микроваскулярная стенокардия что это такое
Микроваскулярная стенокардия
Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.
Микроваскулярная стенокардия – это кардиологический синдром Х, возникающий при отсутствии атеросклеротических изменений. Спазм неизмененных коронарных артерий при ангиографии и несоответствие объема кровотока величине потребления сердцем кислорода, многократно увеличивает риск развития ишемии миокарда, инфаркта и инсульта. И только своевременная диагностика состояния сосудистых стенок, точная идентификация механизма болезни и комплексный подход к лечению обуславливают благоприятный прогноз.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 04 Августа 2021 года
Дата проверки: 09 Августа 2021 года
Содержание статьи
Причины микроваскулярной стенокардии
Существует множество факторов, способных спровоцировать коронарный синдром Х:
Среди пациентов с признаками микроваскулярной стенокардии преобладают женщины, находящиеся в периоде менопаузы. Причина тому – дефицит эстрогенов, существенно ухудшающий функцию эндотелия, выстилающего поверхность кровеносных сосудов.
Симптомы кардиологического синдрома Х
Самые типичные признаки заболевания: давящие, сжимающие боли в области груди при физической нагрузке, психоэмоциональных напряжениях и в состоянии покоя. При этом болезненность слабо купируется нитроглицерином и органическими нитратами. У пациентов наблюдаются частые ангинозные приступы стенокардии (до нескольких раз в неделю), одышка, повышение чувствительности к болевым стимулам. В ответ на нагрузку или под влиянием стрессов отсутствует увеличение просвета кровеносных сосудов. На ЭКГ обнаруживаются признаки ишемии, коронарные артерии малоизмененные, или практически недеформированные.
Как диагностировать микроваскулярную стенокардию?
Для окончательной постановки диагноза пациентам, с подозрением на кардиологический коронарный синдром, назначают:
Дополнительно проводятся пробы с физической нагрузкой. Для дифференциации синдрома Х с внесердечными причинами боли в кардиологии используются специальные тест-провокации (интракоронорное введение нейромедиатора ацетилхолина).
К какому врачу обратиться
Лечением кардиологического коронарного синдрома занимается врач, специализирующийся по болезням сердечно-сосудистой системы.
Как лечить микроваскулярную стенокардию
Лечением кардиологического коронарного синдрома занимается врач, специализирующийся по болезням сердечно-сосудистой системы. Основой терапевтической коррекции является устранение факторов риска посредством гликемического контроля и снижения уровня холестерина. Пациентам назначаются статины и антиишемические препараты. Дополнительно проводится гормональная заместительная терапия. Для устранения болей в груди назначаются анальгетики и чрескожная электрическая нервная стимуляция.
Последствия
Отсутствие эффективного лечения, при активном участии самого пациента, может повлечь за собой тяжелые, необратимые последствия:
Профилактика
Чтобы снизить риск возникновения дисфункции и предотвратить развитие декомпенсации, необходимо регулярно обследоваться с ЭКГ-контролем, своевременно и в полном объеме проходить лечение инфекционных заболеваний и кардиопатологий. Нужно поддерживать оптимальную массу тела, полноценно питаться, вести здоровый и активный образ жизни, беречься от стрессов и не принимать лекарственных препаратов без рекомендации врача.
Лечение кардиологического синдрома Х в клиниках ЦМРТ
Сеть лечебно-диагностических центров ЦМРТ проводит курсы комплексного лечения пациентов кардиологического профиля. Индивидуальная терапевтическая программа включает:
Кардиолог ЦМРТ ведет прием по предварительной записи. Чтобы записаться на консультацию, оставляйте заявку на сайте клиники или звоните по контактному номеру телефона.
Лечебная физкультура (ЛФК)
Лечение людей с хроническими болезнями опорно-двигательного аппарата, легких, нервной системы.
Рефлексотерапия
Импульсное физическое воздействие на биологически активные точки человеческого тела устраняет.
Физиотерапия
Различные методы физического воздействия природного и искусственного происхождения.
Микроваскулярная стенокардия что это такое
Обсуждение проблемы «быть или не быть ИБС при неизмененных КА?» длилось последние 30 лет и выносилось на страницы авторитетных международных изданий и конгрессов кардиологов. В результате в 2013г. сформированы критерии диагностики так называемой «Микрососудистой стенокардии» (МСС) (ранее Кардиальный синдром Х) в рекомендациях Европейского общества кардиологов. Помимо наличия болевых приступов по типу стенокардии, ишемических изменений ЭКГ в виде депрессии сегмента ST по результатам нагрузочных тестов, в качестве еще одного диагностического критерия МСС принято выявление дефектов перфузии миокарда по данным методов визуализации ( однофотонной эмиссионной томографии сердца, либо мультиспиральной компьютерной томографии сердца, либо МРТ сердца). Патофизиологическим феноменом развития дефектов перфузии миокарда левого желудочка, при ангиографически неизмененных эпикардиальных артериях является снижение резерва коронарного кровотока на уровне сосудов микроциркуляции.
