Котельников Г.П., Яшков А.В., Ардатов С.В., Панкратов А.С. Кафедра травматологии,ортопедии и экстремальной хирургии, Самарский государственный медицинский университет, Самара
Целью нашего исследования является оптимизация результатов лечения нейро-дистрофического синдрома путем разработки комплекса лечебных мероприятий.
Лечение нейродистрофического синдрома нижних конечностей сложно и должно быть направлено на разные звенья патологической рефлекторной дуги. Лечебные мероприятия включают в себя медикаментозные средства, физиотерапевтические методы, занятия лечебной физкультурой, сеансы гипербарической оксигенации, использование гравитационной терапии.
При лечении (особенно в начале заболевания) необходима иммобилизация нижней конечности гипсовой лонгетой на 12-14 дней. Одновременно следует выполнять новокаиновую блокаду по Школьникову. Также целесообразно проводить электрофорез с «коктейлем» (новокаин, но-шпа, трентал, ретаболил, витамины группы В) на поясничный отдел позвоночника. После снятия гипсовой лонгеты вводят в курс лечения массаж, электрофорез с кальцием, фосфором, витаминами, активную лечебную гимнастику. Лечебная физкультура использовалась для увеличения мышечной массы, силы мышц, предупреждения развития атрофии, увеличения объема движений в суставах пораженной конечности и, как следствие, для стимуляции трофических процессов.
На всех стадиях болезни показана гипербарическая оксигенация. Для окисления недоокисленных продуктов обмена, из-за гликолиза накапливающихся в тканях, требуется усиленная доставка кислорода, что можно достичь кислородотерапией. Кислородотерапия используется как важнейший компонент в комплексном лечении больных с нейродистрофическим синдромом. Она позволяет получить значительное восстановление морфофункционального состояния тканей за счет улучшения микроциркуляции.
В лечебном комплексе особое место отводится такому эффективному методу для нормализации регионарного кровообращения и оптимизации трофических процессов, как гравитационной терапии. Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей на фоне дозированной физической нагрузке способствует развитию дополнительного числа кровеносных сосудов в зоне трофических нарушений, увеличивает число функционирующих сосудов. Это улучшает артериальное кровообращение, нормализует сосудистый тонус и венозный отток, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскулярная форма ложного сустава). Кроме того, гипергравитация вызывает раздражение нейрорецепторного аппарата мышечной ткани, что способствует нормализации проприоцептивной чувствительности и оптимизации трофических процессов в соединительной и мышечной тканях.
Эффективность данного лечебного комплекса выражалась в купировании болевого синдрома, нормализации окраски и тургора кожных покровов, усилением мышечной силы, увеличением объёма движений в суставах нижних конечностей. Клинические данные подтверждаются данными дополнительных метолов исследования-реовазографии, электромиографии, термографии. Положительная динамика отмечалась более чем у 75% больных.
Лечение нейродистрофического синдрома требует комплексного подхода и патогенетической направленности с применением средств, устраняющих местные циркуляторные нарушения. Таким образом, данный лечебный комплекс, в сочетании с гипербарической оксигенацией и гравитационной терапией, является весьма эффективным в лечении больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом нижних конечностей, что позволяет рекомендовать его в широкую клиническую практику.
Не стоит забывать и о сопутствующих патологиях пациента, а именно наличии остеопороза, сахарного диабета, неврологических заболеваниях периферической нервной системы, атеросклероза сосудов верхних и нижних конечностей, и т.д. Все указанные предрасположенности могут вызвать синдром Зудека и после небольших травм кисти (ушибы, растяжения, повреждения капсульно-связочного аппарата лучезапястного сустава и т.п.). Но при всем выше перечисленном, одинаковые по характеру и степени повреждения,
даже при одинаковом лечении по неизвестным причинам у одних пациентов приводят, а у других не приводят к дистрофическим состояниям. Во всяком случае, лабильность психики, приводящая к вегетативной дисрегуляции, имеет большое значение. На сегодняшний момент, синдром Зудека – это заболевание всего организма, имеющее периферические симптомы, выступающие на первый план. «Под периферическим синдромом Зудека подразумевается комплекс клинических, рентгенологических и микроскопических признаков дистрофического процесса, поражающего все ткани какого-либо отдела тела человека» (Хенцл).
