нарушение процессов реполяризации в миокарде левого желудочка у ребенка что это значит

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это медицинское понятие, которое включает в себя только изменения ЭКГ без характерных внешних симптомов. Считается, что СРРЖ – вариант нормы и не представляет угрозы для жизни больного.

Однако в последнее время к этому синдрому стали относиться с настороженностью. Он распространен достаточно широко и встречается в 2-8% случаев у здоровых людей. Чем старше становится человек, тем меньше шансов обнаружить у него СРРЖ, это связано с возникновением по мере увеличения возраста других кардиальных проблем, сходных по электрокардиографическим признакам.

Наиболее часто синдром ранней реполяризации желудочков диагностируют у молодых мужчин, активно занимающихся спортом, у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, и у лиц с темной кожей (африканцев, азиатов и латиноамериканцев).

Причины

Точные причины СРРЖ на сегодняшний день не установлены. Однако выделен ряд факторов, которые способствуют возникновению синдрома реполяризации:

Кроме того, данную аномалию нередко диагностируют у людей с врожденными и приобретенными пороками сердца и при наличии врожденной патологии проводящей системы сердца.

Также не исключается генетическая природа заболевания (имеются определенные гены, которые отвечают за возникновение СРРЖ).

Выделяют два варианта СРРЖ:

С точки зрения характера течения различают СРРЖ преходящий и постоянный.

По локализации ЭКГ-признаков врач А.М. Скоробогатый предложил следующую классификацию:

Признаки СРРЖ

Характерных клинических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков не существуют. Имеются лишь специфические изменения на ЭКГ:

Диагностика

Так как данный синдром является электрокардиографическим феноменом, установить его можно только при определенном обследовании:

Помимо этого, проводят тесты на велоэргометре или тредмиле: после физической нагрузки частота сердечных сокращений повышается, и ЭКГ-признаки СРРЖ исчезают.

Используют пробу с калием: после приема хлорида калия, панангина или ритмокора не меньше 2-х грамм выраженность ЭКГ-признаков синдрома реполяризации усиливается.

Пробу с изопротеренолом и атропином не применяют из-за выраженных побочных явлений.

Важно разграничить СРРЖ и инфаркт миокарда, перикардит, синдром Бругада. С этой целью проводят дифференциальную диагностику.

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков

Специфического лечения синдром реполяризации не требует. Единственное, что предлагается пациенту – это наблюдение у кардиолога.

Тем не менее, человеку с СРРЖ необходимо исключить употребление алкоголя и интенсивные физические нагрузки, чтобы не спровоцировать приступ тахикардии.

В некоторых случаях производят радиочастотную аблацию дополнительного пучка инвазивным способом (катетер подводится к месту пучка и уничтожает его).

Иногда применяют энерготропную терапию (витамины группы В, карнитин, препараты фосфора и магния, мексидол, кудесан), антиаритмические препараты (амиодарон).

Осложнения и прогноз

СРРЖ может спровоцировать возникновение следующих осложнений:

Прогноз развития СРРЖ благоприятный. Считается, что в 28% случаев он увеличивает риск смерти от кардиальной причины, но многие исследователи предполагают, что вероятность летального исхода при СРРЖ гораздо ниже, чем при курении, злоупотреблении алкоголем и чрезмерном увлечении «тяжелой» пищей.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков

Оценены особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний у подростков. Установлено, что у подростков 15–19 лет с жалобами на утомляемость, боли в области сердца, одышку, сердцебиения, головокружения

The features of myocardial lesions developing in time or after the episodes of acute infectious diseases in teenagers were estimated. Teenagers at the age of 15–19 years old, with complaints of fatigability, heartache, shortness of breath, palpitations, dizziness on the background and after acute respiratory or acute intestinal infection showed changes corresponding to the diagnosis of probable myocarditis. Relief of symptoms of heart lesions takes place in most of patients during 1–3 months.

