сколько раз меняется кожа человека в жизни
Особенности и функции человеческой кожи
Мы «одеты в кожу» всю нашу жизнь, но при этом знаем о ней лишь малую толику того, чем она является на самом деле. А ведь среди фактов есть не только очень интересные, но и заставляющие нас пересмотреть свое отношение к коже в сторону того, чтобы больше заботиться о ней.
Самый большой человеческий орган
Кожа является самым большим человеческим органом, потому что она покрывает все его тело. Площадь нашей кожи – около 2-х квадратных метров, а ее вес 3-4 килограмма, а то и больше! Кстати, если вам стало интересно, то вычислить массу своей кожи вы можете по формуле: Х (ваш вес) /16 = приблизительная масса кожного покрова.
Постоянное обновление
Наша кожа все время регенерирует. «Смена кожи» происходит каждый месяц. При этом у младенцев этот показатель кардинально иной – у них на этот процесс отводится всего 72 часа, то есть трое суток.
Интересно, что следы этой регенерации мы даже можем видеть вокруг себя! К примеру, окружающая нас в комнате пыль примерно на две трети является ничем иным, как мертвыми роговыми клетками кожи. Наличие их в таком количестве в пыли вполне естественно, потому что каждую минуту мы теряем до 30 000 мертвых кожных клеток. А если брать всю жизнь, то человек скидывает с себя не менее 100 килограмм «ненужной» кожи.
Разные места – разная толщина
Толщина и степень чувствительности кожи разная в зависимости от того, какой участок тела рассматривать. Самая толстая кожа находится на ступнях и ладонях. На глазных веках – самая тонкая. При этом уровень чувствительности кожи никак не взаимосвязан с ее толщиной. Например, кожа на пальцах и ладонях вполне себе толстая, но она может ощущать давление от 20 миллиграммов, что соответствует среднему весу…мухи. И если уж мы заговорили о пальцах, то на указательном кожа прямо таки сверхчувствительная.
Что касается толщины, то у женщин кожа тоньше, чем у мужчин. Именно поэтому и женские морщины появляются раньше. Но при этом у мужчин морщины гораздо глубже.
У кожи есть несколько жизненно важных функций:
Расскажем о каждой чуть подробнее.
Эта функция означает то, что наша кожа является барьером между внешней средой и внутренним организмом. Приведем простой пример. Достаточно нам хоть немного подольше посидеть в ванной или поплавать в реке, то кожа на пальцах рук и ног морщится от воды. Это связано с уровнем ее водопроницаемости.
Этот уровень обеспечивается толщиной и особенностями ее наружного слоя, клетки которого контактируют между собой и снаружи покрыты особым жировым слоем. Так вот, если мы очень долго находимся в воде, то внеклеточный слой жира истончается и преграда на пути воды к клеткам кожи падает. Правда, ничего опасного для здоровья этот процесс не представляет.
Данная функция оберегает нас от перегрева организма и механических повреждений, а также от вредных излучений, например, от ультрафиолетовой части спектра света. Работает защита и от микробов.
Эта функция позволяет регулировать равновесие воды, а также различных веществ в организме. Происходит это все через механизм потения. Именно через кожный покров происходит взаимообмен веществ между нашим организмом и внешней средой. Так что можно утверждать, что наша кожа в определенной степени является дополнительным дыхательным органом.
В этой связи нельзя не вспомнить историю «золотого мальчика». Печальную историю. В 1496 году в замке миланского герцога Лодовико Моро состоялся предновогодний карнавал. Одной из его центральных фигур стал юный сын пекаря, который был покрыт золотой краской и должен был вылезать из рыцарских лат, символизируя наступление Золотого века и уход века Железного. И, возможно, карнавал бы закончился счастливо, вот только праздник были вынуждены резко свернуть из-за того, что больной жене герцога стало очень плохо.