Отделом ангиологии (рук. проф. Карпов Ю.А.) совместно с отделом томографии (рук. академик РАН, проф. Терновой С.К.) проводятся научные исследования перфузии миокарда в фармакологической пробе с АТФ, позволяющие выявить нарушения перфузии миокарда ЛЖ в том числе обусловленные снижением резерва сосудов микроциркуляции. Исследования проводятся с помощью объемной мультиспиральной компьютерной томографии (оМСКТ) на приборе Aquilion ONE, Toshiba с высокой временной и пространственной разрешающей способностью, которая позволяет получать одновременно 640 срезов толщиной 0,5 мм за один сердечный цикл, захватывая всю область сердца, определять анатомическое расположение зоны дефектов перфузии миокарда ЛЖ (субэндокардиальные, трансмиокардиальные). Исследования выполняются с кардиосинхронизацией, одновременной с определение дефектов перфузии позволяют выявить начальные изменения коронарных артерий, оценить структуру и размер атеросклеротических бляшек. Общая продолжительность одного исследования (покой/нагрузка) составляет около 25-30 мин. При этом время каждого сканирования занимает не более 10-15 сек. Таким образом, количественные параметры и анатомическая локализация дефектов перфузии, дополненные фармакологическим тестом с вазодилататором, позволят дифференцировать ишемию миокарда ЛЖ, вызванную атеросклеротическими бляшками, и обусловленную нарушениями микроциркуляции. Помимо этого немаловажным моментом является преимущество метода в виде снижения получаемого пациентом дозы облучения при выполнении оМСКТ (около 7-12 мЗв). На слайде приводятся изображения перфузии миокарда ЛЖ в покое (рис.1) и в фармакологическом тесте с АТФ (рис.2). У больной Микрососудистой стенокардией в покое определяются зоны сниженного контрастирования в базальных сегментах заднеперегородочной и задненижней стенок ЛЖ (участки сине-фиолетовой гаммы), которые в пробе с АТФ контрастируются более интенсивно (участки желто-розовой гаммы), что может быть расценено как наличие в этих зонах артефактов контрастирования в покое, которые исчезают на нагрузке. При пробе с АТФ определяются зоны сниженного контрастирования во всех сегментах боковой стенки ЛЖ (участки сине-фиолетовой гаммы), которые в покое не определялись, что может быть расценено как дефект перфузии миокарда ЛЖ.
Рис.1 Объемная мультиспиральная компьютерная томография сердца, исследование в покое. Многополярная карта контрастирования миокарда ЛЖ, 16-сегментная модель («бычий глаз»): от периферии к центру располагаются базальные, средние и верхушечные сегменты миокарда ЛЖ.
Рис.2 Объемная мультиспиральная компьютерная томография сердца, исследование на фоне введения АТФ. Многополярная карта контрастирования миокарда ЛЖ, 16-сегментная модель («бычий глаз»): от периферии к центру располагаются базальные, средние и верхушечные сегменты миокарда ЛЖ.
Представленное исследование в сочетании с ОМСКТ-коронарографией позволяет не только верифицировать ишемию миокарда у больных при неизмененных коронарных артериях, но и расширить наши представления о патофизиологии этого заболевания, оптимизировать подбор эффективной медикаментозной терапии.
Вед.н.с. отдела ангиологии д.м.н. Соболева Г.Н.
Н.с. отдела томографии к.м.н. Гаман С.А.
Кардиальный синдром Х ( Микроваскулярная стенокардия )
Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, возникающее в результате недостаточного снабжения миокарда кислородом при неизмененных (интактных) коронарных артериях. Типичными симптомами выступают проявления стенокардии напряжения: боль в груди, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, одышка, тахикардия. Диагностика производится на основании данных опроса, электрокардиографии, коронарографии, фармакологических нагрузочных тестов, сцинтиграфии миокарда. Программа лечения предусматривает использование бета-блокаторов, нитратов, блокаторов кальциевых каналов и ряда иных средств.
МКБ-10
Общие сведения
Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов. В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии. Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет. Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.
Причины
Этиология КСХ считается сложной и окончательно не изученной. Предполагается несколько основных механизмов развития патологического состояния, возможно их сочетание у одного больного. В основе большинства теорий лежит кардиальный генез заболевания (развитие по причине изменений в миокарде или его сосудистом русле). Имеются отдельные гипотезы о появлении симптомокомплекса в результате внесердечных нарушений – поражения вегетативной нервной системы, аномалий ноцицептивной чувствительности. Наиболее распространенными причинами КСХ считают:
В отдельных случаях причиной КСХ являются начальные формы атеросклероза коронарных артерий, при которых бывает сложно выявить наличие бляшек в сосудах. Точное установление причин микроваскулярной стенокардии имеет большое значение для определения оптимальной программы лечения, осуществляется путем тщательной многокомпонентной диагностики.
