение:
• Кальцификация паренхимы почки

1. Общая характеристика:
• Важнейшие диагностические критерии:
о Наличие кальцификатов в паренхиме почки
• Локализация:
о Медуллярный НК (95%): кальцификация почечных пирамид
о Кортикальный НК (5%): кальцификаты в корковом веществе и по ходу центральных бертиниевых перегородок (колонн)
о Как корковая, так и медуллярная: встречается редко
• Размер:
о Почки часто имеют нормальные размеры и контуры

2. УЗИ при нефрокальцинозе:
• Серошкальное ультразвуковое исследование:
о Медуллярный нефрокальциноз:
— Диффузно повышенная эхогенность почечных пирамид ± акустическое затенение
— Нарушение нормальной кортико-медуллярной дифференциации
— Медуллярные кольца: гиперэхогенный ободок, окаймляющий почечные пирамиды.
— Медуллярная губчатая почка: гиперэхогенность почечных пирамид вне зависимости от наличия медуллярного неф-рокальциноза
— Некротический папиллит — отторгающиеся сосочки, визуализируемые в виде гиперэхогенных структур без акустического затенения в области пирамид:
Кальцифицированные отторгающиеся сосочки с дистальным акустическим затенением
Сближение прилежащих чашечек
Кистозные полости в почечных пирамидах
о Кортикальный нефрокальциноз:
— Гиперэхогенное корковое вещество ± акустическое затенение
о При сравнении УЗИ и КТ при индуцированном нефрокальцинозе у кроликов, УЗИ показало более высокую чувствительность (96% против 64%), а КТ-большую специфичность (96% против 85%)

(Левый) Фронтальная проекция максимальной интенсивности (MIP) на КТ-урограмме, визуализируется картина «штрихов кистью» в почечных пирамидах, что указывает на медуллярную губчатую почку.
(Правый) На продольном УЗ срезе правой почки визуализируются гиперэхогенные пирамиды с нарушением нормальной кортико-медуллярной дифференциации. Обратите внимание на гиперэхогенный ободок, окаймляющий пирамиды.

3. Рентгенологические данные при нефрокальцинозе:
• Рентгенография:
о Медуллярный НК: точечная, крупнозернистая или сливная кальцификация пирамид
о Кортикальный НК:
— Диффузные затенения в почечной паренхиме
— Тонкий периферический кальцифицированный ободок, часто переходящий на перегородочное корковое вещество
— 2 тонкие, параллельные кальцифицированные линии (трамвайные пути)
— Точечная кальцификация, представляющая собой некротизированные канальцы коркового вещества (встречается наиболее редко)
• ЭУГ:
о Медуллярная губчатая почка (МГП):
— Легкая степень — внешний вид линейных «штрихов кистью» в почечных пирамидах вследствие попадания контраста в расширенные канальцы
— Средняя или тяжелая степень → при затекании контраста в кистозные расширения собирательных трубочек, они приобретают вид «букета цветов» и «гроздьев винограда»
— Плюсы: высокочувствительный метод визуализации расширенных собирательных трубочек
— Минусы: воздействие контраста и ионизирующего излучения; низкая чувствительность визуализации мелких конкрементов и нефрокальциноза; не используется в рутинной практике

4. КТ при нефрокальцинозе:
• КТ без контрастирования:
о Медуллярный НК: точечная, крупнозернистая или сливная кальцификация пирамид:
— Гиперпаратиреоз и почечный канальцевый ацидоз (ПКА) 1 типа — обычно диффузная, равномерная кальцификация:
Интенсивная сливная кальцификация мозгового вещества: часто встречается при почечном канальцевом ацидозе
— Медуллярная губчатая почка — часто асимметричная, сегментарная или односторонняя кальцификация:
Характерно наличие скоплений кальцификатов в сосочках
Высокая чувствительность для конкрементов, но низкая чувствительность для эктазии канальцев
Часто сочетается с медуллярным НК, который, однако, не является обязательным критерием диагностики МГП
— Некротический папиллит → грубо кальцинированные некротизированные сосочки (обычно при анальгетической нефропатии)
о Кортикальный НК: тонкая полоска или «трамвайные пути» кальцификатов коркового вещества с небольшими перпендикулярными расширениями в бертиниевы колонны
• КТ с контрастированием:
о МГП при КТ-экскреторной урографии (КТ-ЭУГ) = внешний вид «штрихов кистью» при легкой степени; появление симптома «букета цветов» или «гроздей винограда» в более тяжелых случаях:
— КТ-ЭУГ: высокочувствительный метод выявления конкрементов, медуллярных кист и дилатации собирательных канальцев; воздействие контраста и ионизирующего излучения
— Прогрессирующее поражение — деформация сосочков и чашечек