А про мальчика забыли. Он просидел один в замке всю ночь. Наутро его нашел пришедший туда Леонардо да Винчи. Мальчик бредил, сильно кашлял и умер на четвертый день после того, как его отыскал Леонардо. Все гадали – отчего умер мальчик, неужели от обычной простуды?
Уже в 19 веке в Германии решили провести «следственный эксперимент» по этой истории, для чего двух мужчин покрасили лаком. Один пробыл в таком виде сутки, другой – аж 8 суток. Ничего серьезного они не почувствовали, но вот холод переносить они не могли. Причина подтвердилась – кожа испытывала недостаток воздуха. Из-за краски ее кровеносные сосуды сильно расширились, теплоотдача возросла, и температура тела резко понизилась. Так что причиной смерти этого мальчика стало нарушение терморегуляции тела из-за переохлаждения, поскольку краска расширила капилляры и они не могли сохранять тепло.
Кстати, эта история говорит нам и о том, что чрезмерно увлекаться бодиартом тоже не стоит!
Здесь все максимально просто. В коже встроены рецепторы, за счет которых человеку присуще чувство осязания тех или иных предметов или процессов.
Один человек отличается от другого за счет особенностей кожи лица и строения подкожной мимической мускулатуры. Кроме того, за счет данной функции человек может передавать свои эмоции.
Главное, не забывайте, что увлекаясь работой с кожей в плане формирования и улучшения внешности (к сожалению сегодня некоторые совершенно не знают в этом меры!) мы легко можем нарушить ее жизненно важные функции!
Цвет кожи формируется не просто так!
Тот или иной цвет кожи обусловлен меланином. Простой пример. Белая кожа у человека появилась не так давно, примерно 20 000-50 000 лет тому назад. Причина – потеря части пигмента меланина у людей, которые мигрировали на Север. Но на сегодняшний день процент людей с белой кожей, которая вообще лишена меланина (альбинизм) очень низок. Альбиносом является только 1 человек из 110 000 людей.
А напоследок – еще несколько интересных фактов про нашу кожу:
Итак, если глаза – это зеркало души, то кожа является зеркальным отражением нашего тела. И любые изменения кожного покрова вполне возможно являются признаком проблем со здоровьем, в том числе и многих серьезных заболеваний. Например, как считает доктор медицинских наук Брук Джексон, директор дерматологического оздоровительного центра в Чикаго, гиперпигментация кожи в районе шейных складок может свидетельствовать о сахарном диабете (особенно для людей в возрасте!), а слишком сухая или увлажненная кожа (особенно, если раньше такого не было) – о возможных проблемах с щитовидной железой. Не говоря уже об обычной сыпи, считающейся предвестником многих опасных болезней.
Сколько раз меняется кожа человека в жизни
К 2025 г. прогнозируемая продолжительность жизни в развитых странах достигнет 100 лет. Это приведет к увеличению численности пожилого населения, а значит, и частоты ассоциированных со старением заболеваний, в том числе кожных.
В возрасте 50+ в результате структурных изменений кожи начинает развиваться дисфункция эпидермиса, которая выражается в снижении гидратации рогового слоя, нарушении проницаемости барьера, повышении поверхностного рН. На этом фоне увеличивается риск развития или обостряются различные кожные патологии, в том числе атопический дерматит, контактный дерматит, зуд, ксероз.
В обзоре, выполненном группой специалистов под руководством Питера Элиаса, одного из начальников корнеотерапии, обсуждаются возрастные изменения эпидермиса, их связь с разными заболеваниями и способы профилактики и коррекции. Приводим часть перевода этого обзора.
Функции эпидермиса, меняющиеся с возрастом
На рисунке представлены все основные изменения эпидермиса, наблюдающиеся с возрастом. Остановимся на каждом из них подробнее.
Изменение барьерной функции
Оценка барьерной функции рогового слоя проводится путем измерения трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ) — при нарушении барьера данный показатель резко возрастает.