Восходящие нервные импульсы, исходящие из области повреждения, вызывают возбуждение симпатического нерва и этим сосудосуживающий эффект, за которым следует расширение сосудов. А нарушение равновесия сосудодвигательных нервов вызывает боль, отек и расстройство функции кисти (Лериш).
Для наглядного понимания и осознания протекающих процессов достаточно посмотреть на схему «порочного круга».
Вот почему, для достижения этой непростой задачи врач травматолог берет на себя свою зону ответственности (ЛФК, ортезирование, лекарственная терапия, направленная на консолидацию перелома, профилактика контрактуры пальцев, восстановление микроциркуляции в сосудах и тканях и т.п.), а врач невролог, восстанавливает и приводит в «порядок» периферическую нервную систему (симпатическая, вегетативная, периферическая нервная система и т.п.)
Итак, рассказав о всем, что вы могли прочесть, в конечном итоге причиной болезни (синдром Зудека) является повреждение тканей. Маурер в своих монографиях, определяет следующие факторы как причины заболевания:
Как видно с факторами, перечисленными выше, трудно поспорить, а надо принять и понять, что зачастую даже с виду «здоровый пациент» может иметь подобный синдром, причина может крыться далеко не в травме.
Многочисленные исследования последних 10-15 лет утверждают, что синдром Зудека чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у пациентов с лабильной вегетативной нервной системой, у дистоников, у больных с лабильной психикой и страдающих сахарным диабетом. Наблюдались случаи, что лечение синдрома Зудека не давало эффекта у пациентов, которые после травмы имели неприятности семейного, служебного характера или же непосредственно связанные с лечением. Хенцел в своих статьях и монографиях писал о том, что «несомненно, прав утверждая, что во время лечения следует принимать во внимание как психическое и психологическое состояние, так и социальное положение пациента». Многие, получив травму или заболев недугом, в первую очередь боятся потерять работу, и все их мысли настроены не на выздоровление, а на скорейший выход на работу.
Хочется отметить, что у детей синдром Зудека наблюдается крайне редко, единичные случаи, которые обусловлены врожденными патологиями вышеуказанных систем организма, или же тяжелейшими полифокальными травмами (переломы с обморожением или сдавлением или ожогами и т.п.).
Характеристики, на которые нужно обращать пристальное внимание, при осмотре и опросе пациента для оценки тяжести рефлекторной симпатической дистрофии с целью этиотропного лечения и восстановления, приведены в таблице.
Заболевание разделено самим Зудеком (1900) на три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений: (#актуальности не теряет и в наше время).
Стадия Зудек II (дистрофия). Боли в кисти держатся и не проходят. Суставы неподвижны, попытки пассивного (самостоятельно здоровой рукой двигать пальцы больной кисти) движения вызывают резкое усиление постоянно нестерпимой боли. Кожа цианотичная, на ощупь холодная, часто отмечается сильное потоотделение (ладонь больной кисти мокрая от пота). На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-й стадии. Рисунок принимает облачный характер, балочки губчатой кости исчезают, корковый слой суживается. Контуры кости выявляются так ясно, как будто бы они очернены карандашом.
Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных, далеко запущенных случаях и при крайне позднем обращении за квалифицированным этиотропным лечением, несмотря на предпринятые меры, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет, от момента заболевания или травмы, доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодная, суставы неподвижны. Ногти четко показывают трофические расстройства. Боли полностью прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью (кисть как в панцире-перчатке, кожа в складки на тыле при защипывании не собирается). В этой стадии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны балки губчатой кости (крайне выраженная картина «тигрового» остеопороза).
Прогноз и лечение болезни Зудека.
Врач травматолог-ортопед по направлению ортопедической реабилитации, ЛФК и СМ Александр Борисович Тарасов
Синдром Зудека – это симптомокомплекс, который развивается после травм, проявляется болями, нарушением функции конечности, трофическими расстройствами. На начальных стадиях характеризуется хронической каузалгической болью, отеком, признаками местного воспаления, изменением окраски и температуры кожи, тугоподвижностью суставов. В исходе превалируют дистрофические изменения мягких тканей и остеопороз костей. Функция конечности снижена, возможно формирование анкилозов. Синдром Зудека диагностируется на основании клинической картины, данных рентгенографии, МРТ, других исследований. Лечение – фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия, психотерапия.