В настоящее время многочисленные исследования указывают на важную роль различных инфекционных агентов в развитии поражений миокарда. В качестве этиологического фактора, помимо хорошо изученного бета-гемолитического стрептококка, нередко выступают вирусы из группы герпеса, энтеровирусы, атипичные возбудители — микоплазмы, хламидии и ряд других. Изменения в тканях сердца и сосудов, развивающиеся при персистенции возбудителей, остаются одной из малоизученных проблем. Неспецифичность симптоматики, зачастую неопределенность жалоб вместе со сложностью подтверждения инфекционно-воспалительного процесса в сердечно-сосудистой системе приводят к запоздалой диагностике и несвоевременному назначению терапии. Позднее начало лечения негативно влияет на результаты, способствует формированию необратимых нарушений, значительно ухудшает прогноз.

Поражения сердца, формирующиеся в подростковом возрасте, имеют свои особенности. В этом возрасте практически отсутствует влияние атеросклероза, рассматривающегося на сегодняшний день как основной фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. В результате этого нередко отмечается недооценка жалоб подростков лечащими врачами, недостаточное внимание к выявляемым при клиническом осмотре и по результатам дополнительных обследований отклонениям. В отсутствие ограничений физической активности и специальной терапии нарушения становятся хроническими, ограничивают трудоспособность, качество и нередко продолжительность жизни.

В проведенных клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что при острых инфекционных заболеваниях различной этиологии в миокарде развиваются изменения, носящие одновременно дистрофический и воспалительный характер, что соответствует диагнозу «миокардит» [1–3]. Клиницистами эта патология выявляется редко: не более 10 случаев на 100 000 населения в год [4]. Однако при целенаправленном морфологическом исследовании миокарда умерших от различных инфекционных заболеваний воспалительные изменения находят в среднем в 10% аутопсий [5]. Среди непосредственных причин летальных исходов или находок при синдроме внезапной смерти у молодых лиц патологоанатомы указывают миокардит в 9–42% случаев [6, 7].

Эти данные указывают на необходимость подробного анализа клинических, лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых отклонений у пациентов, предъявляющих жалобы, которые могут быть связаны с формированием патологии сердца на фоне или после эпизода острого инфекционного заболевания.

Целью данной работы было оценить особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний, у подростков.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением в основной группе находилось 27 подростков в возрасте от 15 до 19 лет, которые на фоне или после перенесенного эпизода острой респираторной (ОРИ, 17 подростков) или острой кишечной инфекции (ОКИ, 10 подростков) предъявляли жалобы, указывающие на возможное поражение сердца. Пациентов беспокоила утомляемость (27 пациентов — 100%), колющие или ноющие боли в области сердца (16 пациентов — 59%), одышка при привычных бытовых физических нагрузках (4 пациента — 15%) или только при ходьбе в быстром темпе и подъеме по лестнице (13 пациентов — 48%), учащенное сердцебиение (12 пациентов — 44%), головокружения (7 пациентов — 26%). Среди них было девушек — 13, юношей — 14. Этиология ОРИ и ОКИ была подтверждена у 12 подростков (44%). Были выявлены парагрипп (у 4 больных — 15%), аденовирусная инфекция (у 2 больных — 7%), респираторно-синцитиальная инфекция (у 2 больных — 7%), грипп (у 1 больного — 4%), ротавирусная инфекция (у 2 больных — 7%), сальмонеллез (Salmonella enteritidis — у 1 больного — 4%).

Для уточнения значимости выявляемых лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых изменений была сформирована группа сравнения, в которую включили 25 подростков с симптомами ОРИ или ОКИ на момент осмотра или в течение предшествующих 3 недель до него. Пациентов с ранее выявленной патологией сердечно-сосудистой системы и хроническими заболеваниями, закономерно сопровождающимися нарушениями функции сердца и сосудов, в группы наблюдения не включали.

Группы были полностью сопоставимы по возрасту, полу, срокам обследования от момента появления первых симптомов ОРИ или ОКИ, степени их тяжести, сопутствующей патологии. У большинства пациентов отмечали среднетяжелую форму острого инфекционного заболевания (у 24 подростков из основной группы и 21 — из группы сравнения). Тяжелая степень была зарегистрирована в 4 случаях: по 2 в каждой группе. Первое обследование проводили в течение 1–5 дней от момента регистрации жалоб, указывающих на возможное развитие патологии сердца, на сроке от момента появления первых симптомов ОРИ или ОКИ в основной группе 17,2 ± 9,9 суток (от 3 до 39). В группе сравнения этот срок составил 16,4 ± 8,9 суток (от 3 до 32).