У неповрежденной кожи средние нормальные значения ТЭПВ варьируют в зависимости от пола, участка тела, пигментации кожи. Что касается корреляции ТЭПВ с возрастом, то информации на эту тему не так много, и она в определенной степени противоречива. Так, в ряде работ говорится о том, что средние уровни ТЭПВ на некоторых участках тела у пожилых людей могут быть ниже, чем у молодых [1, 2], что на первый взгляд свидетельствует о более надежном барьере возрастной кожи. Вместе с тем в области декольте наблюдается возрастное увеличение ТЭПВ, что говорит об обратном [3]. На шее, предплечьях и кистях рук уровни ТЭПВ сопоставимы у молодых и пожилых женщин [3]. Также было установлено, что параметр ТЭПВ в среднем выше у пожилых женщин, чем у пожилых мужчин [4].
Несмотря на разбор результатов, ясно одно — уровни ТЭПВ в здоровой неповрежденной коже людей разного возраста хоть и несколько отличаются, но не настолько критично, чтобы говорить о патологическом нарушении барьерной функции при старении кожи. Однако возрастная проблема все же существует — после повреждения рогового слоя восстановление барьерной функции у пожилых людей происходит значительно медленнее по сравнению с более молодыми людьми. Этому есть объяснение, и оно заключается в биохимических и структурных изменениях в эпидермисе, которые проявляются с возрастом.
Напомним, что барьер проницаемости кожи локализован в роговом слое. Он состоит из корнеоцитов, заполненных кератином и окруженных белковым роговым конвертом, и чередующихся липидных и водных пластов, расположенных между корнеоцитами и регулирующих диффузию низкомолекулярных веществ через роговой слой. Функционирование барьера в значительной степени определяется количеством и качеством белковых и липидных компонентов, которые формируются в ходе созревания кератиноцитов и их финального превращения в корнеоциты.
Эпидермальный фактор роста. В эпидермисе стареющей кожи уровень эпидермального фактора роста снижается вместе с замедлением скорости деления базальных кератиноцитов. В то же время увеличивается число апоптозов кератиноцитов. Все эти приводит к истончению как живых слоев эпидермиса, так и рогового слоя [5, 6].
Ионы кальция. С возрастом наблюдается изменение градиента концентрации ионов кальция в эпидермисе — еще одного важного фактора, контролирующего деление и созревание кератиноцитов и формирование рогового слоя. Так, в базальном и шиповатом слоях эпидермиса пожилых людей концентрация кальция более высокая, что тормозит пролиферацию кератиноцитов [7, 8]. В гранулярном слое, напротив, уровень кальция падает, и это ухудшает созревание белков рогового слоя (филаггрин, лорикрин и др.) [9–11], что может привести к формированию дефектных корнеоцитов и изменению барьера проницаемости.
Межклеточные липидные пласты рогового слоя (липидный барьер). Что касается межклеточных липидных пластов, являющихся основой липидного барьера рогового слоя, то в них также выявляются возрастные изменения. Для формирования липидного барьера требуются холестерин, свободные жирные кислоты и церамиды примерно в равном молярном соотношении [12]. Эти липиды синтезируются кератиноцитами, и дефицит любого из них может привести к дефектам в барьерных структурах [13]. Исследования показали, что в «старом» роговом слое наблюдается снижение общего содержания липидов более чем на 30% по сравнению с «молодым» [2], что связано с ослаблением синтетической активности кератиноцитов — как в интактном состоянии, так и после острого повреждения. Аппликация смеси барьерных липидов может улучшить функцию барьера у пожилых людей, и это обстоятельство, в свою очередь, подтверждает наличие возрастной барьерной дисфункции [14].
