мочевая кислота 514 что делать

Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты

Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?

Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.

В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.

Основные причины повышенного содержания МК:

Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:

Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.

Другие симптомы:

Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.

Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.

Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А это продукты, которые под запретом:

Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:

Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.

Источник

Мочевая кислота в крови: норма и отклонения

В здоровом состоянии организм вырабатывает вещество в процессе переработки белков, выводит его через ЖКТ и почки. Мочевая кислота может быть повышена при сбое в ее выведении или при чрезмерной выработке печенью.

Анализ на определение мочевой кислоты в крови имеет значение в диагностике болезней почек, подагры, артрозов и артритов, так как со временем она трансформируется в кристаллы, которые скапливаются в суставах, почках, ЖКТ, сердце и глазных камерах.

Понятие мочевой кислоты в крови

Мочевая кислота определяется как вещество, образующееся в результате распада нуклеиновых соединений и пуринов под воздействием ферментов. Была обнаружена в 18 веке в составе мочи и присутствующих в ней камней.

В работе организма не используется и относится к азотистым шлакам – конечному продукту пуринового обмена веществ. При образовании вещества в чрезмерном объеме почки не способны вывести его полностью, оно попадает в кровь, поэтому концентрация в плазме крови увеличивается. Повышение мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией.

На уровень мочевой кислоты в организме влияет:

количество белка животного происхождения, поступающего с пищей;

скорость обмена веществ;

принадлежность к полу – у мужчин из-за большего объема мышц, тяжелых нагрузок и присутствия белка в питании уровень выше, чем у женщин.

Сдача крови для определения концентрации вещества позволяет оценить обмен пуринов в организме, объемы их поступления, трансформацию и выведение через почки. Тем самым, врач делает выводы о функционировании кроветворной системы, почек и печени, мышечных волокон.

Наиболее часто анализ используется для диагностики подагры, контроля за переносимостью химиотерапии, для выявления мочекаменной болезни и оценки работы мочевыведения в целом и их отдельных составляющих.

Какой показатель считают нормой

В период полового созревания количество мочевой кислоты начинает постепенно увеличиваться и достигать цифр, свойственных взрослым.

Мужчины имеют более стабильные значения в течение жизни: от 210 до 420 мкмоль/л.

Для женщин в репродуктивном возрасте уровень снижается за счет гормона эстрогена и составляет от 150 до 350 мкмоль/л. При достижении возраста угасания детородной функции концентрация повышается.

Пограничная цифра, достижение которой выступает основанием признать гиперурикемию, это 360 мкмоль/л. При этом значении повышается вероятность подагры у мужчин – в четыре раза, у женщин – в семнадцать раз. Меньший показатель не препятствует растворению кристаллов уратов и предупреждению их формирования.

Таким образом, норма мочевой кислоты в крови следующая:

у детей до 14 лет – от 120 до 320 мкмоль/л;

у женщин – от 150 до 320 мкмоль/л;

у мужчин – от 210 до 420 мкмоль/л;

в возрасте от 65 лет – до 500 мкмоль/л.

Интерпретировать анализы должен врач, который оценивает несколько показателей в комплексе.

Причины повышения мочевой кислоты в крови

Причины, по которым мочевая кислота в крови повышена, включают:

патологии желез внутренней секреции;

заболевания крови, в том числе лейкемию;

заболевание наследственной природы, выражающееся в ферментной недостаточности и повышенной выработке мочевой кислоты в детском возрасте (синдром Леша-Нихана);

онкологическое заболевание лимфатической системы;

анемию, вызванную дефицитом витамина В12;

патологии почек, в том числе поликистоз, почечную недостаточность, конкременты в почках;

непропорциональный рост частей тела из-за гормонального сбоя;

нарушения в питании: злоупотребление спиртными напитками, белковыми продуктами или длительное воздержание от пищи;

избыточную массу тела, атеросклероз;

применение определенных препаратов – мочегонных, аспирина, противоопухолевых;

осложнение беременности токсикозом;

новообразования злокачественной природы.

Знать причину гиперурикемии важно для выбора способов лечения и предупреждения опасных осложнений.

Причины понижения мочевой кислоты в крови

Уровень мочевой кислоты в крови может быть пониженным при:

болезни Коновалова-Вильсона, проявляющейся в избыточном накоплении меди в организме и серьезных поражениях систем и органов;

врожденной патологии почечных канальцев;

приеме лекарств от подагры, препаратов для контрастного рентгена, иммунодепрессантов, стероидных гормонов;

рационе с пониженным содержанием пуринов.

Обнаружение низких показателей встречается реже, делать выводы о патологии или варианте нормы должен специалист.

