Во что превращаются углеводы в организме
Как мы толстеем?
В лишнем весе обвиняются то углеводы, то жиры, то отдельные продукты вплоть до картофеля, творога или фруктов. По интернету ходят страшилки: если мы позавтракали крупой, но не пошли заниматься и не отработали углеводы, они отложатся в жир. Или что углеводы и жиры нельзя есть вместе, потому что одно идет на энергию, а второе за ненадобностью — в жир. Как на самом деле мы толстеем?
Мы толстеем, когда получаем с едой больше энергии, чем успеваем тратить. И с этой точки зрения, не важно, какими именно продуктами мы превысили норму калорий. Тем не менее, разные макронутриенты (белки, жиры, углеводы) делают нас толще при избытке калорий разными механизмами.
Пищеварение и усвоение
Вся еда попадает в желудок, а затем в тонкий кишечника, где усваивается большая ее часть. То, что не будет усвоено в кишечнике, покинет организм естественным путем.
Но пищеварительная эффективность в организме человека высока. Жиры усваиваются на 97% (если вы съедите 100 грамм чистого жира, усвоятся 97 грамм). Животные белки — на 90-95%, а растительные — на 80%. Усвоение углеводов зависит от содержания клетчатки. Но мало кто ест ее так много, чтобы это как-то повлияло.
Люди усваивают еду по-разному, но разница — не более 100 калорий в день. Конечно, в случае болезней ЖКТ все совсем по-другому, но мы здесь это не рассматриваем.
Что происходит с питательными веществами
Что происходит после того, как питательные вещества попали в кровоток? Есть всего два варианта развития событий: либо они сгорят (будут использованы в качестве энергии) или отправится на хранение. Вообще, есть и третий вариант: при некоторых заболеваниях (диабет, инсулин-резистентность) питательные вещества могут остаться плавать в крови, вызывая проблемы с сосудами, либо, в конечном итоге, будут выводится из организма с мочой. Но для здорового человека этими вещами можно пренебречь.
Окисление — сжигание вещества для производства энергии. Это может произойти в печени, в скелетных мышцах и некоторых других местах. Все четыре макроэлемента (белки, жиры, углеводы и спирт) могут стать энергией.
Углеводы могут быть сохранены в виде гликогена печени и мышц. В редких случаях они превращаются в жир.
Основное место хранения жира в теле — жировые клетки (адипоциты). Больше всего их — под кожей. Небольшая часть адипоцитов (а у людей с ожирением — большая) окружает внутренние органы. Такой жир называется висцеральным. Совсем немного жира хранится в мышцах, но он на внешний вид не влияет.
Хранилищем белков в организме можно считать все мышцы тела. Аминокислоты белков используются для самых разных целей — синтез и обновление клеток, ферментов, гормонов и прочего. И если они не поступают с едой, то распадаются белки тела.
Как оказалось, есть связь между размером «хранилища» того или иного вещества и способностью организма использовать его для энергии сразу после еды.
Чем больше потенциальный размер «хранилища» питательного вещества в организме и чем лучше способность организма запасать его, тем меньше это вещество используется для энергии после еды.
И наоборот: чем меньше запасов питательного вещества в теле и чем хуже способность организма его запасать, тем легче вещество сгорает после поступления внутрь.
Норма жиров в день у любого человека очень скромная по сравнению с тем, сколько жира потенциально он может запасти.
Когда вы едите жиры, организм не использует их в качестве энергии сразу же, даже на диете. Единственное исключение — когда съедается большое количество жира за раз (около 80 грамм), но даже тогда эффект довольно мягкий. Ежедневно весь пищевой жир откладывается в жировые клетки. Но если вы на диете, то жир из запасов достается, чтобы обеспечить организм недостающей энергией.
Углеводы
В отличие от жиров, размер хранилища углеводов не сильно отличается от их нормы ежедневного потребления. Обычный человек способен запасти 350-450 г гликогена. Мужчины — больше, женщины — меньше. Если возьмем питание на 2700 калорий и стандартные рекомендованные 60% углеводов, это как раз 400 грамм. По этой причине, тело хорошо умеет использовать углеводы для получения энергии.