МКБ-10
Общие сведения
Синдром Зудека (алгонейродистрофия, рефлекторная симпатическая дистрофия, комплексный региональный болевой синдром I типа) – заболевание неясного генеза, являющееся значимым осложнением травматических повреждений конечностей. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению количества случаев данной патологии, по сообщениям некоторых авторов, синдром Зудека выявляется у 30% пациентов с повреждениями конечностей. Диагностируется у больных всех возрастов, женщины страдают чаще мужчин. Отмечается преобладание поражений верхних конечностей.
Причины
Причины заболевания в травматологии окончательно не выяснены, большинство исследователей считают, что синдром Зудека формируется под влиянием нескольких факторов, провоцирующих появление сходной симптоматики. Патология возникает после травм, однако взаимосвязь между тяжестью травматического повреждения и вероятностью развития болезни отсутствует. Чаще всего индуцирующим событием становятся переломы стопы и дистальных отделов предплечья. Факторами риска синдрома Зудека считаются:
Патогенез
Ведущим механизмом развития синдрома Зудека становится вегетативная дисфункция в сочетании с эндокринным дисбалансом и изменением активности гистогормонов. Из-за нарушения деятельности вегетативных центров развивается стойкий спазм капилляров с одновременным расширением прекапиллярных сфинктеров. После истощения функций симпатической нервной системы спазм мелких сосудов сменяется их дилатацией.
Проницаемость сосудистой стенки нарушается. Формируются микроциркуляторные расстройства, метаболический ацидоз, тканевая гипоксия. Все перечисленное приводит к раздражению нервных окончаний, появлению болей, образованию очагов рассасывания костного вещества. На рентгенограммах обнаруживается характерная картина «пятнистого остеопороза».
Классификация
В течении синдрома Зудека выделяют три четко выраженных стадии:
Симптомы
Для синдрома Зудека характерна триада: боль, нарушение функции, вегетативные расстройства. Боли хронические, диффузные, не всегда соответствующие локализации травмы. Не коррелируют с тяжестью поражения. Отмечается интенсивный болевой ответ на незначительное воздействие (например, прикосновение), продленная жгучая боль, возникающая через некоторое время после раздражения, болезненное покалывание в конечности.
Болевые ощущения мучительны для пациента. Характеризуются склонностью к распространению с дистальных отделов на проксимальные, иногда – с вовлечением другой конечности. Боль усиливается при изменении погоды, волнении, движениях, прикосновении, сдавливании и согревании конечности. Нарушает ночной сон. При отсутствии лечения больной самостоятельно фиксирует пострадавшую конечность или постоянно придерживает больную руку здоровой.
Нарушения функции нарастают постепенно. Объясняются попытками пациентов минимизировать двигательную активность, чтобы уменьшить выраженность болевого синдрома, а также вегетативными и трофическими расстройствами. Больные синдромом Зудека жалуются на ощущение «оцепенения» пальцев. Примерно в половине случаев выявляются мышечные спазмы, дрожание. Ограничиваются движения в суставах (преимущественно – мелких).
Отек вначале тестообразный, затем – плотный, «резиновый». Кожа напряженная, блестящая, синевато-багровой окраски, сначала – горячая, потом – холодная. Несмотря на внешние признаки воспаления, характерные изменения крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз) отсутствуют. Пальцы сосискообразные. Движения в межфаланговых суставах отсутствуют, в пястно-фаланговых резко ограничены. В исходе нарушается рост ногтей и волос, снижается эластичность кожи.
Осложнения
Типичным осложнением синдрома Зудека является грубое нарушение функции конечности с развитием контрактур и фиброзных анкилозов суставов. Снижается или утрачивается трудоспособность, возникают затруднения при самообслуживании. Выраженный болевой синдром, значительная продолжительность и вероятный неблагоприятный исход заболевания негативно влияют на психологический фон (зачастую – изначально нарушенный), становятся причиной развития или усиления ипохондрии и депрессивных расстройств, иногда – появления суицидальных тенденций.
Диагностика
Диагноз выставляется при наличии характерной триады и стадийного течения болезни. Для уточнения выраженности проявлений синдрома Зудека и определения тактики лечения проводятся следующие дополнительные исследования:
Дифференциальную диагностику осуществляют с посттравматической нейропатией локтевого и срединного нервов, травматическими повреждениями нервных стволов. Иногда для дифференцировки выполняют симпатическую блокаду, которая влияет на выраженность болей при синдроме Зудека и не влияет при поражении периферических нервов.