Как нормализовать содержание мочевой кислоты

Для приведения уровня мочевой кислоты в норму врач назначает специальное лечение, которое включает:

обезболивающие и противовоспалительные средства;

препараты для устранения причин состояния;

специальные лекарства для выведения излишков вещества из организма – например, Аллопуринол, Бензобромарон (или Уринорм, Нормурат), Блемарен.

Дополнительно важно принимать следующие меры:

ограничить потребление пищи, богатой пуринами (мясо, печень, рыба);

увеличить в рационе количество овощей, фруктов;

употреблять больше воды для усиления оттока мочи – 8-16 стаканов;

пролечить заболевание, вызвавшее гиперурикемию;

отказаться от алкоголя, сиропов с фруктозой и рафинированных углеводов, усиливающих производство пуриновых соединений;

избавиться от лишнего веса;

принимать назначенные лекарства без пропусков;

посещать врача и сдавать анализы для контроля проводимой терапии.

Важно понимать, что на начальном этапе остановить патологический процесс гораздо легче. Поэтому необходимо сдавать анализ крови раз в год и посещать врача в профилактических целях.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Мочевина повышена в крови: причины, что значит и о чем говорит

Если при анализе крови у пациента обнаруживается повышенный уровень мочевины (мочевой кислоты), диагностируют гиперурикемию. Это состояние может быть обусловлено физиологическими или патологическими факторами. Чтобы установить, какая причина спровоцировала рост мочевины, проводят комплексную диагностику. В случае необходимости, назначается медикаментозная терапия или разрабатываются мероприятия по коррекции образа жизни.

Что такое мочевина?

Мочевина представляет собой органическое соединение, содержащее в составе азот. Синтезируется в печеночной железе. Принадлежит к шлакам (азотистым метаболитам). Является продуктом обмена пуринов (азотсодержащих соединений), преимущественно поступающих в организм с пищей и требующихся клеткам для осуществления метаболизма.

Впервые мочевая кислота была обнаружена в составе урины и формирующихся в ней камней. Именно поэтому она получила такое название.

Умеренное количество мочевины приносит определенную пользу — способствует защите кровеносных сосудов, нормальной работе нервной системы, предупреждению неврологических и раковых заболеваний. Избытки этого вещества активно выводятся вместе с мочой.

Патологические причины гиперурикемии

Чаще всего повышенная концентрация мочевины у мужчин и женщин обусловлена нарушениями, возникающими со стороны почек. Такое явление развивается на фоне почечной азотемии, при которой мочевая кислота недостаточно выделяется с мочой. Также ее может спровоцировать сбой, происходящий в гемодинамике почек.

Высокий уровень мочевины выступает симптомом разнообразных инфекционных заболеваний — вирусной или бактериальной пневмонии, тяжелых форм гриппа, брюшного тифа, холеры, дизентерии, желтушного лептоспироза. Повышенная концентрация мочевой кислоты также наблюдается у пациентов со следующими патологиями:

Нарушению подвержены люди с различной степенью ожирения, включая начальную стадию, непроходимостью кишечника, обширными ожогами, синдромом Дауна. Гиперурикемия способна возникнуть в результате кровотечений в верхних отделах ЖКТ, спровоцированных язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки. Часто она наблюдается при отравлении свинцом (свинцовой нефропатии).

Физиологические факторы роста мочевины

Среди подобных факторов значатся:

Другие физиологические причины, приводящие к развитию гиперурикемии – существенное обезвоживание, соблюдение некоторых видов диет.
Если мочевая кислота возрастает на фоне перечисленных факторов, потребность в медикаментозном лечении часто отсутствует. Для нормализации такого показателя достаточно внести необходимые коррективы в повседневный уклад.

Если концентрация мочевины возрастает незначительно и обусловлена физиологическими явлениями, негативные симптомы могут отсутствовать. Иногда они проявляются незначительно и полностью исчезают после коррекции рациона, отказа от вредных привычек, отсутствии неумеренных нагрузок.

Значительное возрастание уровня мочевой кислоты провоцирует неприятную симптоматику, которая проявляется:

Возникновение подобных состояний требует обязательного обращения к специалисту для проведения тщательного медицинского обследования и назначения результативного лечебного курса.

Поставить пациенту определенный диагноз на основании одного только повышения мочевины невозможно. Чтобы выяснить причину, по которой возникла проблема, и разработать эффективные меры по ее устранению, требуется расширенная диагностика.

Обследование и лечение

Первым и основным специалистом, к которому стоит обратиться, является терапевт. Пациентам с высоким показателем мочевины в крови назначается комплексная диагностика. Обследование включает в себя осмотр суставов, изучение анамнеза, выявление имеющихся хронических патологий, уточнение разновидностей принимаемых препаратов.