Патогенез
Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда. Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии. Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.
При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани. Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса. При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.
Симптомы
Клиническая картина КСХ сходна с ишемической болезнью сердца. Первым симптомом становятся давящие боли в левой половине грудной клетки, часто иррадиирующие в область левой лопатки, руки или нижней челюсти. Неприятные ощущения возникают или усиливаются при нагрузке, эмоциональных переживаниях. Провоцировать приступы боли может холод, или, напротив, перегрев тела. У значительной части больных симптомы не устраняются приемом нитратов (например, нитроглицерина). Это обстоятельство, наряду с увеличенной длительностью приступа относительно типичной стенокардии, нередко является причиной формирования ложной картины инфаркта миокарда.
Примерно у 30-40% больных кардиалгия возникает в спокойном состоянии, провоцирует чувство тревоги и страха. Пациент с этой формой кардиального синдрома может бояться скорой смерти из-за сердечной патологии, считать, что у него инфаркт или другая опасная болезнь. Как правило, эмоциональные переживания еще больше усиливают ишемию миокарда, приводят к увеличению выраженности болевого синдрома. Для многих больных характерна раздражительность. При таком течении заболевания нередко требуется помощь не только кардиолога, но и психолога или психиатра.
Помимо кардиалгии у пациентов с микроваскулярной стенокардией могут обнаруживаться жалобы на одышку, затрудненное дыхание, ощущение усиленного сердцебиения. Какие-либо симптомы недостаточности кровообращения (цианоз носогубного треугольника и дистальных отделов пальцев) зачастую не выявляются. Их наличие обычно свидетельствует о развитии осложнений или неверной диагностике состояния. Длительность заболевания без лечения может составлять годы, частота приступов индивидуальна и зависит от множества факторов – характера патологии, уровня физической активности больного, особенностей его метаболизма и гормонального фона.
Осложнения
Синдром протекает доброкачественно и даже при отсутствии лечения крайне редко провоцирует появление осложнений. По мнению исследователей, самым распространенным последствием патологии является ишемическая болезнь сердца «типичного» характера – то есть, с поражением коронарных артерий. Однако не все специалисты считают, что эти два состояния взаимосвязаны. Некоторые ученые связывают развитие ИБС на фоне КСХ с возрастными или метаболическими факторами. У части пациентов может возникать внутрисердечная блокада, способная провоцировать кардиомиопатию дилатационного типа. Отмечается ухудшение качества жизни больных из-за периодических приступов, негативно влияющих на активность и трудоспособность.
Диагностика
Для выявления кардиального синдрома и его дифференцировки от иных сердечно-сосудистых патологий применяют множество диагностических приемов и методов. В первую очередь необходимо выявить признаки ишемии миокарда и, в то же время, исключить поражение коронарного русла, характерное для обычной ИБС. Следующие шаги направлены на определение причин патологического состояния для разработки наиболее эффективной схемы лечения. Диагностика КСХ включает следующие этапы:
В качестве дополнительных методов диагностики осуществляют изучение крови коронарного синуса (выявляется увеличение уровня лактата), определяют количество инсулина в крови. Доказано, что при низкой восприимчивости тканей к данному гормону риск возникновения кардиального синдрома увеличивается в несколько раз. Производят определение уровня основных ионов крови (кальция, калия, натрия) и количество эстрогена у женщин. Дифференциальную диагностику проводят с коронарным атеросклерозом, вторичной микроваскулярной стенокардией (при васкулитах, амилоидозе), миокардитами и внесердечными состояниями – остеохондрозом грудного отдела, межреберными невритами и миозитами, плевритом.
Лечение кардиального синдрома Х
Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови. Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни. Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:
В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия. У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.
Прогноз и профилактика
Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного. Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет. Методы профилактики синдрома отсутствуют, лицам, имеющим такой диагноз необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для возможной коррекции схемы лечения.
Микроваскулярная стенокардия: патогенез, клиника, диагностика и принципы терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В обзоре литературы представлены современные данные о некоторых механизмах развития, клинике, диагностике и принципах терапии микроваскулярной стенокардии (МВС). Подчеркивается важная роль патологии микроциркуляторного русла в генезе коронарной болезни сердца. Показано, что в основе МВС лежат эндотелиальная дисфункция и ангиоспазм. Представлены критерии распознавания МВС, к ним относится наличие ишемии миокарда при отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий (стеноз коронарной артерии 0,80). Отмечено, что холтеровское мониторирование сердечного ритма неинформативно для достоверной диагностики ишемии миокарда, так как результаты исследования не исключают и не подтверждают наличие ишемической болезни сердца, в т. ч. МВС. Подчеркивается высокая информативность стресс-эхокардиографии и позитронно-эмиссионной томографии в диагностике ишемии миокарда, обусловленной патологией микроваскулярного русла. Рассмотрены принципы медикаментозной терапии больных МВС с применением β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, отмечена невысокая эффективность нитратов. Обсуждается роль препаратов второго ряда, таких как никорандил, ранолазин, триметазидин. Отмечена важная роль статинов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, доказавших свою эффективность при терапии эндотелиальной дисфункции. Дезагреганты, как и статины, являются важной составляющей терапии при МВС.