Лечение синдрома Зудека
Лечение длительное, комплексное, преимущественно консервативное. Предполагает сотрудничество врачей нескольких специальностей: травматологов, неврологов, психотерапевтов, физиотерапевтов. Существенную роль играют соблюдение двигательного режима, диета, богатая белками, витаминами и микроэлементами.
Консервативная терапия
Пациенту разъясняют суть синдрома Зудека, настраивают на продолжительное лечение. При возможности назначают консультации психотерапевта. Используют медикаментозные и немедикаментозные терапевтические методы:
При упорных болях выполняют симпатические блокады, осуществляют инфильтрационную анестезию вовлеченного сегмента, используя смесь местного анестетика и глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение
Операции показаны только при неэффективности консервативных мероприятий и необходимости коррекции отдаленных последствий, наблюдающихся в исходе синдрома Зудека. При невозможности устранения каузалгических болей другими методами проводят следующие вмешательства:
Для улучшения функции конечности в атрофической стадии по показаниям производят артродез в функционально выгодном положении, резекцию внесуставных сращений, артропластику.
Прогноз
Исход синдрома Зудека в значительной степени зависит от времени установления диагноза. При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении возможно полное или почти полное восстановление функции конечности. Минимальные сроки восстановления составляют 4-6 месяцев, легкие нарушения могут сохраняться в течение нескольких лет. При наличии атрофических изменений прогноз неблагоприятный.
Профилактика
Профилактика предполагает проведение мероприятий по снижению уровня травматизма. Все пациенты с травмами, особенно – из группы риска (пожилые, с соматическими заболеваниями, психическими расстройствами, характерными конституциональными особенностями) должны находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления признаков синдрома Зудека.
Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста
С.А. Клюшников кандидат медицинских наук ГУ НИИ неврологии РАМН
— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).
— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.
Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.
Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.
В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).
Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей с позиции врача-реабилитолога (обзор литературы)
Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей с позиции врача-реабилитолога (обзор литературы)
Рефлекторная симпатическая дистрофия конечностей (РСД) в последние годы привлекает самое пристальное внимание клиницистов, о чем свидетельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе. Этот интерес обусловлен значительной частотой заболевания, особенностями патогенеза и высокой степенью инвалидизации [2,3,7,9,22].
Относящиеся к РСД синдромы называют альгодистрофией, болезнью Зудека или посттравматическим остеопорозом [32,33], в отечественных работах встречается термин «вегетативно-ирритативный или нейродистрофический синдром» [6,25].
Этиология и патогенез.
Большинство исследователей сходятся во мнении, что решающую роль в возникновении РСД играет вегетативная нервная система, вовлечение которой при переломе приводит к сосудистой дистонии и нарушению проницаемости стенки капилляров [17,19]. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и своеобразный ирритативный синдром [6,24]. Убедительным подтверждением этого являются результаты, полученные c помощью клинико-рентгенологических, осциллографических, реовазографических и капилляроскопических методов исследования [1].
Существенно расширили современные представления о патогенезе рефлекторной дистрофии исследования А.А. Бурьянова [4]. Им выявлено нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведёт к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилятации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит падение нейрогенного тонуса микрососудов, в особенности венул. Эндокринный статус характеризуется гормональным дисбалансом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. У женщин с синдромом Зудека выражено снижение содержания эстрогенов в плазме крови и резкое повышение гонадотропной функции гипофиза. Немаловажное значение в формировании симпатической дистрофии придается стрессу. Исследования показали, что 80% пациентов с РСД перенесли жизненно важные события, предшествовашие развитию синдрома [35]. Определяющую роль центральных механизмов в возникновении РСД подтверждают наблюдения Teasell и соавт. [45]. В отличие от известной классической формы дистрофии, характеризующейся поражением одной конечности, авторы описывают случаи развития дистрофического процесса в контрлатеральной или одновременно в нескольких конечностях.
Клиника и диагностика.