Также предусмотрены другие процедуры:

При незначительном повышении уровня мочевины медикаменты чаще всего не назначаются. В подобных случаях показаны:

В остальных случаях пациентам могут потребоваться такие виды лекарственных препаратов как глюкокортикостероиды, НПВС, колхициновые алкалоиды, урикодепрессоры, ощелачивающие средства, селективные ингибиторы ксантиноксидазы.

Предупредить развитие гиперурикемии позволяют сбалансированный режим питания, снижение объема животной пищи, трезвый образ жизни, умеренные физические нагрузки. При наличии хронических заболеваний и почечных патологий следует регулярно проходить медицинские осмотры, сдавать все назначенные специалистами анализы.

Источник

Мочевая кислота в крови повышена причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота – это вещество, которое в норме образуется в организме человека и участвует в биохимических процессах метаболизма. Она участвует в обмене белков и является одним из конечных продуктов их метаболизма.

Мочевая кислота формируется в печеночной ткани, где поступившие из кишечника белки, входящие в состав пищи, перерабатываются в необходимые для организма компоненты. Выводится мочевая кислота с мочой, за данный процесс отвечают почки.

Содержание мочевой кислоты в крови является важным диагностическим признаком различных патологий. Важно регулярно сдавать данный анализ, так как ранняя диагностика заболевания позволит избежать его прогрессирования и появления осложнений.

Каковы причины, симптомы и лечение повышенного уровня мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин? Рассмотрим в данной статье.

Нормальное содержание мочевой кислоты

В среднем у здорового человека уровень мочевой кислоты, содержащийся в сыворотке крови, колеблется в пределах 180-400 мкмоль на литр. Эта норма немного различается для женщин и мужчин. У женщин она равна 150-300 мкмоль на литр, у мужчин – 200-400 мкмоль на литр.

В детском возрасте физиологическое содержание мочевой кислоты немного меньше, чем во взрослом. Оно составляет 100-250 мкмоль на литр.

Уровень мочевой кислоты в крови должен постоянно поддерживаться на одном уровне. Это обеспечивается слаженной работой нескольких систем организма. Основную роль в метаболизме данного вещества играют печень и почки.

Физиологическое содержание мочевой кислоты поддерживается за счет согласованности ее образования в печени и выделения в почках. Если механизм регуляции нарушается, то уровень мочевой кислоты повышается. Развивается особое состояние – гиперурикемия.

Повышенный уровень мочевой кислоты

Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови человека может быть связано с рядом заболеваний, которые имеют системный или локальный характер. Некоторые из них на первый взгляд могут не иметь прямого отношения к метаболизму данного вещества, однако сложные биохимические связи в организме обеспечивают взаимодействие всех органов и систем, за счет чего такие взаимодействия становятся возможными.

Рассмотрим основные причины повышения уровня мочевой кислоты в крови.

Подагра

Подагра – это заболевание, которое чаще всего приводит к гиперурикемии. Механизм развития данной патологии напрямую связан с метаболизмом мочевой кислоты. При подагре значительно ускоряется ее синтез в печени из-за того, что в организме образуется большое количество пуринов – азотистых оснований. Вследствие этого мочевая кислота не успевает выделяться из организма и откладывается в тканях и органах. В больших количествах она патологически воздействует на организм, чем и объясняется развитие заболевания.

В первую очередь при подагре страдают почки. Прогрессирование заболевания может привести к тяжелейшему осложнению – почечной недостаточности. Мочевая кислота повреждает и другие органы и системы.

Классическим проявлением данного заболевания являются боли в суставах, так как в них откладываются соли мочевой кислоты. Вещество неблагоприятно воздействует и на сосудистую стенку. Это способствует развитию атеросклероза, который, как известно, является одним из факторов риска инфаркта миокарда и инсульта.

При подагре определяется резкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Данный показатель является одним из важных критериев, позволяющих поставить диагноз пациенту.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – это патология, причины возникновения которой до сих пор окончательно не установлены. Клинические исследования показали, что при данном заболевании на 2 стадии течения значительно повышается уровень мочевой кислоты в крови.

Врачи пока не решили, является ли это последствием воздействия высокого давления на ткани организма или, наоборот, является одной из причин появления гипертензии. Однако анализ на мочевую кислоту активно используется при диагностике гипертонической болезни.

Стоит отметить, что большая концентрация вещества пагубно воздействует на ткани почек, вызывая их отмирание и атрофию. Поэтому такое явление, как гиперурикемия, значительно осложняет течение гипертонической болезни.