Ключевые слова: микроваскулярная стенокардия, эндоваскулярная дисфункция, диагностика, принципы терапии.
Для цитирования: Шматова Е.Н., Гринштейн Ю.И. Микроваскулярная стенокардия: патогенез, клиника, диагностика и принципы терапии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2020;4(7):425-430. DOI: 10.32364/2587-6821-2020-4-7-425-430.
1 Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voino-Yasenetsky, Krasnoyarsk, Russian Federation
2 Federal Siberian Research Clinical Center under FMBA of Russia, Krasnoyarsk,
Russian Federation
The literature review presents current data on some mechanisms of development, clinical picture, diagnosis, and therapy tactics of microvascular angina (MA). The important role of microcirculatory pathology in the genesis of coronary heart disease is emphasized. Endothelial dysfunction and angiospasm have been shown to be the basis of MA. The article presents MA detection, including the presence of myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease (coronary artery disease 0.80). It was noted that Holter monitoring was not informative for reliable diagnosis of myocardial ischemia, since the results of the study did not exclude or confirm the presence of coronary heart disease, including MA. Stress echocardiography and positron emission tomography were highly informative in the diagnosis of myocardial ischemia caused by microvascular pathology. The article also considers drug therapy tactics with the use o f beta-adrenergic blocking agents and calcium channel blockers for patients with MA and the low efficacy of nitrates. The role of second-line drugs such as Nicorandil, Ranolazine, and Trimetazidine is discussed. The important role of statins and angiotensin-converting enzyme inhibitors, which have proven to be effective in the treatment of endothelial dysfunction, is emphasized. Disaggregants, like statins, are an important therapy component of MA.
Keywords: microvascular angina, endovascular dysfunction, diagnostics, therapy tactics.
For citation: Shmatova E.N., Grinshtein Yu.I. Microvascular angina: pathogenesis, clinical picture, diagnosis and therapy tactics. Russian Medical Inquiry. 2020;4(7):425–430. DOI: 10.32364/2587-6821-2020-4-7-425-430.
Введение
Микроваскулярная стенокардия (МВС) — это заболевание сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся типичной для стенокардии болью в грудной клетке и электрокардиографическими изменениями, характерными для ишемии миокарда, без поражения эпикардиальных коронарных артерий, по данным ангиографии [1]. МВС характеризуется затяжными болями в области сердца не только во время физической нагрузки и после нее [2], но и в покое, зачастую сопровождается снижением болевого порога и изменением эмоционального статуса больных. Несмотря на то что прогноз при МВС, как правило, благоприятный, стенокардия значительно ухудшает качество жизни больных и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Диагностика МВС в реальной клинической практике зачастую основывается на анамнезе и клинических данных, что ведет к ложноположительным либо ложноотрицательным результатам. При коронарографии можно увидеть только эпикардиальные артерии, а оценить состояние микроциркуляторного русла не представляется возможным [3]. Учитывая широкое распространение МВС среди пациентов с болями в сердце, необходимо глубокое изучение данной патологии, ее диагностики и лечения.
Место МВС в структуре ИБС
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) по-прежнему сохраняют лидирующие позиции в структуре смертности по всему миру [4, 5]. Так, по данным Росстата за 2019 г., смертность от ССЗ составила 633 случая на 100 тыс. населения. Годом ранее этот показатель составлял 622,1 случая на 100 тыс. населения. Ежегодная смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) среди населения России составляет 27%. При этом только 40–50% больных ИБС знают о своем заболевании и получают комплексное лечение. Более чем у половины госпитализированных больных с диагнозом «острый коронарный синдром» при проведении коронароангиографии обнаруживаются неизмененные коронарные артерии, что указывает на иное происхождение ангинозных болей, не исключая МВС [6]. В настоящее время широко признано, что обструктивное поражение эпикардиальных артерий не является единственной причиной ишемии миокарда [7, 8]. В ретроспективном анализе реестра NCDR Cath только у 37,6% пациентов было диагностировано обструктивное поражение эпикардиальных артерий, в то время как у 69% пациентов была подтверждена преходящая ишемия миокарда при проведении неинвазивных диагностических тестов [9]. Следует отметить, что боли в груди при неизмененных коронарных артериях не всегда являются следствием МВС, поэтому для диагностики требуется применение оптических систем с высокой разрешающей способностью.