Комплекс обследований для всех пациентов состоял из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровней МВ-креатинкиназы (МВ-КК), аспарагиновой трансаминазы (АСТ), α-гидро­ксибутиратдегидрогеназы (α-ГБДГ), тропонина I количественно, антимиокардиальных антител; электрокардиографии (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии (ЭХО-КГ).

Анализ активности ферментов проводился с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста и набора реагентов Diasys Diagnostic Systems GmbH & Co (Германия). Количественное определение тропонина I проводили иммуноферментным способом, используя набор реагентов DRG International Inc. (США). Комплекс органоспецифичных антифибриллярных, антисарколемных и антицитоплазматических антимиокардиальных антител определяли иммунофлюоресцентным полуколичественным методом с помощью набора Immco diagnostics (Нидерланды).

ЭХО-КГ-исследование выполняли с помощью ультразвукового сканера ACCUVIX XQ (производства MEDISON, Корея) в одномерном (М), двухмерном (D) и импульсно-волновом режимах согласно общепринятым на сегодняшний день рекомендациям [8, 9]. Измеряли конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), размеры правого желудочка и предсердий; состояние створок клапанов и характер их движения. Визуально определяли состояние листков перикарда, измеряли сепарацию. С помощью программного обеспечения вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы левого желудочка, ударный и минутный объемы, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Диастолическую функцию определяли путем измерения максимальных скоростей трансмитрального и транстрикуспидального потоков в начале (пик Е) и в конце (пик А) диастолы, времени изоволюмического расслабления, времени замедления раннего диастолического наполнения в импульсно-волновом режиме. Полученные результаты сопоставляли с нормативными показателями для соответствующей возрастной группы с учетом площади поверхности тела.

Суточное мониторирование ЭКГ проводили с помощью комплекса «Кама-Медиком» (производства «Медиком», Россия). Оценивали среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС) за сутки, во время сна и в активный период, водитель ритма, наличие пауз ритма, отклонение сегмента ST от изолинии более чем на 1 мм в течение более 1 минуты, зубец Т, интервал QT. Также определяли параметры вариабельности ритма: функции разброса и концентрации ритма — стандартное отклонение всех анализируемых интервалов RR (SDNN), квадратный корень суммы разностей последовательных интервалов RR (rMSSD), процентную представленность эпизодов различия последовательных интервалов RR более чем на 50 мс (pNN50).

Повторные осмотры, лабораторные, электрокардиографическое, эхокардиографическое исследования, суточное мониторирование ЭКГ проводили на 7–10, 30–40 сутки, затем — в конце каждого месяца наблюдения до купирования всех клинических симптомов, лабораторных и инструментальных отклонений.

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков/ Т. А. Руженцова, А. В. Горелов, Р. В. Попова, Ю. Н. Хлыповка.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 46-50
Теги: стрептококк, вирусы, миокард, патология

Источник

Клиническое значение малых аномалий развития сердца у детей

В последние годы большое внимание уделяется дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у детей. Под ДСТ понимают врожденную аномалию соединительно-тканной структуры различных органов и систем, в основе которой лежит снижение содержания отдельных

В последние годы большое внимание уделяется дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у детей. Под ДСТ понимают врожденную аномалию соединительно-тканной структуры различных органов и систем, в основе которой лежит снижение содержания отдельных видов коллагена и/или нарушение их соотношения, приводящее к снижению прочности соединительной ткани [12, 13, 24, 26].

В развитии ДСТ принимают участие эндогенные (хромосомные и генетические дефекты) и экзогенные (неблагоприятная экологическая обстановка, неадекватное питание, стрессы) факторы [12, 30, 43]. Особенность морфогенеза соединительной ткани заключается в том, что она участвует в формировании каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза, следовательно, влияние любого повреждающего фактора может привести к развитию ДСТ сердца [15].

В 1990 г. в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, а также в Омске, на симпозиуме, посвященном проблеме дисплазии соединительной ткани, был впервые выделен синдром ДСТ сердца, сопровождающий как дифференцированные, так и недифференцированные ДСТ. При синдроме ДСТ сердца в патологический процесс вовлекается его соединительно-тканный каркас — сердечные клапаны (атриовентрикулярные, полулунные, евстахиев клапан), подклапанный аппарат, перегородки сердца и магистральные сосуды.