Болезни желез внутренней секреции

Повышение мочевой кислоты может наблюдаться при таких патологиях, как:

В здоровом организме эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые регулируют работы органов и систем тела. При нарушении их работы резко изменяется гормональный фон. Как недостаточное, так и избыточное образование гормона может быть причиной патологических изменений.

При перечисленных заболеваниях нарушается регуляция одного из важных циклов метаболизма – обмена пуриновых нуклеотидов. Данные вещества в норме содержатся в составе ДНК и РНК. Если они больше не нужны организму, то нуклеотиды разрушаются в печени с формированием мочевой кислоты.

Данный процесс регулируется с помощью гормонов гипофиза, поджелудочной и паращитовидной железы. При их патологиях функционирование цикла нарушается, и уровень мочевой кислоты в крови значительно повышается.

Ожирение и атеросклероз

Данные заболевания во многом взаимосвязаны, так как они возникают из-за нарушения метаболизма липидов в организме. Данный процесс напрямую связан с метаболизмом пуринов. Поэтому если у человека имеется нарушения липидного профиля, то высока вероятность появления у него гиперурикемии.

Другие причины

Вышеперечисленные заболевания наиболее часто приводят к возникновению повышенного уровня мочевой кислоты. Однако имеется и ряд других факторов, которые влияют на ее метаболизм. К ним относятся:

Одной из причин повышенной мочевой кислоты может быть также массивное разрушение тканей в организме. Например, такое явление возникает при ожоге тяжелых степеней, когда у пациента развивается ожоговый шок.

Симптомы повышенного уровня мочевой кислоты

В детском возрасте гиперурикемия проявляется образованием пигментных пятен розового цвета. Они обусловлены наличием у ребенка наследственной гиперурикемии. Пятна располагаются на поверхности кожи в области шеи, щек, лба, груди.

Со временем данные образования начинают выделять жидкость, за счет чего на поверхности образуется питательная среда для размножения микроорганизмов. Вследствие этого на месте пятен появляется вторичная инфекция. Кроме того, дети с такой патологией имеют повышенную чувствительность ко многим бытовым и пищевым аллергенам, поэтому важно правильно организовать их питание.

Во взрослом симптомы гиперурикемии проявляются совсем по-другому. У них может возникнуть:

Серьезные симптомы сопровождают процесс повреждения мочевой кислотой почечной ткани. У пациентов появляются боли в области поясницы, которые часто распространяются в паховую область. У таких больных повышен риск появления цистита, поэтому иногда у них возникают и его клинические проявления.

Пациенты склонны к образованию уратных камней, передвижение которых по выделительной системе сопровождается резчайшими болевыми приступами – почечными коликами.

Однако мочевая кислота оказывает влияние не только на почки, но и на многие другие системы организма. В ротовой полости повышается образование зубного камня, ухудшается состояние десен и пародонта. В сердце развивается кардиомиопатия, которая может в тяжелых случаях привести к инфаркту миокарда. Нервная система переутомляется, человек ощущает себя постоянно усталым, но при этом не может нормально спать.

Повышена мочевая кислота в крови: лечение

Первым этапом на пути к лечению гиперурикемии является прохождение полного обследования. После проведения лабораторных и инструментальных исследований доктор может установить пациенту диагноз и назначить правильное лечение.

Некоторые меры пациент может сделать и самостоятельно, до обращения к врачу. Так, ему необходимо полностью скорректировать свой режим питания. Для этого соблюдается специфическая диета, которая помогает снизить поступление пуриновых нуклеотидов в организм и, как следствие, уменьшить выработку мочевой кислоты.

Пациент должен полностью ограничить употребление следующих продуктов:

При приготовлении пищи стоит использовать как можно меньше острых приправ.

В качестве основных компонентов для рациона питания врачи рекомендуют использовать:

При отказе от любимой пищи пациент, конечно, испытает дискомфорт, однако диета является одним из основных компонентов в лечении. Дополнительно пациенту назначаются лекарственные препараты, значительно снижающие содержание мочевой кислоты в крови. Основными средствами из данной группы являются:

Назначение данных лекарственных средств производится врачом. Только квалифицированный специалист способен оценить течение заболевания у каждого отдельного пациента и подобрать тот тип лечения, который будет оптимальным именно для него.

Таким образом, мочевая кислота – это вещество, которое образуется в организме и в норме полностью из него выводится. Если данные процессы нарушаются, то возникает дисбаланс между образованием и выделением уратов, и они задерживаются в организме.

Из крови данные вещества попадают в ткани и органы, где откладываются в виде осадка. Такие образования причиняют огромный вред всем системам, в первую очередь почкам. Поэтому важно своевременно сдавать анализы на уровень мочевой кислоты у пациента, а при обнаружении повышенного содержания уратов нужно записаться на обследование, которое позволит определить причину его возникновения.