Патофизиология коронарной микроваскулярной дисфункции (КМД)
Миокард — это аэробная мышечная ткань, которая нуждается в непрерывном поступлении крови, насыщенной кислородом, для выработки энергии, необходимой для поддержания насосной функции сердца. В базовых условиях работы сердца из артериальной крови можно получить 60–70% необходимого кислорода, поэтому повышенная потребность миокарда в кислороде может быть удовлетворена только путем увеличения коронарного кровотока. Проксимальное коронарное русло состоит из эпикардиальных артерий диаметром от 5 до 0,5 мм и дает начало интрамуральным сосудам. Дистальное коронарное русло представлено преартериолами, артериолами диаметром от 40 до 400 мкм и капиллярами диаметром менее 10 мкм, которые составляют основную систему коронарного кровообращения [10]. В состоянии покоя тонус коронарного микроциркуляторного русла высокий, но диаметр артериол может быстро меняться, реагируя на повышенную потребность миокарда в кислороде и увеличивая коронарный кровоток [11]. Капилляры и венулы являются важным компонентом коронарной микроциркуляции, поэтому структурные и функциональные нарушения на данном уровне (например, падение давления крови в капиллярной сети или микроэмболизация) могут стать причиной развития ишемии миокарда. В зависимости от клинической картины выделяют разные патогенетические механизмы микрососудистой дисфункции (табл. 1) [12].
По мнению A. Faccini et al., воспаление является еще одной потенциально важной причиной развития КМД [13]. Коронарный микрососудистый спазм, первоначально описанный в работе [14], может подобно эпикардиальному спазму вызвать ишемию миокарда при отсутствии повышенных потребностей миокарда в кислороде и инициировать стенокардию покоя. На сегодняшний день нет сомнений в том, что МВС является гетерогенным синдромом, в основе развития которого могут лежать различные патогенетические механизмы. К предполагаемым механизмам КМД относятся измененная регуляция коронарной микроциркуляции вегетативной нервной системой, генерализованные сосудистые нарушения. Так, в одном из крупных исследований P. Ong et al. [15, 16] в ходе тестирования пациентов на ацетилхолин у каждого четвертого наблюдался микрососудистый спазм, характеризующийся ишемическими изменениями на ЭКГ без видимых изменений диаметра эпикардиальных коронарных артерий. A.L. Arrebola-Moreno et al. [17] сообщают, что коронарный микрососудистый спазм, вызванный внутрикоронарным введением ацетилхолина, ведет к нарушениям перфузии и сократимости миокарда. В исследовании V.R. Taqueti et al. [18] была обнаружена непосредственная связь КМД с формированием сердечной недостаточности у пациентов с сохраненной фракцией выброса. Однако в большинстве случаев МВС развивается вследствие изолированной КМД [19] — единственного (или преобладающего) механизма, ответственного за развитие приступа стенокардии или асимптомной ишемии миокарда [20].
Клиническая картина и диагностика МВС
Для МВС характерна триада признаков: 1) типичная стенокардия, обусловленная физической нагрузкой, в сочетании или при отсутствии стенокардии покоя и одышки; 2) наличие признаков ишемии миокарда по данным электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования (ХМ), стресс-тестов при отсутствии других заболеваний сердечно-сосудистой системы; 3) неизмененные или малоизмененные коронарные артерии (стенозы артерий менее 50%) [21]. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто, до нескольких раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Боли возникают как при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, так и в покое и плохо купируются нитратами. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду I20.8 «Другие формы стенокардии».
Выделяют 4 клинических критерия, позволяющих заподозрить МВС [22]:
клиника ишемии миокарда: ангинозные приступы или эквивалентные симптомы (например, одышка) при нагрузке или в покое;
отсутствие обструкции коронарных артерий: сужение просвета артерии на 50% и менее или фракционный резерв кровотока более 0,8, по данным компьютерной томографии или инвазивной коронароангиографии;
объективное подтверждение ишемии миокарда (ишемические изменения на ЭКГ в момент приступа); ангинозная боль, ишемические изменения на ЭКГ и/или при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ), снижение перфузии миокарда при нагрузочных пробах;
подтверждение микроваскулярных нарушений: резерв коронарного кровотока менее 2,0–2,5 (в зависимости от методики измерения); спазм микрососудов при ацетилхолиновой пробе (ишемические изменения на ЭКГ при отсутствии эпикардиального спазма); увеличение показателей сопротивления микрососудов; замедление коронарного кровотока при сумме баллов по шкале TIMI 25 и более.
При наличии всех 4 критериев диагноз МВС наиболее убедителен. Наличие 1-го и 2-го критериев говорит о возможности МВС, но диагностировать МВС можно, только получив объективные доказательства ишемии миокарда (критерий 3) или нарушения коронарной микрососудистой функции (критерий 4).
