мочевина в крови больше нормы что это значит
Мочевина (суточная)
Описание исследования
Мочевина – азотосодержащее соединение, являющееся конечным продуктом белкового обмена в организме человека.
В составе любого белка присутствует азот. При распаде белков азот высвобождается. В результате из него образуется чрезвычайно токсичное для организма вещество – аммиак. В печени в результате последовательной цепочки биохимических реакций с участием ферментов (т. н. цикла мочевины) он преобразуется в менее ядовитое вещество – мочевину.
Мочевина, присутствующая в крови, фильтруется в почечных клубочках, а затем выделяется из организма вместе с мочой. Чуть больше третей части ее пассивно всасывается обратно, чему особенно способствует замедление тока мочи.
Количество выведенной из организма мочевины зависит от количества белка, потребляемого с продуктами питания. Так у взрослого человека с ненарушенным азотистым равновесием при поступлении в сутки 100 г белка выделяется 14 г азота мочевины (или 500 ммоль мочевины). Мочевина, содержащаяся в моче, содержит 90% всех азотистых продуктов распада белка.
Отрицательный азотистый баланс (состояние, при котором количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего) характеризуется избыточным выделением мочевины из организма. Причины нарушения могут быть следующие:
Уменьшение содержания мочевины в моче является признаком положительного азотистого баланса (состояния, при котором поступление азота превышает его выделение). Причиной этому могут быть:
1. заболевания почек;
2. ряд заболеваний печени, развивающиеся на фоне нарушения выработки мочевины;
3. прием гормональных препаратов (например, таких как инсулин, гормон роста, тестостерон);
4. врожденные заболевания, характеризуемые недостатком или полным отсутствием ферментов, необходимых для продукции мочевины;
5. усиление пассивного обратного всасывания (реабсорбции) мочевины в почечных канальцах вследствие:
a) болезней, сопровождаемых обезвоживанием организма;
b) гиповолемии (состояния, характеризующегося значительным уменьшением объема крови);
c) нарушения почечного кровообращения, спровоцированного:
Мочевина является значимым показателем нормального выведения конечного продукта обмена белков. Концентрация мочевины в моче и крови является индикатором качества обмена белков. В частности, данное исследование применяется для определения азотистого баланса у реанимационных и тяжелых больных, получающих энтеральное (через зонд) и парентеральное (минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Полученные данные позволяют рассчитать индивидуально количество необходимых пациенту белковых препаратов.
С помощью данного исследования проводится дифференциальная диагностика болезней печени и почек, а также оценка выделительной функции почек при повышенной концентрации мочевины в крови. При отсутствии патологий в сутки вместе с мочой выводится примерно 20 г азота мочевины. Исследование его уровня позволяет определить скорость очищения крови, по которой делается вывод о функциональности почек. В норме, показатель скорости очищения крови варьируется в пределах от 40 до 60 мл/мин. Высокий уровень азота мочевины в крови и низкий в моче (меньше 10 г/л) являются показателями почечной недостаточности.
Подготовка к исследованию
В рамках теста исследуется проба суточной мочи. До начала сбора мочи необходимо в пункте забора биоматериала лаборатории «Наука» получить стабилизирующий порошок и одноразовый пластиковый контейнер (его также можно приобрести самостоятельно в аптеке).
Подготовка к тестированию включает следующие требования:
Для сбора суточной мочи заранее приготовляется сухая чистая емкость объемом 2-3 литра, в которую нужно всыпать полученный в лаборатории белый порошок (стабилизатор).
Моча собирается в следующей последовательности:
Контейнер с мочой доставляется в лабораторию для анализа. Если нет возможности отправить материал немедленно, его необходимо хранить в холодильнике при температуре +2-+8°С.
Важно! Мочу на анализ необходимо доставить в день окончания сбора.
Обратите внимание! Для анализа достаточно отлитого в контейнер количества – всю мочу предоставлять не нужно.
Не рекомендуется проводить сбор мочи во время менструации.
Показания к исследованию
Исследование содержания мочевины в моче проводят:
Интерпретация исследования
В лаборатории «Наука» уровень мочевины в исследуемой пробе суточной мочи измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л).
Референсные значения варьируются в пределах 110-390 ммоль/л.