Как выясняется, окисление жиров напрямую зависит от количества углеводов. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше — жиров; ешьте меньше углеводов и вы сжигаете меньше углеводов и больше — жиров.
Белок
Запасы белка в теле — около 10-15 кг, что довольно много по сравнению со средней суточной нормой белка. Даже если человек ест 200-300 г в день, это по-прежнему гораздо меньше того, что тело может хранить.
Скорость окисления белка меняется в ответ на его поступление. Когда мы едим больше белка, тело использует больше белка в качестве энергии. Когда мы едим меньше белка, снижается и его окисление. Эти изменения происходят не сразу (как с углеводами), а занимает 3-9 дней.
Алкоголь
Четвертый макронутриент — спирт. Но для него никакого хранилища не предусмотрено. Организм воспринимает спирт как «метаболический токсин» или «яд», поэтому окисление спирта сразу после поступления — первоочередная задача. Это означает уменьшение окисления других питательных веществ, употребляемых с алкоголем).
Суммарно
Ежедневно весь пищевой жир откладывается в жировые клетки после еды — он не остается плавать в крови и не сгорает сразу после еды. Но если вы на диете, жир из запасов достается, чтобы обеспечить организм недостающей энергией.
Таким образом, каждый день жир откладывается и расходуется. Мы толстеем, если жира откладывается больше, чем тратится. Мы худеем, если организм расходует больше жира, чем успевает откладывать. А это определяется общим дефицитом калорий в течение дня.
Углеводы редко превращаются в жир и хранятся таким образом. Это довольно энергозатратный процесс называется де ново липогенез (de novo lipogenesis). Чтобы углеводы начали превращаться в жир, нужно их хроническое переедание — порядка 700–900 граммов чистых углеводов в день на протяжении нескольких дней. Тогда запасы гликогена будут заполнены, калории — превышены, и углеводам не останется ничего другого, кроме как быть отложенными. Но это не нормальная ситуация для большинства людей.
Таким образом, углеводы не делают человека толще напрямую и не превращаются в жир. Но когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше — жира. Так что переизбыток калорий за счет углеводов влияет на лишний вес косвенно, не давая сжигать жир.
То же самое и с белками. Белок не превращается в жир напрямую. Но если есть много белка, тело будет использовать его для получения энергии, поэтому жиры пойдут в запасы, там и останутся. Так что превышение калорий за счет белка тоже делает челрвека толще, просто не напрямую, а через снижение окисления других нутриентов.
Возьмем человека, который ест строго на свою норму калорий, то есть не набирает вес и не худеет. Что произойдет с 500 калориями из жиров, углеводов и белков, которые он съест сверх нормы? Вот что происходит:
При переизбытке калорий все три варианта делают человека толще, но механизмы разные. Жир откладывается напрямую, а белки и углеводы используются в качестве энергии, блокируя использование в качестве энергии жиров.
Почему бы не перестать есть жиры, раз углеводы и белки редко откладываются в жир?
Есть еще один случай, когда углеводы превращаются в жир через де ново липогенез. Это происходит, когда калории из жиров опускаются ниже 10% от общего количества поступающих в течение дня калорий. Например, когда при питании на 2500 мы едим менее 250 калорий из жиров (менее 27 грамм жира).
Так что если у вас переизбыток калорий, но вы решили не есть жиры (которые легче всего откладываются в жир), вы все равно потолстеете: когда количество жиров слишком маленькое, организм начинает превращать углеводы в жиры.
Если человек ест больше своей нормы, он толстеет вне зависимости от манипуляций макронутриентами.