Диагностируется ишемия миокарда обычно при проведении нагрузочных тестов (чаще всего используются велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест и 24-часовое ХМ) путем выявления горизонтальной депрессии сегмента ST более чем на 1 мм от точки J на ЭКГ [23]. Очень важно понимать, что диагноз МВС пациентам с болью в грудной клетке не должен ставиться только методом исключения по результатам коронароангиографии. Необходим комплексный подход с учетом всех неинвазивных и инвазивных методов исследования для верификации ишемии миокарда [24]. Клинические рекомендации предлагают следующий алгоритм подтверждения ишемии миокарда. Диагноз выставляется на основании совокупности жалоб, данных анамнеза (факторов сердечно-сосудистого риска), выявленной скрытой коронарной недостаточности. При подозрении на стенокардию рекомендуется по характеру боли в грудной клетке, возрасту и полу больного рассчитывать предтестовую вероятность ИБС [25]. Однако в ряде крупных исследований последних лет было показано, что такой подход приводит к существенному завышению риска ИБС и сопровождается назначением необоснованных дополнительных диагностических исследований.
Всем пациентам с подозрением на ИБС первым этапом проводится ЭКГ [26]. При неосложненной ИБС специфические признаки ишемии без нагрузки чаще всего отсутствуют. Единственным достаточно специфическим признаком является появление зубца Q после перенесенного инфаркта миокарда. Изолированные изменения зубца T малоспецифичны и чаще всего не учитываются. При проведении ЭКГ с нагрузкой специфическим признаком ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 0,1 Мв, продолжительностью не менее 0,06–0,08 с от точки J в одном и более ЭКГ-отведениях. Признаками вазоспазма служит транзиторный подъем сегмента ST не менее чем на 0,1 Мв в двух и более отведениях [27]. Однако чувствительность метода снижается у пациентов с рубцовыми изменениями на ЭКГ, при внутрижелудочковых блокадах и гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Хочется отметить, что нагрузочная ЭКГ-проба на велоэргометре или тредмиле неинформативна при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, наличии электрокардиостимулятора и синдроме WPW, при которых изменения сегмента ST невозможно интерпретировать. Кроме того, ложноположительные результаты часто обнаруживаются у пациентов с ЭКГ-изменениями в покое вследствие гипертрофии ЛЖ, электролитного дисбаланса, нарушений ритма и проводимости [28].
Всем пациентом с ИБС или подозрением на нее показано проведение ЭхоКГ, которая позволяет оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить клапанную патологию, исключить гипертрофическую кардиомиопатию, аневризму восходящего отдела аорты, врожденную патологию сердца [22, 26]. Однако при МВС локальные зоны гипокинеза на ЭхоКГ в покое не регистрируются ввиду многочисленности малых зон поражения, но одним из ранних признаков ИБС, а именно микрососудистой дисфункции, может быть нарушенная диастолическая функция ЛЖ [29]. Другими недостатками ЭхоКГ являются низкое качество визуализации базальных сегментов ЛЖ и получение ложноположительных результатов при патологических изменениях в верхушечной области [30]. Наличие у пациента тахикардии/аритмии значительно усложняет интерпретацию результатов ЭхоКГ. Следует отметить, что недостатком всех ультразвуковых методов исследования миокардиального кровотока является зависимость интерпретации от квалификации и опыта специалиста, выполняющего исследование. Чувствительность ЭхоКГ в покое при выявлении ишемии миокарда, по данным разных авторов, составляет 7,5–26,7%. Отсутствие такого признака, как нарушение регионарной и глобальной сократимости у пациентов с МВС, можно объяснить особенностями распространения ишемии, когда она ограничивается отдельными небольшими участками миокарда [31].
Согласно современным европейским и российским рекомендациям ХМ рекомендовано пациентам с болью в грудной клетке и подозрением на аритмию. ХМ в 12 отведениях может быть полезным при подозрении на вазоспастическую стенокардию. Диагностическая ценность данного метода для рутинного обследования больного с подозрением на ишемию миокарда невелика. Депрессия сегмента ST на ЭКГ в покое может быть расценена как признак транзиторной ишемии. Однако депрессия сегмента ST не связана с неблагоприятным прогнозом, не дает дополнительной информации по сравнению с нагрузочными тестами и часто даже не подтверждается как признак преходящей ишемии при проведении визуализирующих нагрузочных тестов. Следует отметить, что депрессия сегмента ST на ЭКГ в покое может быть обусловлена гипертрофией ЛЖ. В связи с этим ХМ не может быть использовано для достоверной диагностики ишемии миокарда, так как результаты исследования не исключают и не подтверждают ИБС, в т. ч. МВС [5, 22].
Нагрузочные тесты очень важны для верификации латентных форм ишемии миокарда путем провокации ишемии фармакологической или физической нагрузкой. Варианты нагрузочных проб разнообразны. В ходе их проведения повышается потребность миокарда в кислороде (тредмил-тест, ВЭМ, добутаминовая проба) или снижается доставка кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином) [22, 29].