Источник

Диагностика и лечение подагрического артрита

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислот

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков (тофусов).

Подагра относится к «старым» болезням и известна со времен глубокой древности. Термин «подагра» происходит от греческих слов pus, что означает стопа, и agra — захват. Таким образом, уже в названии заболевания подчеркивается одно из кардинальных проявлений подагрического артрита. Подагра рассматривается не только как недуг, при котором патологический процесс локализуется в опорно-двигательном аппарате, но и как системное заболевание, характеризующееся поражением жизненно важных органов, и прежде всего почек. Распространенность подагры в различных регионах варьирует в широких пределах и во многом связана с особенностями питания населения, составляя в среднем 0,1%. В США этот показатель равен 0,84% (возможно, эта цифра завышена).

Подагрой болеют преимущественно мужчины (отношение мужчины/женщины составляет 9:1). У мужчин и в норме наблюдается более высокий уровень мочевой кислоты. У женщин репродуктивного возраста повышенное содержание эстрогенов способствует увеличению почечного клиренса уратов. В постменопаузальном периоде уровень мочевой кислоты у них такой же, как и у мужчин соответствующего возраста. Поэтому, если пик заболеваемости у мужчин падает на возраст 35–50 лет, то у женщин — на 55–70 лет. Однако подагра может развиваться и в более молодом возрасте и отмечается даже у детей.

Как известно, мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов и выделяется из организма почками. У здоровых лиц за 24 ч выделяется с мочой 400–600 мг мочевой кислоты. Для понимания патогенеза подагры следует остановиться на клиренсе мочевой кислоты. Он характеризует объем крови, способный очиститься в почках от мочевой кислоты за 1 мин. В норме этот показатель равен 9 мл/мин. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей или образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов. В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. В норме верхняя граница этого показателя для мужчин составляет 0,42 ммоль/л (7 мг%) и для женщин — 0,36 ммоль/л (6 мг%). Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия и рассматривается в качестве фактора высокого риска развития подагры. Так, по данным Фремингемского исследования, развитие подагрического артрита наблюдается у 17% мужчин и женщин с урикемией 7,0–7,9 мг%, у 25% — с 8–8,9 мг% и у 90% — при уровне мочевой кислоты выше 9,0 мг%.

При наличии стойкого повышения мочевой кислоты в сыворотке крови выше для данного индивидуума уровня она начинает откладываться в тканях в виде свободного урата натрия, который в мочевых путях переходит в мочевую кислоту.

Выделяются следующие клинические варианты подагры:

Гиперурикемия может длительное время протекать без каких-либо субъективных и объективных симптомов и лишь случайно диагностироваться при обследовании больного. Однако она не столь безобидна, как это может показаться на первый взгляд, и нередко ассоциируется с нарушениями жирового и углеводного обмена, а также, что еще более серьезно, приводит к уратной нефропатии. Следует отметить условность дефиниции «асимтоматическая подагра». Для ее выявления необходимо повторно исследовать уровень мочевой кислоты, особенно у «подагрической личности», т. е. у мужчин молодого возраста с пристрастием к алкоголю, ожирением и артериальной гипертонией. В некоторых случаях период асимптоматической (химической) гиперурикемии длится несколько лет и только после этого происходит клиническая презентация подагры. Следует иметь в виду, что гиперурикемии обычно предшествует гиперурикозурия. Поэтому у больных с мочекислым диатезом нужно повторно исследовать уровень мочевой кислоты не только в крови, но и в моче с целью своевременного выявления подагры.

Содержание мочевой кислоты в крови может повышаться под влиянием различных факторов, как внутренних, так и внешних. Эти факторы способствуют либо увеличению образования эндогенных пуринов, либо замедлению их выделения почками. С этих позиций выделяют два типа гиперурикемии — метаболический и почечный. Метаболический тип характеризуется повышением синтеза эндогенных пуринов при наличии высокой урикозурии и нормальном клиренсе мочевой кислоты. Напротив, при почечном типе наблюдается низкий клиренс мочевой кислоты и, следовательно, нарушение выделения мочевой кислоты почками. Представленные типы гиперурикемии имеют первостепенное значение в выборе противоподагрических модифицирующих болезнь препаратов, используемых в терапии этого заболевания.