Во что превращаются углеводы в организме
Все биологические процессы, происходящие в окружающем мире, по своей сути являются химическими реакциями. Первую химическую реакцию человек осуществил, когда разжег костер – это реакция горения. Первое антибактериальное применение продуктов брожения и величайшее открытие в области медицины совершил Нострадамус. Большинство из нас знает его как предсказателя, но его основная заслуга состоит в том, что он нашел способ борьбы с чумой с помощью уксусной кислоты. История свидетельствует, чума лишила Нострадамуса и первой семьи, и друзей. С тех пор он искал средство борьбы от страшной болезни. Найдя чудо-лекарство, исследователь переезжал из города в город, где появлялась чума, спасая множество жизней [1].
Первым биохимиком была клетка, которая научилась энергетическому обмену: научилась поглощать свет и выделять энергию, необходимую для жизнеобеспечения. Таким образом, первый биохимик – это и есть сама жизнь. Все процессы, которые протекают в клетках живого организма, – это биохимические реакции.
Название «углеводы» появилось из-за того, что многие представители данного класса имеют общую формулу: Сn(Н2О)m, где n и m >= 4. Известно множество углеводов, не соответствующих этой формуле, но несмотря на это термин «углеводы» употребляется и по сей день. Другое общепринятое название этого класса соединений – сахара.
Все углеводы можно разделить на четыре больших класса.
Моносахариды – это гетерофункциональные соединения, содержащие оксогруппу и несколько гидроксильных групп. Они не могут быть гидролизованы до более простых форм углеводов и являются структурной единицей любых углеводов, например, глюкоза, фруктоза, рибулоза, рамноза. Содержатся в различных продуктах: фрукты, мёд, некоторые виды вина, шоколад.
Олигосахариды – это соединения, построенные из нескольких остатков моносахаридов, связанных между собой гликозидной связью. Они делятся по числу моносахаридов в молекуле на дисахариды, трисахариды и т.д. К биологически активным производным олигосахаридов относятся некоторые антибиотики, сердечные гликозиды.
Дисахариды – это углеводы, которые при гидролизе дают две одинаковые или различные молекулы моносахарида и связаны между собой гликозидной связью, например, лактоза, сахароза, мальтоза. При гидролизе из дисахаридов образуется глюкоза.
Полисахариды – имеют общий принцип строения с олигосахаридами, за исключением моносахаридных остатков – полисахариды могут содержать их сотни и даже тысячи. Примеры: крахмал, гликоген, хитин, целлюлоза [2].
Для лучшего понимания реакций расщепления углеводов в организме, рассмотрим более подробно глюкозу, участвующую в этих процессах.
Глюкоза является одним из самых распространенных углеводов в природе, моносахарид, или гексоза С6Н12О6. Второе её название – виноградный сахар. Это растворимое в воде вещество белого цвета, сладкое на вкус. В молекуле глюкозы имеется четыре неравноценных асимметрических атома углерода (рис. 1):
Рис. 1. Строение молекулы глюкозы
Для такого соединения возможно 24 = 16 стереоизомеров, которые образуют 8 пар зеркальных оптических антиподов. Каждое из восьми соединений представляет собой диастереомер (диа – двойной) с присущими только ему физическими свойствами (растворимость, температура плавления и т.д.).
Глюкоза содержится в растительных и живых организмах. Велико ее содержание в виноградном соке, в меде, фруктах и ягодах, в семенах, листьях крапивы. Глюкоза повышает работоспособность мозга, благотворно влияет на нервную систему человека. Именно поэтому в стрессовых ситуациях люди иногда хотят чего-нибудь сладкого. Помимо этого, глюкоза применяется в медицине для приготовления лечебных препаратов, консервирования крови, внутривенного вливания и т.д. Она широко применяется в кондитерском производстве, производстве зеркал и игрушек (серебрение). Ее используют при окраске тканей и кож.
Биохимические реакции расщепления углеводов в организме человека
Для поддержания жизнедеятельности организма используется энергия, скрытая в химических связях продуктов питания. Во многих продуктах питания содержится значительное количество углеводов в виде полисахаридов (сахар, крахмал, клетчатка) и моноз (глюкоза, фруктоза, лактоза и др.). К примеру, в картофеле содержание крахмала составляет до 16 %, в рисе – 78 %, а в белом хлебе – 51 %.