Тредмил-тест является более физиологичным методом и имеет преимущества перед ВЭМ благодаря возможности дозированно повышать нагрузку с использованием стандартного протокола Bruce до значений больших, чем при ВЭМ. Достоверным признаком ишемии миокарда при выполнении ВЭМ является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более [5]. Вероятность диагноза ИБС приближается к 90%, если во время нагрузки депрессия сегмента ST ишемического типа достигает 2 мм и более и сопровождается типичным приступом стенокардии. ВЭМ показана только пациентам, способным выполнить адекватную физическую нагрузку на велотренажере. Следовательно, проведение ВЭМ невозможно, если у пациента имеются заболевания суставов или значимый стеноз артерий нижних конечностей. Из-за относительно низкой чувствительности ВЭМ при ИБС ее отрицательный результат также не исключает этого диагноза. Частота ложноположительных результатов достигает 15% [24, 25]. В многочисленных исследованиях сообщается о меньшей чувствительности ВЭМ и большей частоте ложноположительных результатов у женщин по сравнению с мужчинами. Чувствительность и специфичность тредмил-теста и ВЭМ примерно одинаковы. Ложноотрицательные тесты приводят к недооценке симптомов стенокардии.
По сравнению со стресс-нагрузочными ЭКГ-тестами стресс-ЭхоКГ более предпочтительна. Это один из самых информативных и дешевых методов неинвазивной диагностики ишемии миокарда, доказавший свою высокую диагностическую значимость [32]. Данный метод может быть применен с использованием всех стресс-агентов, обладает высокой чувствительностью (80–85%) и специфичностью (84–86%) в диагностике стенозов, превышающих 50%. Широко изучаются возможности радиоизотопных методов в выявлении МВС, но до сих пор они не стали рутинными ввиду их сложности и дороговизны [21].
Важное место в диагностике МВС занимает позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца с проведением нагрузочных проб [33]. По мнению большинства специалистов, ПЭТ сердца в покое малоинформативна. Нарушение миокардиального кровотока возможно выявить только в условиях функциональной нагрузки, позволяющей обнаружить снижение кровотока в участках миокарда, обусловленное эндотелиальной дисфункцией или ангиоспазмом микроваскулярного русла [34]. Распределение радиофармпрепарата на фоне стрессорного воздействия позволяет выявить даже небольшие участки ЛЖ, в которых отмечается гипоперфузия миокарда. Существуют различные варианты нагрузочных проб: проба с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, фармакологическая проба с вазодилататорами, чреспищеводная кардиостимуляция и холодовая проба. В клинической практике при ПЭТ-перфузионных исследованиях с 13 N-аммонием чаще всего применяется фармакологическая проба с аденозином. Согласно данным литературы ПЭТ с использованием фармакологических нагрузочных проб обладает высокой специфичностью (78–100%) и чувствительностью (87–97%) в диагностике ишемии миокарда [33, 34]. Метод ПЭТ подобно однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) предоставляет информацию о наличии или отсутствии ишемии миокарда, ее локализации и выраженности, рубцовых изменениях. В то же время ПЭТ, в отличие от ОФЭКТ, характеризуется более высоким качеством изображения, обладает уникальными возможностями по расчету кровотока (в мл/мин/г), что позволяет неинвазивно оценивать резерв кровотока и обеспечивает более низкую лучевую нагрузку. Однако ПЭТ в целом меньше используется из-за малой доступности и высокой стоимости. На сегодняшний день проводятся исследования, совмещающие метод ПЭТ с внутривенной фармакологической нагрузкой. В качестве нагрузки используется доступный на фармакологическом рынке радиофармпрепарат аденозинтрифосфат, он хорошо зарекомендовал себя как вазодилататор, имеет короткий период распада, редко вызывает побочные эффекты. Применение добутамина представляется нецелесообразным при МВС, так как ожидаемые эффекты снижения сократимости миокарда вследствие вызываемой им ишемии крайне редки, как и в случае применения стресс-ЭхоКГ [21, 23]. Постановка диагноза вазоспастической стенокардии осуществляется на основании транзиторных ишемических изменений сегмента ST во время приступа стенокардии (характерны подъемы сегмента ST во время приступа). Для исключения вазоспастической стенокардии возможно проведение при коронароангиографии провокации коронарного спазма [35] введением ацетилхолина хлорида [23]. Проба на ангиоспазм считается положительной, если возникают: а) ангинозный приступ; б) ишемические изменения на ЭКГ; в) выраженная вазоконстрикция эпикардиальных артерий [36]. Если проба с ацетилхолином сопровождается болью и ишемическими изменениями на ЭКГ, но нет спазма эпикардиальных артерий, то можно говорить о вазоконстрикции на уровне микроциркуляторного русла.