(Левый) На продольном УЗ срезе левой почки визуализируются гиперэхогенные почечные пирамиды. В нижнем полюсе определяется конкремент с акустическим затенением. Другие гиперэхогенные очаги представляют собой конкременты без акустического затенения.
(Правый) Аксиальный КТ срез почек без контрастирования, визуализируются множественные конкременты в верхушках почечных пирамид с обеих сторон. Более крупные отложения кальция в почечных сосочках и неравномерная, асимметричная их локализация служат признаком медуллярной губчатой почки — одной из причин медуллярного нефрокальциноза.

в) Дифференциальная диагностика нефрокальциноза:

1. Конкремент почки:
• Однородный гиперэхогенный очаге выраженным задним акустическим затенением

2. Эмфизематозный пиелонефрит:
• Скопление газа в паренхиме почки в сочетании с «грязным затенением»

3. Гиперэхогенное мозговое вещество другой этиологии:
• Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек
• Гиперурикемия: подагра, синдром Леша-Нихена, гликогенозы (гиперэхогенное мозговое и корковое вещество)
• Гипокалиемия: первичный альдостеронизм, синдром псевдо-Бартерра
• Медуллярный нефросклероз
• Амилоидоз

(Левый) На продольном серошкальном ультразвуковом срезе визуализируется трансплантат почки с кортикальным нефрокальцинозом вследствие кортикального некроза, вызванного ишемическим повреждением при тромбозе почечной вены с последующей реваскуляризацией.
(Правый) Аксиальный КТ срез через почки без контрастирования, визуализируются атрофированные, повышенной плотности почки в результате оксалоза. Визуализируются также крупные, повышенной плотности конкременты в правой почке.

2. Микроскопия:
• Отложение кальция в интерстиции, эпителии канальцев, по ходу базальных мембран
• Отложение кальция в просвете канальцев

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Наиболее распространенные симптомы:
о Обычно бессимптомное течение
о МГП может осложняться ИМПТ, гематурией, уролитиазом

2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Пол:
о М>Ж

3. Эпидемиология:
о Заболеваемость: 0,1-6%
о МГП: 0,5-1% в общей популяции:
— Причина МКБ приблизительно у 18% женщин и 12% мужчин

ж) Список использованной литературы:
1. Koraishy FM et al: СТ urography for the diagnosis of medullary sponge kidney. Am J Nephrol. 39(2): 165-70, 2014
2. Lee H: Nephrocalcinosis. In Kim S: Radiology Illustrated: Uroradiology. 2nd ed. Berlin: Springer. 528-49, 2012
3. Aziz S et al: Rapidly developing nephrocalcinosis in a patient with end-stage liver disease who received a domino liver transplant from a patient with known congenital oxalosis. J Ultrasound Med. 24(10): 1449-52, 2005
4. Kim YG et al: Medullary nephrocalcinosis associated with long-term furosemide abuse in adults. Nephrol Dial Transplant. 16(12):2303-9, 2001
5. Schepens D et al: Images in nephrology. Renal cortical nephrocalcinosis. Nephrol Dial Transplant. 15(7)4080-2, 2000
6. Dyer RB et al: Abnormal calcifications in the urinary tract. Radiographics. 18(6):1405-24, 1998
7. Toyoda K et al: Hyperechoic medulla of the kidneys. Radiology 173(2):431-4, 1989

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.11.2019

Источник

Нефрокальциноз у взрослых и детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперкальциемическая нефропатия, нефрокальциноз, кальцификация или обызвествление почек представляет собой генерализованное отложение в почечных тканях кальция в виде его нерастворимых солей (оксалата и фосфата).

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Визуализируемый с помощью микроскопии нефрокальциноз относится к случайной, но достаточно частой находке патологоанатомов, а клиническая статистика прижизненного выявления нефрокальциноза составляет 0,1-6%. [1] О нефрокальцинозе сообщалось до 22% случаев первичного гиперпаратиреоза. [2]

По некоторым данным, распространенность нефрокальциноза у недоношенных младенцев доходит до 15-16%.

У взрослых 95-98% случаев приходится на медуллярный нефрокальциноз и 2-5% – на кортикальный.