Причины повышенного биосинтеза пуринов

Нозологические формы и клинические синдромы:

Лекарства, диета и хронические интоксикации:

Причины замедления выведения мочевой кислоты почками

Нозологические формы и клинические синдромы:

Лекарства и хронические интоксикации:

Выделяют также первичную и вторичную подагру. При первичной подагре какое-либо фоновое заболевание, предшествующее ее развитию, отсутствует. В основе такой подагры лежит семейно-генетическая аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами, или так называемый «конституциональный диспуризм». Исследования уратного гомеостаза показали аутосомно-доминантный тип наследования таких аномалий. В частности, это наблюдается при врожденных нарушениях в содержании энзимов, занимающих ключевое положение в метаболизме пуринов. Так, при снижении активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы происходит увеличение ресинтеза пуринов из нуклеотидов, что способствует развитию синдрома Леша-Найхана. Этот синдром встречается только у детей и у лиц молодого возраста и обычно заканчивается уратной нефропатией с летальным исходом. При высоком содержании фосфорибозилпирофосфата также наблюдается метаболический тип гиперурикемии, так как этот фермент участвует в синтезе предшественников мочевой кислоты. Что касается вторичной подагры, то она является одним из синдромов другого заболевания, «второй болезнью», развивающейся при многих патологических процессах и чаще всего при хронической почечной недостаточности.

Большое значение в распознавании подагры, особенно ее ранней стадии, имеет клиническая картина острого подагрического артрита. Она хорошо известна, однако частота диагностических ошибок в первый год заболевания достигает 90%, а через 5–7 лет правильный диагноз ставится только в половине случаев. Поздняя диагностика связана с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также с многообразием дебюта и течения подагры. Ее диагностика строится на особенностях клинической картины заболевания, повышенного содержания мочевой кислоты в крови и обнаружения кристаллов урата натрия в тканях. На практике широко применяются следующие так называемые Римские диагностические критерии подагры:

Диагноз подагры считается достоверным при наличии любых двух из четырех критериев.

Менее распространены диагностические критерии подагры, предложенные Американской коллегией ревматологов (АСК) в 1977 г., которые скорее характеризуют острый воспалительный артрит или его рецидивирующие атаки, нежели подагру в целом. Согласно этим критериям, достоверный диагноз ставится при наличии 6 из 12 признаков:

В первые 3–4 года подагра протекает по типу рецидивирующего острого воспалительного моноартрита с полным обратным развитием и восстановлением функции суставов, при этом межприступный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. В дальнейшем этот период укорачивается, в процесс вовлекаются все новые и новые суставы и воспалительные явления локализуются не только в суставах стоп, но распространяются на суставы верхних конечностей, что обычно совпадает с образованием тофусов. Тофусы представляют собой депозиты кристаллов мочевой кислоты. Они появляются в среднем спустя 6 лет после первого приступа подагры, но иногда и через 2–3 года. Ураты чаще всего откладываются на поверхности суставного хряща, в синовиальной оболочке, синовиальных влагалищах, сухожилиях, а также в субкортикальной области эпифизов костей. Наиболее часто они располагаются на ушных раковинах и на задней поверхности локтевых суставов. Тофусы подразделяются на единичные и множественные, а также классифицируются в соответствии с их размерами, при этом к мелким относят тофусы до 1 см в диаметре, к средним — от 1 до 2,5 см и к крупным — более 2,5 см. Подагрические узлы с локализацией в опорно-двигательном аппарате являются основным элементом формирования хронического подагрического артрита. Тофусы могут располагаться в почках и других висцеральных органах.

Хроническое течение подагры не ограничивается только вовлеченностью суставов и формированием тофусов, но и характеризуется поражением внутренних органов. Подагрическая нефропатия является наиболее важным с прогностической точки зрения проявлением подагры и самой распространенной причиной летальных исходов при этом заболевании. Среди отдельных вариантов подагрической нефропатии выделяют острую мочекислую блокаду канальцев почек, мочекислый нефролитиаз, обусловленный отложением солей мочевой кислоты в чашечках и лоханках почек, хроническую уратную нефропатию и диффузный гломерулонефрит. Острая мочекислая блокада канальцев почек происходит, например, при распаде опухоли вследствие массивной медикаментозной или рентгенотерапии. Хроническая уратная нефропатия связана с отложением уратов в интерстиции почек, а развитие диффузного гломерулонефрита — с иммунными нарушениями у лиц с дисрегуляцией пуринового обмена. Такой гломерулонефрит по своей иммуноморфологии чаще всего является мезангиопролиферативным и при нем выявляют депозиты IgG и комплемента. Следует иметь в виду, что подагра часто ассоциируется с такими патологическими состояниями, как артериальная гипертония, ожирение, гиперлипидемия, жировая дистрофия печени, атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, алкогольная зависимость.