рН рогового слоя. Одним из этапов формирования липидного барьера является ферментативное превращение предшественников липидов в барьерные липиды, и это превращение осуществляется уже вне кератиноцитов во внеклеточных пространствах рогового слоя [15]. Кроме ферментов, ответственных за липидный барьер, в роговом слое есть ферменты, обеспечивающие своевременное отшелушивание роговых чешуек путем разрушения корнеодесмосом (протеолитические ферменты). Все ферменты рогового слоя, как и любые другие ферменты, очень чувствительны к рН своего микроокружения. В роговом слое существует градиент рН — с кислого значения порядка 5,5 (гидролипидная мантия на поверхности кожи) к слабощелочному около 7,2 (на границе с гранулярным слоем). Таким образом, на разной глубине рогового слоя будет свой уровень рН, контролирующий работу ферментов на данной глубине (см. Вставку 1. — Прим. ред.).
С возрастом наблюдается тенденция к повышению поверхностного рН [16–17], что меняет градиент рН через роговой слой, и это сказывается на активности ферментов — протеолитические ферменты в середине и на поверхности рогового слоя при повышении рН активируются, что ускоряет отшелушивание. Напротив, ферменты, отвечающие за липидный барьер, при повышении рН угнетаются, что приводит к формированию измененного липидного барьера. Все это в совокупности приводит к ослаблению барьера проницаемости рогового слоя (см. Вставки 2 и 3. — Прим. ред.).
Аппликация препаратов с нейтральным рН задерживает восстановление барьера, напротив, подкисление рогового слоя ускоряет восстановление барьера как в молодой, так и в возрастной коже [18–20].
Глюкокортикоиды и кортизол. Биологическое старение сопровождается увеличением секреции глюкокортикоидов и повышением уровня кортизола в коже [5, 21]. Исследования показали, что системное или местное применение глюкокортикоидов тормозит пролиферацию кератиноцитов и ослабляет барьер [22]. В коже под действием 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 кортизон превращается в активную форму — кортизол [23]. В возрастной коже активность этого фермента выше по сравнению с молодой [24], и это отрицательно сказывается на способности эпидермиса к восстановлению и формированию барьера [25]. Ингибирование 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 не только корректирует вызванные глюкокортикоидами эпидермальные функциональные нарушения, но и способствует восстановлению структуры барьера [26, 27].
Другие факторы. Есть и другие факторы, связанные со старением изменения кожи, которые могут способствовать изменению функции эпидермиса. Например, по сравнению с молодым эпидермисом в стареющем эпидермисе наблюдается более чем 60% снижение уровня белка-антагониста рецептора ИЛ-1, а дефицит рецептора ИЛ-1α типа 1 задерживает восстановление барьера [28]. Напротив, как повышение экспрессии, так и введение ИЛ-1α укрепляет барьер как в стареющей коже, так и в коже плода [29, 30].
В стареющей коже также наблюдается снижение количества гиалуроновой кислоты. Исследования показали: местное применение гиалуроновой кислоты стимулирует дифференцировку кератиноцитов и выработку липидов, что приводит к усилению функции эпидермального барьера проницаемости как в молодой, так и в пожилой коже [31, 32].
Наконец, с возрастом наблюдается снижение экспрессии эпидермального аквапорина-3 — белка, формирующего водные каналы в мембране кератиноцитов и отвечающего за внутриклеточный водный баланс 34. Выключение гена, кодирующего аквапорин-3, задерживает восстановление барьера проницаемости [35]. Напротив, усиление экспрессии аквапорина-3 улучшает барьерную функцию [36].
Снижение гидратации рогового слоя
Примерно после 40 лет уровень гидратации рогового слоя начинает снижаться. Механизмы, лежащие в основе уменьшения гидратации рогового слоя в стареющей коже, можно объяснить дефицитом веществ, входящих в водорегулирующие и водоудерживающие его структуры.
Во-первых, в роговом слое стареющей кожи снижается количество барьерных липидов [2, 37], в том числе церамидов [38]. Их дефицит можно компенсировать путем перорального или местного применения церамидов, что приводит к повышению гидратации рогового слоя [39, 40].