В зависимости от распространенности рефлекторной симпатической дистрофии выделяют три клинических варианта течения: дистальный (синдром Зудека-Турнера), распространенный (синдром плечо-кисть Стейнброккера) и проксимальный (шейно-плечевой) [8,12]. Kline и Holder [38] рассматривают две клинические формы дистрофии: сегментарную и регионарную. Они же приводят клинические критерии рефлекторной симпатической дистрофии:
— диффузная боль, не соответствующая локализации и степени поражения, — нарушение функции и ограничение движений, — объективное свидетельство вегетативных дисфункций (атрофия кожи и подкожной клетчатки, отек, изменение температуры кожи и потоотделения).
Teasell и соавт.[45] описывают РСД как симптомокомплекс, характеризующийся болью, гиперестезией и вазомоторной нестабильностью.
Клинические проявления рефлекторной дистрофии руки весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), её разгар (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой де компенсации) [12]. Freund и соавт.[34] именуют эти фазы стадиями реактивного воспаления, дистрофии и атрофии.
Единственным постоянным признаком начального периода дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артрогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно-сухожильных структур с образованием очагов миостеофиброза. На третьей стадии наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу [12,22,23].
Классическим рентгенологическим признаком нейродистрофии является пегий или пятнистый остеопороз. По мнению В.В.Котенко и В.А. Ланшакова [12] при синдромах Зудека и «плечо-кисть» он выявляется к 3-4-й неделе у 80% больных. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, эти очаги отличаются выраженным характером и коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным [15]. Довольно чувствительным и специфичным методом диагностики является радиоизотопное сканирование, которое позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности [41,47]. Для объективной оценки функционального состояния конечности применяется целый комплекс методов исследования: долориметрия, артроциркометрия, гониометрия, термография, динамометрия [35].
Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация рефлекторной дистрофии с посттравматическими туннельными невропатиями (срединного и локтевого нервов). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др. [11,26,39].
Профилактика и лечение.
Общими принципами успешной профилактики рефлекторной симпатической дистрофии могут являться экстренная помощь, безболезненные манипуляции, правильное соотношение отломков, достаточный срок фиксации, ранняя физиотерапия и своевременная нагрузка [1,10,15].
Вместе с тем, трудность профилактики синдрома определяется отсутствием оценки значимости каждого из многочисленных факторов, способствующих его развитию. В литературе приводятся данные о влиянии на возникновение нейродистрофических осложнений тяжести травмы, возраста больного и индивидуальной предрасположенности субьекта, обусловленной особенностями преморбидного состояния [10,19], сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, болезни женской половой сферы), а также повреждения периферических нервов, неустраненного или вторичного смещения отломков [25]. Установлена тесная связь нейродистрофических синдромов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника [19]. В основе единичных работ по профилактике данного осложнения лежат простые статистические рассчеты, в результате которых сведены в прогностическую таблицу наиболее часто встречающиеся признаки, имеющие наибольшее число баллов [10,24]. В зависимости от этого определяются степень вероятности формирования рефлекторной дистрофии и рекомендуемые превентивные мероприятия.
На положительное действие блокад при синдроме Зудека в сочетании с другими методами лечения указывает Bernhard [28]. Он предлагает применять блокаду симпатического ганглия в амбулаторной практике, дополняя ее местными аппликациями 5-10%-ной мази перекиси водорода («оксидерм»). При тканевом ацидозе, которым сопровождается синдром Зудека, эффект мази по мнению автора, основан на обеспечении организма в течение длительного времени небольшим количеством кислорода.
Поскольку большинство применяемых препаратов и способов лечения не являются надежными, В.Ф. Павлов [19] использовал внутрикостные блокады по Вишневскому, которые в сочетании с витаминами группы «В», прозерином, парафином и УВЧ способствовали прекращению болевого синдрома после 3-5 процедур. При сочетании посттравматической рефлекторной дистрофии с туннельными невропатиями наряду с медикоментозным и физиотерапевтическим методами лечения рекомендуется блокада запястного канала и канала Гийена. Одновременной блокадой пораженного и интактного нервов достигается наилучший эффект восстановления чувствительности пальцев [11].
Potwood и соавт.[42] наблюдали три случая острой симпатической дистрофии, лечение которой проводилось малыми дозами ультразвука (0,5 вт/см). Они считают этот метод дорогостоящим методом и занимающим много времени, но безопасным для тех пациентов, которые отказались от хирургического лечения (симпатэктомии). Авторы предполагают, что ультразвук может влиять на периферические симпатические нервные волокна. Вместе с тем, усиленное, пусть непрямое, воздействие ультразвука способствует увеличению притока крови к конечности, что может быть частью его механизма его действия.