Причины нефрокальциноза

Основная причина нефрокальциноза, который возникает при целом ряде патологий и является одним из их визуализируемых признаков, – нарушение метаболизма кальция и фосфорно-кальциевого равновесия системного характера, приводящее к отложению тканевых кальцификатов (кальцинатов). В большинстве случаев при нарушениях этих сложных процессов с участием различных факторов отмечается кальцификация билатеральная, то есть развивается нефрокальциноз обеих почек. [3]

Итак, отложение кальция в тканях почек может быть обусловлено:

Нефрокальциноз у детей может быть:

Факторы риска

К факторам риска нефрокальциноза специалисты относят:

Патогенез

Кальций содержат костные ткани, а на долю внескелетного Ca приходится только 1% данного макроэлемента в организме. Уровень кальция контролируется регуляторными механизмами желудочно-кишечного тракта, почками и остеогенными клетками (остеокластами).

В течение суток клубочки почек фильтруют 250 ммоль ионов Ca и с мочой выводится примерно 2% отфильтрованного кальция.

При гиперкальциемической нефропатии патогенез отложения кальцификатов в тканях почек кроется в нарушении механизмов биохимической регуляции уровня кальция и фосфора, а также нарушениях метаболизма костной ткани, обусловленных гормоном паращитовидной железы (ПТГ), витамином D, тиреотропным гормоном кальцитонином (влияющим на синтез ПТГ), пептидным гормоном FGF23 – продуцируемым клетками костной ткани фактором роста фибробластов 23.

Так, экскреции кальция замедляется при повышении синтеза ПТГ, а из-за недостатка кальцитонина увеличивается резорбция костной ткани,

Также в плазме крови и во внеклеточных жидкостях уровень ионизированного Ca повышается, если недостаточно содержание ионов фосфора – вследствие его повышенного выведения из организма. А его выведение может быть чрезмерным из-за нарушения функций почечных канальцев или повышенной выработки гормона FGF23.

Кроме того, немаловажную роль в возрастании концентрации кальция в плазме – с последующей кристаллизацией и отложением его солей в почках – играет гиперактивность внутриклеточного фермента 1-α-гидроксилазы, обеспечивающей трансформацию витамина D в кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D3). В совокупности с высоким уровнем паратиреоидного гормона кальцитриол стимулирует реабсорбцию Са в кишечнике. [13]

Симптомы нефрокальциноза

По словам нефрологов сам процесс кальцификации почек происходит бессимптомно, и ранние или первые признаки нефрокальциноза отсутствуют, кроме тех случаев, когда начинают проявлять себя последствия причинных факторов, обусловливающих ухудшение клубочковой фильтрации почек и снижение ее скорости.

Симптомы варьируются от этиологии и могут включать: артериальную гипертензию; повышенное мочеобразование – полиурию и учащенное мочеиспускание; полидипсию (неуемную жажду).

В случаях медуллярного нефрокальциноза очаговые кальциевые отложения могут образовываться в чашечках почек с формированием мочевых конкрементов, которые приводят к рецидивирующим инфекциям мочевыводящих путей; к абдоминальным и поясничным болям (вплоть до почечных колик); тошноте и рвоте; появлению в моче крови (гематурии).

У детей первого года жизни нефрокальциноз – кроме нарушений мочеиспускания и склонности к инфекционным воспалениям мочевыводящих путей – тормозит физическое и психомоторное развитие.

Последствия и осложнения

Среди последствий нефрокальциноза следует отметить развитие очаговой известковой дистрофии почек, приводящей к острой и хронической почечной недостаточности с возможной интоксикацией организма (уремией) содержащимися в крови химическими соединениями (мочевиной и креатинином).

Возможно осложнение в виде обструктивной уропатии, приводящей к отеку почки и гидронефрозу.

Кальцификация верхушек почечных пирамид (сосочков) приводит к хроническому тубулоинтерстициальному нефриту.

Медуллярный нефрокальциноз – особенно при наличии у пациентов гиперпаратиреоза – часто осложняется мочекаменной болезнью, которая начинается с отложения в почечных чашечках микроскопических кальций-оксалатных кристаллов. [14]

Формы

Осаждение и накопление кальция при нефрокальцинозе может быть трех типов:

Отложения могут накапливаться во внутреннем медуллярном интерстиции, в базальных мембранах и в изгибах петель Генле, в корковом слое и даже в просветах канальцев. И в зависимости от локализации нефрокальциноз разделяют на медуллярный и кортикальный.

Медуллярный нефрокальциноз характеризуется интерстициальным (межклеточным) отложением оксалата и фосфата кальция в мозговом веществе почки – вокруг почечных пирамид.

Если кальцификации подвергаются ткани коркового слоя паренхимы почек – в виде одной-двух полос отложившихся солей Ca вдоль зоны поврежденных кортикальных тканей или множества мелких отложений, разбросанных в почечной коре – то определяется кортикальный нефрокальциноз.