Во-вторых, снижается уровень филаггрина [11] и его метаболитов, включая транс-урокановую и пироглутаминовую кислоты, входящие в состав натурального увлажняющего фактора (NMF). Аппликации этих веществ, а также и других компонентов NMF, таких как свободные аминокислоты, молочная кислота и мочевина, способствуют повышению гидратации рогового слоя.
В-третьих, в возрастной коже по сравнению с молодой ниже продукция себума в целом и глицерина в частности [16, 41]. Себум вместе с секретом потовых желез формирует гидролипидную мантию, регулирующую испарение воды с поверхности кожи. Если мантия нарушена, испарение усиливается, поэтому в себодефицитной коже наблюдается снижение гидратации рогового слоя, и аппликация препаратов, имитирующих гидролипидную мантию, помогает ее восстановить.
Наконец, в возрастном эпидермисе снижается уровень аквапорина-3 [33–35]. Это ухудшает движение воды в живых слоях эпидермиса и способствует развитию застойных явлений, на фоне которых тормозится деление и созревание кератиноцитов. Аквапориновые каналы могут активироваться в присутствии небольшого количества глицерина (несколько процентов) в окружающей среде [42], высокие концентрации глицерина (свыше 10%), напротив, ингибируют их работу.
Повышение pH поверхности кожи
Значение pH поверхности кожи человека в первые две недели жизни обычно выше, к 5–6-й нед оно снижается до среднего 5,5 [43]. После 55 лет pH поверхности кожи имеет тенденцию к повышению, и у людей старше 70 это повышение становится существенным [16, 18]. Нормальные значения pH поверхности кожи человека зависят от пола и участка тела [44].
Возрастное повышение рН поверхности кожи связано с несколькими факторами. Один из них — уменьшение продукции себума и, соответственно, количества триглицеридов [3, 16], из которых высвобождаются свободные жирные кислоты, подкисляющие гидролипидную мантию и поверхность рогового слоя [45]. В нижних слоях роговой слой подкисляется благодаря высвобождению свободных жирных кислот из фосфолипидов клеточных мембран под действием секреторной фосфолипазы 2 (sPLA2) [46], экспрессия которой заметно снижается с возрастом.
Натрий-водородный обменник 1 (NHE1) — еще один механизм, регулирующий градиент pH в роговом слое: при дефиците NHE1 pH поверхности кожи повышается [47]. В стареющей коже экспрессия NHE1 значительно ниже, чем в молодой коже, что может способствовать повышению поверхностного рН.
И наконец, в стареющей коже наблюдается низкий уровень экспрессии филаггрина [10], который может расщепляться до транс-урокановой кислоты по филаггрин-гистидин-урокановокислотному пути [48]. Урокановая кислота подкисляет роговой слой [49].
Узнать больше о последствиях возрастных изменений эпидермиса, а также подходах к улучшению эпидермальных функций в стареющей коже — что именно нужно делать, чтобы поддержать здоровье кожи, вы можете в полной версии статьи, опубликованной у журнале «Косметика и медицина» №4-2020. Журнал доступен в печатной и электронной версии. Рекомендуем — там еще много очень интересных материалов!
Обновляется ли эпидермис каждые 30 дней?
Вопрос об обновлении эпидермиса
Во время моих семинаров мне часто задают два вопроса, которые заслуживают того, чтобы обратить на них внимание:
Причина появления этих вопросов связана с тем, что комбинация полученных ранее знаний, и той литературы, которая опубликована по поводу обновления клетока, создает впечатление, что конечным результатом 30-дневного обновления клеток является образование нового эпидермиса.
Но откуда появилась мысль о том, что все клетки эпидермиса обновляются каждые 30 дней?
Типичный состав клеток эпидермиса
Общее утверждение о том, что эпидермальные клетки обновляются каждые 30 дней, используется в большинстве литературы по дерматологии и уходу за кожей. В свое время было проведено достаточное количество исследований эпидермиса, подкрепляющих данное утверждение, но, учитывая накопленный сегодня объем знаний, это заявление можно, в какой-то мере, считать вводящим в заблуждение.