Повышенный уровень мочевины может наблюдаться:
Пониженный уровень мочевины в суточной моче характерен:
Также пониженный уровень мочевины можно обнаружить у здоровых растущих детей, и в период выздоровления у взрослых.
Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:
Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович Пол: м Дата рождения: хх.хх.хххх
Дата исследования: хх.хх.хххх
Мочевина
Мочевина – основной продукт распада белков. Она является той химической формой, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой.
УФ кинетический тест.
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Мочевина – один из конечных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину в крови является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи.
Быстрое разрушение белков и повреждение почек стремительно поднимают уровень мочевины в крови.
Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, причинами повышения мочевины в крови являются лихорадочные состояния, осложнения диабета, усиленная гормональная функция надпочечников. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации.
Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак ее не использует, а только избавляется от нее. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины в норме всегда находится в крови.
Для чего используется исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения (норма мочевины в крови):
Причины повышения уровня мочевины в крови:
Причины понижения уровня мочевины в крови:
Что может влиять на результат?
У детей и женщин норма мочевины в крови несколько ниже из-за меньшей мышечной массы, чем у мужчин.
Снижение уровня данного показателя происходит при беременности из-за увеличения объема крови.
Мочевина в крови больше нормы что это значит
Научно-диагностический центр лабораторных технологий
Телефоны для справок:
Личный кабинет клиента
Мочевина (Urea)
Мочевина – основной продукт распада белков. Она является той химической формой, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи. Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, оно повышается при лихорадочных состояниях, при осложнениях диабета и при усиленной гормональной функции надпочечников. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации. Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак её не использует, а только избавляется от неё. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины всегда находится в крови. Уровень мочевины следует трактовать неотрывно от показателей креатинина. Термин «уремия» применяется, когда концентрация мочевины в крови поднимается выше 20 ммоль/л. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: преобладание в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете – снижаться. При патологии печени вследствие нарушения её синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.
Подготовка к исследованию
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.
Показания к исследованию
Исследование функции почек и печени.
Интерпретация
Референсные значения (норма мочевины в крови):
Гиперурикемия: взгляд кардиолога
 | Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова |
Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.
Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.
Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.
Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.
Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.
Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.
Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.
Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.
Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.
Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.
Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.
Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.
Мочевина
Оглавление
Анализ на мочевину позволяет объективно оценить состояние почек. Зачастую показатель исследуется вместе с рядом других, в частности c креатинином.
Биологический материал: венозная кровь.
Мочевина является основным продуктом распада белков. Благодаря ей азот, в котором организм больше не испытывает необходимости, удаляется с мочой.
Сдача анализа рекомендуется:
Сдать анализ особенно важно в следующих случаях:
Периодически исследование должно проводиться пациентам для проверки их состояния, перед началом лечения и во время него, после диализа с целью оценки его эффективности.
Правила подготовки к сдаче теста
Что может повлиять на результат?
Содержание мочевины в крови всегда выше у мужчин, чем у женщин и детей. Это обусловлено большей мышечной массой.
На уровень мочевины могут оказать влияние:
Снижение показателя отмечается у беременных (вследствие увеличения общего объема циркулирующей в организме крови). Также мочевина не выявляется в больших количествах у маленьких детей. Это обусловлено повышенным синтезом белка. Уровень мочевины повышается у пожилых людей. Это обусловлено тем, что почки не могут поддерживать стабильную плотность урины.
Важно! Интерпретация анализа на мочевину проводится только врачом. При необходимости пациента направляют на другие обследования (в том числе инструментальные и функциональные).
Рекомендуем проконсультироваться с врачом и пройти чекап.
Результат анализа
Референсные значения: 2,8–7,2 ммоль/л.
Уровень мочевины в крови может повыситься при следующих заболеваниях и патологических состояниях:
Уровень мочевины в крови может снизиться при следующих заболеваниях и патологических состояниях:
Также показатель снижается при низкобелковых диетах и голодании, во время беременности и др.
Дополнительные исследования
Как правило, дополнительно оцениваются такие показатели, как:
Пациентов направляют на анализ по Нечипоренко и общий анализ мочи с микроскопией, а также на пробу Реберга.
Какие врачи направляют на исследование мочевины?
На сдачу анализа могут направить: терапевт, нефролог, уролог, кардиолог, инфекционист, гинеколог, гастроэнтеролог и эндокринолог.