Течение подагры характеризуется разнообразием темпов развития болезни. Возможно относительно доброкачественное течение с редкими приступами, небольшой гиперурикемией и урикозурией и длительным сохранением функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата. В других случаях, напротив, с самого начала заболевания наблюдаются частые атаки острого артрита с сильными болями или непрерывные атаки с множественным поражением суставов на протяжении нескольких недель или месяцев (подагрический статус). Рефрактерное к проводимой терапии течение подагры приводит к быстрому развитию функциональной недостаточности суставов и почек.

В основе выделения вариантов течения подагры лежат: количество приступов артрита в течение года, число пораженных суставов, выраженность костно-хрящевой деструкции, наличие тофусов, патология почек и ее характер.

Варианты течения подагры

Легкое: приступы артрита 1–2 раза в год и захватывают не более 2 суставов, нет поражения почек и деструкции суставов, тофусы отсутствуют или они единичные и не превышают 1 см в диаметре.

Средней тяжести: 3–5 приступов в год, поражение 2–4 суставов, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы, поражение почек ограничено почечно-каменной болезнью.

Тяжелое: частота приступов более 5 в год, множественное поражение суставов, множественные тофусы крупных размеров, выраженная нефропатия.

Основными задачами терапии подагрического артрита являются:

Купирование острого подагрического артрита проводится противовоспалительными средствами. Для этих целей используются: колхицин — колхицин, колхикум-дисперт; нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — вольтарен, дикловит, диклоран, целебрекс, мовалис); кортикостероиды — полькортолон, преднизолон, метилпреднизолон; или комбинация НПВП и кортикостероидов — амбене. Как колхицин, так и НПВП способствуют обратному развитию острого артрита в течение нескольких часов, в то время как у не прошедших лечение больных он может длиться несколько недель. До недавнего времени полагали, что лучшим препаратом для купирования приступа острого артрита при подагре является колхицин. Ярко выраженный и быстрый (в течение 48 ч) эффект колхицина рассматривался как один из диагностических признаков этого заболевания. Колхицин способен предупредить дальнейшее развитие острого приступа подагры при его назначении в первые 30–60 мин атаки. Его лечебное действие обусловлено угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов. При остром приступе подагры мононатриевые соли уратов, фагоцитированные нейтрофилами, приводят вследствие мембранолитического их действия к гибели этих клеток и высвобождению лизосомальных ферментов, которые отвечают за развитие острого воспаления.

Из НПВП предпочтение отдают индометацину (индотард, метиндол) и диклофенаку (вольтарен, диклоран, диклофен). Эти препараты назначают в дозе 200–250 мг/сут, причем в первые часы приступа применяют большую часть суточной дозы. Проведенные контролированные исследования не выявили более высокой эффективности традиционных НПВП по сравнению с селективными ингибиторами ЦОГ-2 (нимесил, нимулид, целебрекс), например целекоксибами (коксиб, целебрекс). Однако окончательное суждение о сравнительной эффективности этих препаратов можно вынести только в ходе дальнейших исследований. Суточная доза колхицина составляет 4–6 мг/сут, причем 2/3 этой дозы больной принимает до 12 ч дня в первый день приступа. Обычно разовая доза составляет 0,6 мг и ее принимают каждый час до явного снижения подагрического воспаления. После значительного уменьшения воспаления дозу колхицина начинают снижать по 0,6 мг 2 раза в день, вплоть до полной отмены. Нередко у больных не удается наращивать суточную дозу до оптимальной из-за появления побочных реакций. Основными побочными эффектами колхицина являются тошнота, рвота, понос, возможны также геморрагический гастроэнтерит, лейкопения, нейропатия. При подагрическом статусе, характеризующемся непрерывными атаками острого артрита, рефрактерными к терапии НПВП, возможно внутривенное введение колхицина.

Противоподагрическая терапия (базисная, модифицирующая болезнь) направлена на профилактику рецидивов острого артрита, снижение содержания мочевой кислоты в крови, предупреждение дальнейшего формирования тофусов и их обратное развитие. Все противоподагрические препараты делятся на две большие группы: урикодепрессоры (урикостатики) и урикозурики. Урикодепрессоры тормозят синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, а ксантин в мочевую кислоту. Урикозурики повышают экскрецию мочевой кислоты, подавляя обратную реабсорбцию уратов почечными канальцами.

К препаратам первой группы относится аллопуринол (аллопуринол, аллопуринол-эгис, аллупол, пуринол, ремид, тиопуринол, милурит), который занимает лидирующее положение среди дру-гих противоподагрических средств. Показанием к применению аллопуринола являются метаболическая подагра, высокая гиперурикемия, частые острые атаки артрита, мочекислая болезнь, генетически обусловленный дефицит гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Применение аллопуринола возможно и у больных с подагрической нефропатией с начальными проявлениями хронической почечной недостаточности и небольшой азотемии. Начальная доза аллопуринола составляет 300 мг/сут. В случае неэффективности такой дозы ее увеличивают до 400–600 мг/сут, а при достижении клинического эффекта постепенно снижают. Поддерживающая доза определяется уровнем гиперурикемии и обычно составляет 100–300 мг/сут.