Другими словами, продолжает иметь место фундаментальная ошибка в понимании клеток эпидермиса, а базовая подготовка специалистов по косметологии, которая все еще учит этому предположению, ошибочна. Значит, необходимо вернуться к началу, чтобы новое мышление заняло подобающее место.
В состав эпидермиса входит ряд ключевых клеток, каждая из которых имеет различные функции и различный срок жизни. До 20% этих клеток не отшелушиваются в конце своего существования, и поэтому объединение их всех в 30-дневний сценарий, некорректно, и демонстрирует отсутствие понимания предмета.
Это была первая статья из тех, которые я читала, в которой давалось детальное описание жизненного цикла кератиноцита и различий клеток. Для меня она была революционной статьей, провоцирующей размышление, и открывающей глаза. Даже после полного понимания того, что кератиноцит имеет жизненный цикл в 8-10 дней, от митоза до поступления в роговой слой, я никогда, в действительности, не понимала важность этого факта и его связей.
Лишь намного позже, когда последующие исследования привели меня к получению более обширных знаний о меланоцитах, я увидела, что кератиноциты и меланоциты очень различны, хотя и работают совместно друг с другом.
Я выяснила, что кератиноциты имеют неограниченный ресурс стволовых клеток, наряду с коротким и активным жизненным циклом, который, в конечном счете, заканчивается отшелушиванием. С другой стороны, меланоциты медленно живут годами, и не имеют важных ресурсов стволовых клеток, которыми можно воспользоваться при их повреждениях.
Стало ясно, что эти два вида клеток облают физическим различием, и их жизненные циклы различны. Один тип клеток имеет цикл в 10 дней, а жизненный цикл другого исчисляется годами, но при этом оба типа клеток находятся в эпидермисе, и работают совместно для создания важной части системы защитного барьера кожи.
В этой статье обсуждаются и другие типы клеток эпидермиса, но уже сейчас я могу задать вопрос. Имея эту информацию о меланоцитах и кератиноцитах, как можно обосновать утверждение о 30-дневном обновлении клеток эпидермиса, и насколько теперь можно верить этому утверждению?
Давайте посмотрим на краткий список клеток, находящихся в эпидермисе, на роли, которые они играют, и на их индивидуальный жизненный цикл.
Кожа обладает очень сложной защитной системой, в которой различные типы клеток действуют совместно или последовательно. Помимо кератиноцитов, в эпидермисе имеются три типа специализированных клеток.
Меланоциты вырабатывают пигмент (меланин). Клетки Лангерганса находятся на передней линии защиты иммунной системы в коже, а клетке Меркеля служат в качестве механорецепторов, вовлекаемых в функцию осязания.
Кератиноциты
Кератиноциты являются господствующими клетками эпидермиса, и их долю приходится от 70 до 80 процентов всех клеток эпидермиса. Кератиноциты запрограммированы на отмирание, этот процесс известен под названием апоптоз, и их жизненный цикл с момента митоза и до попадания в роговой слой кожи, составляет от 8 до 10 дней, в зависимости от возраста и окружающей среды.
Это гидрофобные клетки, и они отвечают за создание и поддержание функции защитного барьера кожи. Клетки этого типа имеют неограниченный ресурс стволовых клеток, располагающихся в выпуклой части волосяных фолликул и эпидермальных петлевидных выростах.
Клетка Лангерганса
Другими клетками, вовлеченными в защиту кожи, являются клетки Лангерганса, представляющие собой дендритные клетки, поступающие из костного мозга. Дендриты клеток Лангерганса укорачиваются с возрастом, и сами клетки восприимчивы к ультрафиолетовому излучению, химическим и водяным ожогам, которые вызывают миграцию клеток их эпидермиса.
При необходимости, эти клетки легко восполняются костным мозгом, при условии, что эпидермическая среда не повреждена или вылечена. На их долю приходится от 2 до 5 процентов всех клеток эпидермиса, но благодаря своей дендритной структуре, они обеспечивают до 25% защитного барьера кожи.