В числе применяемых при лечении рефлекторной дистрофии методов ФТЛ упоминаются магнитотерапия и интерференцтерапия. Изучение радиоизотопного клиренса мышц возвышения I пальца кисти показало, что при магнитотерапии в среднем на 2-3 недели раньше исчезал отек и восстанавливались функции кисти [6]. Хороший эффект при применении интерференцтерапии обьясняется быстрой нормализацией микроциркуляции, улучшением обмена веществ, лучшим снабжением тканей кислородом, изменением РН-среды в щелочную сторону [14].
Немаловажное место в лечении РСД отводится психотерапевтической коррекции [44]. Имеются сообщения о положительном влиянии аутотренинга. По мнению Hexel [37] он обеспечивает расслабление мышц, установление равновесия между симпатической и парасимпатической стадиями релаксации, повышение уровня осознания и перцепции, лучшую адаптацию к болезни.
На функцию конечности при нейродистрофии позитивно влияет рано начатая двигательная терапия. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц, больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, мобилизующие суставы, укрепляющие мышцы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контрлатеральную конечность. При переходе во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует востановлению координации, с отработкой бытовых движений рукой [30]. Применяются тракции в передне-заднем, латерально-медиальном направлениях и пружинистые движения при положении кисти в наклонной плоскости [36]. Помимо традиционных упражнений, во второй стадии процесса используется специально сконструированный динамический ортез [43].
Наиболее перспективным, однако, является комплексный метод терапии с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования синдрома. Патогенетически обоснованную комплексную методику лечения постравматической дистрофии конечности разработал А.А. Бурьянов [4,5]. Она включает:
— воздействие путем чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС), направленной на блок ноцицептивных влияний; — использование местных наружных средств, нацеленных на инактивацию или элиминацию биологически активных веществ; — применение центральных адрено- и симпатолептиков; — применение препаратов из группы противосудорожных средств с целью восстановления регуляторных влияний подкорковых вегетативных центров.
Особое место в лечении рефлекторной дистрофии занимает оперативное вмешательство. Среди хирургических методов известны невролиз, невротомия, экстирпация звездчатого узла или симпатического узла II грудного позвонка, артродез в функционально-выгодном положении [20,22,27,43]. Ведется постоянный поиск наиболее эффективных операций, в их числе периартериальная симпатэктомия подмышечной артерии на соответствующей стороне с целью угнетения симпатической иннервации пораженной области [18]. Авторы приводят результаты, согласно которым к концу первой недели функциональные показатели выравниваются на обеих руках, а к 4-5-й неделе наступает восстановление функции кисти. Рекомендуется грудная симпатэктомия через торакоскоп без торакотомии [27]. Такого рода усовершенствование, не изменяя силы лечебного воздействия, уменьшает тяжесть и опасность вмешательства для больного.
Сообщается о методе реабилитации при дистальной форме РСД посредством микродистракции в аппарате собственной конструкции с проведением одной или двух спиц через биологически активные точки [20]. При этом происходит улучшение питания за счет расширения капилляров и появления новых кровеносных сосудов, а проведение спиц через биологически активные точки способствует снятию патологического рефлекса, уменьшению спазма и улучшению микроциркуляции.
Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о значительном интересе исследователей к посттравматической рефлекторной симпатической дистрофии конечностей, обусловленным распространенностью поражения, полиэтиологичностью, сложностью профилактики и лечения. Однако следует отметить, что, несмотря на применяемые меры, проблема возникновения и лечения РСД остается до конца не решенной. Разноплановость предлагаемых методов лечения, вплоть до оперативных, чрезмерное увлечение медикаментозными блокадами с применением кортикостероидов не позволяют в настоящее время выявить оптимальный комплекс терапии в соответствии с фазой синдрома. Требуют также дальнейшего изучения отдельные аспекты этиологии и патогенеза РСД, классификации различных ее проявлений. Представленный обзор может также оказаться полезным в углубленнной разработке вопросов прогнозирования, диагностики и в поиске новых эффективных методов восстановительного лечения РСД.
Опуцбликовано: Травматология и ортопедия России.-1996.- N 1.- С. 77-81.