В клинической практике, когда речь идет о морфологической основе изменений сердечно-сосудистой системы без гемодинамических нарушений, Ю. М. Белозеровым (1993) и С. Ф. Гнусаевым (1995) вместо термина «ДСТ сердца» был предложен другой — «малые аномалии развития сердца» (МАРС) [3, 8]. Согласно определению этих авторов, МАРС считаются анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечно-сосудистой системы [9].

Классификация МАРС по С. Ф. Гнусаеву, 2001 (с изменениями)

предсердия и межпредсердная перегородка: пролабирующий клапан нижней полой вены, увеличенный евстахиев клапан более 1 см, открытое овальное окно, небольшая аневризма межпредсердной перегородки, пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии;

трикуспидальный клапан: смещение септальной створки в полость правого желудочка в пределах 10 мм, дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, пролапс трикуспидального клапана;

легочная артерия: дилатация ствола легочной артерии, пролапс створок;

аорта: погранично узкий и широкий корень аорты, дилатация синуса Вальсальвы, двустворчатый клапан аорты, асимметрия и пролапс створок клапана аорты;

левый желудочек: трабекулы (поперечная, продольная, диагональная), небольшая аневризма межжелудочковой перегородки;

митральный клапан: пролапс митрального клапана, эктопическое крепление хорд, нарушенное распределение хорд передней и (или) задней створки, «порхающие» хорды, дополнительные и аномально расположенные папиллярные мышцы.

До сих пор нет единого мнения о клиническом значении МАРС, многие из которых имеют нестабильный характер, связанный с ростом ребенка. Так, возможно обратное развитие увеличенного евстахиева клапана, пролабирующих гребенчатых мышц в правом предсердии, пролапса митрального клапана (ПМК), закрытие открытого овального окна, нормализация длины хорд митрального клапана и диаметра магистральных сосудов. В ряде случаев МАРС изменяются не только в качественном, но и в количественном отношении [3]. Превышение установленного порогового уровня сердечной стигматизации у здоровых детей (более 3 МАРС), по мнению С. Ф. Гнусаева (1995), свидетельствует о возможном неблагополучии как в отношении факторов, влияющих на формирование здоровья, так и показателей, характеризующих его [8].

Учитывая, что МАРС являются вариантом висцеральных ДСТ, дети, как правило, имеют выраженный полиморфизм клинико-морфологических нарушений, зависящий от степени ДСТ и вовлечения в патологический процесс других органов и систем. Выявлена ассоциативная связь между числом внешних фенотипических маркеров ДСТ и МАРС [12, 16, 21, 22]. При этом имеют значение не только число внешних фенотипических маркеров, но и «диагностический вес» каждого из них. Отмечено, что дисплазии кожи и скелета наиболее часто сочетаются с МАРС [12].

Клиническая значимость патологии соединительной ткани у лиц с ДСТ подтверждается данными о высокой частоте нейровегетативных расстройств, изменений центральной нервной системы (энурез, дефекты речи, вегетососудистая дистония (ВСД)), нарушений психики [5, 12, 24]. Как правило, у таких пациентов всегда выявляется ВСД, что, вероятно, обусловлено наследуемыми (наследственными) особенностями структуры и функции лимбико-ретикулярного комплекса, определяющими аномальный характер нейровегетативных реакций [12]. Е. В. Буланкиной (2002) установлена отчетливая взаимосвязь между вегетативной дисфункцией и ДСТ [4]. При этом выраженность диспластических изменений сочеталась с тяжестью процессов дезадаптации регуляторных механизмов и снижением стрессовой устойчивости организма. Наиболее распространенными проявлениями вегетативной дисфункции являются цефалгии, вегетативные кризы, вегетовисцеральные пароксизмы, пре- и синкопальные состояния [12, 16]. Согласно данным С. Ф. Гнусаева (1995), у лиц с ПМК выявлена недостаточность сегментарных вегетативных структур [8]. Исследования Т. М. Домницкой (2000) позволили установить прямую зависимость между ПМК, аномально расположенными трабекулами (АРТ) и распространенностью невротических (невротические реакции, невроз навязчивых состояний, панические расстройства) и энцефалопатических (церебрастенический синдром, заикание, тики, нарушения сна, энурез, гипердинамический синдром, страхи) расстройств [10].