Функция этих клеток заключается в обнаружении любых инородных тел (антигенов), проникших в эпидермис. Они осуществляют захват этих тел, и перенос к лимфатическим узлам дермы, где ими займутся лимфоциты. После этого включается клеточный тип иммунной реакции, который нейтрализует, и затем устраняет антигены. Природа клеток Лангерганса говорит о том, что их жизненный цикл длится дольше 30 дней.
Клетки Меркеля
Клетки Меркеля представляют собой клетки эпидермиса, не имеющие дендритной структуры, и не синтезирующие кератин. Они располагаются, в основном, в базальном слое эпидермиса, или вблизи него. Клетки Меркеля обычно размещаются кластерами возбуждения вокруг волосяных фолликул.
Клетки Меркеля составляют от 6 до 10 процентов всех клеток эпидермиса, и размещаются между кератиноцитами в базальном слое. Они остаются в контакте с нервными окончаниями.
Данные клетки служат в качестве механорецепторов, используемых в функции осязания. Они обнаруживают вибрации, давление, касания и т.п., информацию о которых предают через сеть волокон в мозг в виде потока нервных импульсов. Эти импульсы и создают ощущение.
Происхождение клеток Меркеля неясно, поскольку они имеют как эпидермальные, так и нейроэндокринные характеристики, но, в любом случае, они также должны быть долгоживущими клетками.
Меланоциты
Примерно каждая десятая клетка в этом слое является меланоцитом. Они стабильны, обладают медленным циклом и являются долгоживущими клетками, не имеющими важного ресурса стволовых клеток. Меланоциты относятся к дендритным клеткам, и по существующим оценкам, каждый меланоцит контактирует через дендриты примерно с 35 кератиноцитами.
Функцией этих клеток является выработка меланина, пигмента, придающего цвет коже. Меланин передается в окружающие кератиноциты при помощи цитоплазматических процессов. Кератиноциты, в конечном счете, переносят пигмент на поверхность кожи, и отшелушиваются.
Итоги
Так что мы узнали? Ну, мы определенно узнали, что четыре основных типа клеток эпидермиса имеют различное происхождение и разное время жизни. Мы также знаем теперь, что кератиноциты имеют самый короткий жизненный цикл, и неограниченный ресурс стволовых клеток. Клетки Лангерганса, восполняются костным мозгом по мере необходимости, а меланоциты являются долгоживущими, и не имеют достаточного ресурса стволовых клеток для их восстановления или замены.
Исследования клеток Меркеля все еще продолжаются, но их можно отнести к семейству клеток нервной системы, которые медленно восстанавливаются и, определенно, не обновляются в течение 30 дней.
Ни одна клетка эпидермиса, сама по себе, не имеет 30-дневного цикла жизни. В реальности, у них у всех различная продолжительность жизни, и, что самое интересное, все они работают совместно с кератиноцитами.
Чтобы наших косметологов воспринимали, как профессионалов в области кожи, необходимо основывать их подготовку и публикуемую литературу на существующих фактах, а не на ошибочных заключениях на основе устаревших знаний. Только тогда к нам будут относиться с тем уважением, которое мы заслуживаем.
Если вы хотите бросить себе вызов, подумайте о втором названном мной вопросе.
«Болезни, дефекты и особенности кожи», Флоренс Барретт-Хилл (Florence Barrett-Hill)
Ссылки:
[1] K D Marenus, PhD, Functional Ultrastructure of the Epidermis Cosmetic & Toiletries, vol 99, 52, 1984.
[2] Martin M Rieger, PhD, Keratinocyte Function Cosmetic & Toiletries, vol 107, 35-40 1992
[3] Jean L Bolognia & Seth J Orlow, Melanocyte Biology Pigmentary Disorders. Page 44.
[4] Derek R Highley, PhD, The Epidermal Keratinization Process vol 99, 60-6