Лечение МВС
Лечение МВС включает стандартную терапию ИБС:
β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, статины, дезагреганты, препараты второй линии (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), никорандил, ивабрадин, ранолазин, триметазидин), немедикаментозные методы лечения (стимуляция спинного мозга, психотерапия) [37].
Традиционные антиангинальные препараты назначают на первых этапах лечения. Короткодействующие нитраты рекомендуют для купирования ангинозных приступов, но они часто не оказывают эффекта. Так, только менее 50% пациентов отмечали улучшение состояния при использовании сублингвального нитроглицерина. И наоборот, сообщается, что никорандил, открывающий калиевые АТФ-каналы и обладающий нитратоподобным действием, оказывает положительный эффект при МВС [38].
У пациентов с доминирующей симптоматикой стенокардии напряжения рациональной представляется терапия β-адреноблокаторами, которые доказанно устраняют симптомы стенокардии. Это препараты первого выбора, особенно у больных с очевидными признаками повышенной адренергической активности (высокой частотой пульса в покое или при физической нагрузке) [39]. Однако пациентам с микрососудистым или эпикардиальным спазмом следует соблюдать осторожность при использовании β-адреноблокаторов (особенно тех, у которых отсутствуют вазодилатирующие свойства), поскольку эти препараты могут усиливать коронарную вазоконстрикцию, маскируя α-адренорецепторы в коронарных сосудах [37].
Другим препаратом, снижающим потребность миокарда в кислороде благодаря его урежающим частоту сердечных сокращений эффектам, является ивабрадин [40]. Антагонисты кальция как препараты первой линии показаны в случае вариабельности порога стенокардии напряжения, особенно при ангиоспастическом генезе ишемии миокарда. Пациентам с клиникой МВС и нарушениями липидного обмена показаны статины, которые, как известно, положительно влияют на эндотелиальную функцию. Ингибиторы АПФ улучшают переносимость физической нагрузки и облегчают симптомы стенокардии [41]. Известно положительное влияние ранолазина на эндотелиальную функцию. В работе E. Rayner-Hartley et al. [42] оценивалось влияние ранолазина на качество жизни пациентов с тяжелой рефрактерной стенокардией, вызванной МВС. Пациенты получали ранолазин в дозе 1000 мг/сут совместно с сулодексидом в течение 4 нед. Применение ранолазина позволило улучшить качество жизни и уменьшить количество обращений за медицинской помощью. С целью коррекции эндотелиальной дисфункции также применяется триметазидин, улучшающий метаболизм кардиомиоцитов при ишемии миокарда. В исследовании С.А. Болдуевой и соавт. [43] показана эффективность применения у больных МВС, помимо стандартной антиангинальной терапии, триметазидина с улучшением клинической картины, качества жизни, перфузии миокарда и функции эндотелия.
К сожалению, традиционная терапия МВС не всегда эффективна, качество жизни из-за болевого синдрома остается низким, пациентов часто госпитализируют. Поэтому всем пациентам с МВС необходима активная коррекция традиционных факторов риска, таких как гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, гиперлипидемия.
Заключение
В заключение хотелось бы еще раз отметить, что диагностика МВС довольно сложна, требует от врача решительности в диагностическом поиске. Только правильно проведенное обследование с взвешенной оценкой полученных данных, кропотливый подбор оптимальной медикаментозной терапии с постоянным контролем состояния позволяют рассчитывать на успех лечения.
Сведения об авторах:
Шматова Евгения Николаевна — аспирант кафедры терапии института последипломного образования, ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; врач-кардиолог, ФГБУ ФСНКЦ ФМБА России, 660037, Россия, г. Красноярск, ул. Коломенская, д. 26; ORCID iD 0000-0002-3118-0986.
Гринштейн Юрий Исаевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии института последипломного образования, ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; ORCID iD 0000-0002-4621-1618.
Контактная информация: Шматова Евгения Николаевна, e-mail: m89535921278.shmatova@yandex.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 08.09.2020, поступила после рецензирования 22.09.2020, принята в печать 06.10.2020.
Evgeniya N. Shmatova — post-graduate student of the Department of Internal Medicine of the Institute of Postgraduate Education, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voino-Yasenetsky: 1, Partisana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; cardilogist, Federal Siberian Research Clinical Center under FMBA of Russia: 26, Kolomenskaya str., Krasnoyarsk, 660037, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-3118-0986.
Yuriy I. Grinshtein — Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Internal Medicine of the Institute of Postgraduate Education, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voino-Yasenetsky: 1, Partisana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-4621-1618.
Contact information: Evgeniya N. Shmatova, e-mail: m89535921278.shmatova@yandex.ru. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 08.09.2020, revised 22.09.2020, accepted 06.10.2020.
Только для зарегистрированных пользователей