Нередко МАРС сопровождают такие патологические состояния, как нарушения сердечного ритма и проводимости, в том числе синдром ранней реполяризации, синдром слабости синусового узла, синдром Вольф–Паркинсон–Уайта, повышение электрической активности левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия [4, 6, 8, 34]. По данным Л. А. Балыковой и соавт. (2002), у 90% больных с нарушениями сердечного ритма с помощью эхографии были выявлены МАРС (преимущественно ПМК) [2]. Однако не все МАРС сопровождаются нарушениями сердечного ритма и (или) могут являться их причиной. К аритмогенным МАРС относятся фиброзно-мышечные аномально расположенные хорды (АРХ) и АРТ, ПМК и пролапс трикуспидального клапана (ПТК), аневризма межпредсердной перегородки, увеличенный и/или пролабирующий евстахиев клапан.

Наличие проводящих кардиомиоцитов в фиброзно-мышечных АРХ и АРТ формирует дополнительные проводящие пути, чем объясняется происхождение импульса, опережающего внутрижелудочковое проведение и вызывающего раннее возбуждение прилежащих к нему сегментов с последующей их более ранней реполяризацией [12, 15, 19, 20, 28]. Имеется гистологическое подтверждение наличия проводящих клеток в АРТ с диагонально-базальной, срединно-поперечной и продольной локализацией и в АРХ, соединяющих базальные септальные отделы и боковую стенку левого желудочка [3, 10, 33]. M. Suwa и соавт. (1986) отметили возрастание частоты желудочковых экстрасистол с увеличением толщины хорды. По мнению E. Chesler и соавт. (1983), появление желудочковых экстрасистол связано с миксоматозно измененными хордами, вызывающими механическое раздражение стенки левого желудочка [27]. Факт аритмогенности АРХ и АРТ также подтверждается исчезновением у пациентов экстрасистолии в случае их самостоятельного разрыва или оперативного рассечения либо при физической нагрузке, когда уменьшается степень их натяжения [8, 10, 12]. Довольно распространенным нарушением сердечного ритма при АРХ и АРТ является и синдром раннего возбуждения желудочков [6, 12].

Аритмии при ПМК и ПТК, по данным разных авторов, встречаются от 15 до 90% случаев [11]. Среди причин аритмий рассматриваются вегетативные дисфункции, механическая стимуляция эндокарда, дефицит внутритканевого магния, психологический стресс и миксоматозная дегенерация створок клапанов [3, 10–12, 18, 27, 29, 37, 39]. Установлена прямая корреляционная зависимость между частотой, а также степенью тяжести нарушений ритма и глубиной ПМК [1]. Ряд авторов полагают, что причиной развития аритмий при ПМК и ПТК может являться турбулентный поток, возникающий в результате регургитации через клапанное кольцо во время систолы желудочков, особенно при ПТК, когда происходит механическое раздражение зоны синусового узла [3, 8, 23]. Возможным механизмом развития желудочковых экстрасистол при ПМК большинство исследователей считают избыточное натяжение папиллярных мышц вследствие их аномальной тракции при пролабировании створок [12, 14, 25, 38].

Развитие аритмий может провоцировать пролабирующий евстахиев клапан и аневризма межпредсердной перегородки: условия для возникновения аритмий возникают в результате их холмистых движений и рефлекторного раздражения ими пейсмекерных образований в правом предсердии [42].

Согласно исследованиям О. А. Дианова (1999), нарушения сердечного ритма встречались у детей с погранично узкой аортой, у которых в 32,4% случаев регистрировалась суправентрикулярная и в 10,8% — желудочковая экстрасистолии, свидетельствующие о декомпенсации адаптации, особенно в условиях физической нагрузки [4].

По данным Ю. М. Белозерова, дети с МАРС отличаются сниженными возможностями кардиогемодинамики и демонстрируют плохую переносимость физических нагрузок [3]. По данным Н. А. Мазура, установлена связь между ПМК и синдромом внезапной смерти у взрослых. Накоплено достаточно сведений о том, что дети с МАРС относятся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита.