Диагностика нефрокальциноза

Диагностика нефрокальциноза требует полного исследования почек. Патологию диагностируют, как правило, методами визуализации, так как обнаружить отложения Са может только инструментальная диагностика с помощью: УЗИ почек и мочеточников; [15] ультразвуковой допплерографии почек, КТ или МРТ.

При недостаточной убедительности результатов лучевых методов в диагностике почек для подтверждения нефрокальциноза может потребоваться биопсия почки.

Необходимые лабораторные исследования включают анализы мочи: общий, пробу по Зимницкому, на общий кальций в моче, а также экскрецию фосфата, оксалата, цитрата и креатинина. Сдаются анализы на общий и ионизированный кальций в крови, на содержание в плазме крови щелочной фосфазы, паратгормона, кальцитонина.

Учитывая многофакторную этиологию кальциноза почек, спектр диагностических исследований может гораздо шире. Например, для выявления остеопороза проводится КТ губчатой костной ткани, рентгеновская абсорбциометрия и УЗИ-денситометрия; большего количества анализов требует определение синдрома МЭН I типа и т.д. [16]

Дифференциальная диагностика

Обязательна дифференциальная диагностика: с папиллярным некрозом почки, туберкулезом почки, пневмоцистной или микобактериальной внелегочной инфекцией у пациентов с СПИДом и др.

Не следует путать нефрокальциноз с нефролитиазом, то есть образованием камней в почках, хотя у части пациентов обе патологии присутствуют одновременно.

Источник

Нефрокальциноз

Нефрокальциноз (греч. nephros почка + кальциноз) — диффузное отложение солей кальция в ткани почек, сопровождающееся воспалительно-склеротическими изменениями и почечной недостаточностью.

Различают первичный Н., возникающий в ранее не измененных почках, и вторичный Н., при котором инкрустируется солями некротизированная ткань почек.

Первичный Н. развивается при заболеваниях, сопровождающихся различными нарушениями фосфатно-кальциевого обмена с гиперкальциемией, в т.ч. при поражении костей (остеогенная нефропатия), в связи с чрезмерным поступлением кальция в организм, недостаточным извлечением его из крови или патологическим осаждением в тканях. Н. встречается при врожденных и приобретенных заболеваниях почек, когда нарушена деятельность канальцев (различные тубулопатии) в отношении кальций-фосфорного гомеостаза. Наиболее часто Н. развивается при гипервитаминозе D, саркоидозе, гиперпаратиреозе, остеопорозе, гипофосфатазии, оксалозе, цистинозе.

Вторичный Н. развивается при ишемическом кортикальном некрозе почек, радиационном нефросклерозе, отравлении солями ртути, злоупотреблении сульфаниламидами, фенацетином, тиазидовыми, антраниловыми, этакриновыми диуретинами, при применении амфотерицина В. Способствуют развитию Н. почечные и внепочечные нарушения кислотно-щелочного равновесия с гиперкальциемией, иногда также с гиперкальциурией.

Усиленный приток кальция к почкам сопровождается накоплением его внутри клеток почечного эпителия. Когда концентрация внутриклеточного кальция достигает определенного предела, наступает дистрофия клеток, отложения кальция перемещаются в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. Формирующиеся при этом цилиндры закупоривают канальцы, что способствует их дилатации и атрофии. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию с последующим нефросклерозом. Н. предрасполагает к камнеобразованию и инфицированию, в связи с чем нередко возникают пиелонефрит и гидронефроз. При первичном Н. поражается вначале проксимальный отдел нефрона; дистальный отдел и клубочек вовлекаются в процесс позднее. При вторичном Н. кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Клинические проявления при Н. обычно сочетаются с симптомами основного заболевания и сопутствующей им гиперкальциемии. Наблюдаются общая слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, жажда, сухость кожи, зуд, запор, боль в суставах и их деформация, кератоконъюнктивит, психические нарушения, атаксия, судорожные припадки, укорочение продолжительности систолы на ЭКГ, обусловленные преимущественно интоксикацией кальцием. На поражение почек с нарушением транспорта веществ в канальцах и потерей чувствительности их к антидиуретическому гормону указывают полиурия, изостенурия (см. Диурез), полидипсия. Могут наблюдаться тупые боли в поясничной области и приступы почечной колики, связанные с отхождением конкрементов (см. Мочекаменная болезнь). Мочевой осадок бывает стойко измененным и содержит много лейкоцитов, бактерий, эритроцитов, солевых цилиндров. Протеинурия, отеки и артериальная гипертензия появляются позднее, когда уже могут быть выявлены клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности.

Источник