Аллопуринол способствует исчезновению атак острого артрита или их заметному ослаблению, обратному развитию тофусов и отчетливому их размягчению, снижению уровня мочевой кислоты до субнормальных цифр, нормализации показателей мочевого синдрома, урежению почечных колик и выделительной функции почек. У некоторых больных он поначалу вызывает повышение уровня мочевой кислоты и обострение подагрического артрита, поэтому на первом этапе терапии его комбинируют с противовоспалительными препаратами, в частности с низкими дозами колхицина или НПВП. По этой причине его не следует принимать при остром подагрическом артрите. При лечении аллопуринолом нередко развиваются побочные реакции, которые проявляются желудочно-кишечной токсичностью, аллергическими реакциями (кожная сыпь, эозинофилия), гепатотоксичностью с повышением сывороточных аминотрансфераз.

Урикозурические препараты, представляющие собой слабые органические кислоты, имеют меньшее значение в терапии подагры, чем урикостатики. Их не следует назначать при высоком содержании мочевой кислоты в крови, а также при нефропатии даже с начальными проявлениями почечной недостаточности. Из урикозурических препаратов сульфинпиразон и пробенецид особенно широко используются в США. Сульфинпиразон (сульфинпиразон, апо-сульфинпиразон, антуран) назначают по 200–400 мг/сут в два приема. Его, как и другие урикозурические средства, принимают с большим количеством жидкости, которую для профилактики нефролитиаза следует ощелачивать. Побочные реакции встречаются относительно часто и проявляются желудочной и кишечной диспепсией, лейкопенией, аллергическими реакциями. Противопоказанием к назначению сульфинпиразона является язвенная болезнь желудка и, конечно, подагрическая нефропатия.

Пробенецид (бенемид) является производным бензойной кислоты. Препарат назначается по 1,5–2,0 г/сут. Бензойная кислота содержится в клюкве, а также в ягодах и листьях брусники. Поэтому отвары и морсы из ягод и листьев этих растений показаны больным подагрой и в большей степени больным с подагрической нефропатией, тем более что помимо бензойной кислоты они содержат гиппуровую кислоту, обладающую урикосептическими свойствами. Урикозурическая активность присуща блокатору рецептора ангиотензина II и фенофибрату (грофибрат, нофибал). Наиболее эффективны производные бензбромарона, которые обладают не только урикозурическими свойствами, но и урикодепрессорными. Они используются в качестве монотерапии или в сочетании с аллопуринолом. Таким комбинированным препаратом является алломарон. Алломарон содержит 20 мг бензбромарона и 100 мг аллопуринола, его обычно принимают по 1 таблетке 2 раза в день.

Составной частью комплексной терапии подагры являются ощелачивающие препараты и ощелачивающие растворы, которые способны снизить риск развития нефропатии и, в частности, мочекаменной болезни. К этим препаратам относятся магурлит, блемарен и уралит. Их применение должно регулярно контролироваться показателем рН мочи. Помимо этих средств, можно принимать питьевую соду 2–4 г в день или щелочные минеральные воды.

При выраженных симптомах артрита необходимо также проводить местное лечение (долобене, финалгон, диклоран плюс, долгит крем, немулид гель, бишофит-гель).

Диете при подагре придают наибольшее значение по сравнению с другими ревматическими болезнями. Она предусматривает снижение общего калоража пищи, тем более что при подагре обычно наблюдается повышенная масса тела. Необходимо уменьшить поступление в организм экзогенных пуринов и животных жиров. Жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками. Крайне осторожно следует подходить к употреблению любых алкогольных напитков, включая пиво и красное вино. Исключают из пищевого рациона печенку, почки, жирные сорта мяса, мясные бульоны, копчености, горох, бобы, чечевицу, шпинат, цветную капусту, шпроты, сельдь. Следует ограничить потребление мяса до 2–3 раз в неделю, при этом лучше употреблять его в отварном виде.

Сочетание строгой диеты с длительным применением противоподагрических препаратов, а также активное воздействие на заболевания, которые повышают содержание мочевой кислоты в крови, способны существенно замедлить темпы прогрессирования костно-хрящевой деструкции, предупредить дальнейшее формирование тофусов и сохранить функциональное состояние опорно-двигательного аппарата и почек.

В. В. Бадокин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Источник