Таким образом, существующие результаты исследований о том, что МАРС в ряде случаев являются основой кардиоваскулярной патологии у детей. В то же время неоправданным было бы преувеличение их роли в функциональных нарушениях сердечно-сосудистой системы. Очевидно, в каждом конкретном случае значимость структурных аномалий сердца должна рассматриваться индивидуально.

Принципы терапии детей с МАРС еще до конца не сформулированы. Однако на сегодняшний день можно предложить следующую тактику ведения детей с МАРС:

Общепризнанным является применение немедикаментозных методов лечения, включающих:

Вопрос о допуске к занятиям спортом решается индивидуально. При наличии ПМК необходимо учитывать семейный анамнез (случаи внезапной смерти у родственников), наличие жалоб на сердцебиения, кардиалгии; синкопальные состояния; изменения на ЭКГ (нарушения сердечного ритма, синдром укороченного и удлиненного QT) являются основанием для принятия решения о противопоказании спортивных тренировок. Это касается и наличия АРХ, АРТ с синдромом раннего возбуждения желудочков, которые, являясь аритмогенными МАРС, могут спровоцировать нарушения сердечного ритма у спортсменов в условиях физического и психоэмоционального напряжения.

Медикаментозное лечение включает применение:

В настоящее время терапия препаратами магния при МАРС приближается к патогенетической. Это обусловлено тем, что магний входит в состав основного вещества соединительной ткани и необходим для правильного формирования волокон коллагена. В условиях магниевой недостаточности нарушается способность фибробластов продуцировать коллаген [29, 31]. Кроме того, магний оказывает мембраностабилизирующее действие, удерживает калий внутри клетки, препятствует симпатикотоническим влияниям, что делает возможным его применение для лечения нарушений сердечного ритма [40, 41].

В работах О. Б. Степуры (1999), О. Д. Остроумовой и соавт. (2004) имеются сведения о достоверном уменьшении степени ПМК, симптомов ВСД, количества желудочковых экстрасистол на фоне терапии препаратами магния [17, 18].

Целесообразным может быть признано назначение следующих препаратов:

Магнерота, содержащего соль магния и оротовую кислоту. Последняя не только усиливает реабсорбцию Mg в кишечнике, но и обладает самостоятельным метаболическим действием. Детям назначают по 500 мг магнерота (32,8 мг магния 3 раза в день в течение 1 нед, затем 250 мг 3 раза в день в течение последующих 5 нед. Принимается препарат за 1 ч до еды).

Магне В₆. Выпускается в таблетках (48 мг магния или в растворе для приема внутрь (100 мг магния). Детям с массой тела более 10 кг (старше 1 года) — 5–10 мг/кг/сутки в 2–3 приема. Детям старше 12 лет — 3–4 табл. в сут, в 2–3 приема. Продолжительность курса 6–8 нед.

Калия оротата. Детям препарат назначают из расчета 10–20 мг/кг/сут в 2–3 приема за 1 ч до еды или через 4 ч после еды. Продолжительность курса — 1 мес.

Следует проводить повторные курсы терапии этими препаратами (3–4 раза в год).

Для улучшения клеточной энергетикии миокарда применяют препараты, обладающие комплексным влиянием на метаболические процессы в организме, а также являющиеся активными антиоксидантами и мембраностабилизаторами:

Кроме указанных препаратов для улучшения метаболических процессов в соединительной ткани, миокарде и в организме в целом показано применение:

Показаны повторные курсы лечения (до 3 раз в год).

При наличии ВСД проводится комплексная длительная терапия по восстановлению баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (дифференцированная фитотерапия, вегетотропные препараты, ноотропы, вазоактивные препараты — кавинтон, вазобрал, инстенон, циннаризин и др.).

Таким образом, все вышесказанное позволяет сделать вывод, что МАРС, являясь висцеральным проявлением дисплазии соединительной ткани, составляют морфологическую основу функциональных изменений сердечной деятельности и нейровегетативных расстройств. Выбор индивидуальной программы курсового лечения способствует улучшению обменных процессов в соединительной ткани и профилактирует возможные осложнения ДСТ у детей и подростков.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Тарасова, кандидат медицинских наук, доцент
Т. М. Творогова, кандидат медицинских наук, доцент
Л. П. Гаврюшова, кандидат медицинских наук, доцент
М. С. Дзис
РМАПО, Москва

Источник