Уже во рту человека начинается процесс расщепления углеводов. Происходит гидролиз крахмала под действием биологического катализатора – фермента амилазы, который содержится в пище. Под действием амилазы молекула крахмала расщепляется на довольно короткие цепочки, которые состоят из глюкозных звеньев. После этого углеводы попадают в желудок. Далее под действием желудочного сока заканчивается кислотный гидролиз крахмала. Крахмал распадается до отдельных глюкозных звеньев. Глюкоза попадает в кишечник и через стенки кишок поступает в кровь, разносящую её по всему человеческому организму.
Содержание глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне при помощи гормона инсулина, который выделяется поджелудочной железой. Инсулин полимеризует избыточную глюкозу в животный крахмал – гликоген, который откладывается в печени. Часть гликогена в печени может гидролизоваться в глюкозу, далее поступающую обратно в кровь. Это происходит при понижении содержания глюкозы в крови. Если поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, содержание глюкозы в крови повышается, что приводит к диабету. Именно поэтому людям, болеющим сахарным диабетом, необходимо регулярно вводить в кровь инсулин.
Молекула глюкозы, попадая в клетку организма, окисляется, «сгорает» с образованием воды и диоксида углерода. При этом выделяется энергия, необходимая организму для движения, согревания, осуществления различных физических нагрузок и т.д. Но биологическое окисление глюкозы похоже на обычное горение лишь по своим конечным результатам. Биологическое окисление – процесс медленный, многоступенчатый. Только малая часть высвобождаемой при окислении энергии превращается на каждой стадии данного процесса в тепло. Значительная доля энергии, заключенной в химических связях глюкозы, расходуется на образование других веществ, из которых важнейшее в биоэнергетике – аденозинтрифосфорная кислота C10H16N5O13P3 (АТФ). Это соединение состоит из трех частей – гетероцикла аденина, рибозы (сахара) и трех остатков фосфорной кислоты, образующей с рибозой сложный эфир (рис.2).
Рис. 2. Структура аденозинтрифосфорной кислоты
АТФ в клетках – универсальная энергетическая валюта. Множество ферментов умеют вести химические реакции, осуществляющиеся с затратой энергии, за счет гидролитического отщепления одного или двух остатков фосфорной кислоты от молекулы АТФ (этот процесс сопровождается выделением энергии), или наоборот, умеют использовать энергию, которая высвобождается в реакциях с выделением энергии для того, чтобы АТФ образовалась. Расщепляя АТФ, клетка использует высвобождаемую энергию на биосинтез различных соединений, а окисляя углеводы – синтезирует АТФ.
Первая стадия «сгорания» глюкозы в клетке – взаимодействие глюкозы с АТФ (рис. 3). При этом АТФ переходит в АДФ (аденозиндифосфат C10H15N5O10P2), а глюкоза – в 6-фосфат. Этот процесс фосфорилирования происходит под действием фермента гексокиназы за счет перенос остатка фосфорной кислоты (H3PO4) от фосфорилирующего агента – донора к субстрату:
Рис. 3. Взаимодействие глюкозы с АТФ
Следующий этап окисления – «рокировка» глюкозофосфата во фруктозофосфат, который происходит под действием фермента изомеразы (рис.4). Рокировка типа глюкоза–фруктоза делает доступным для фосфорилирования еще один гидроксил сахара (т.к. взаимодействовать с АТФ могут только краевые гидроксилы):
Рис. 4. Взаимодействие глюкозо-6-фосфата и фермента изомеразы
После второго фосфорилирования уже под действием другого фермента – фосфорфруктокиназы – получается в итоге фруктозо-1,6-дифосфат (C6H14O12P2 ) (рис.5):
Рис. 5. Взаимодействие фруктозо-6-фосфата и 6-фосфоруктокиназы
Фруктозо-1,6-дифосфат распадается на две части. Получается дигидроксиацетонфосфат ( C3H7O6P ) и глицеральдегид-3-фосфат ( C3H7O6P) (рис. 6).
Рис. 6. Распад Фруктозо-1,6-дифосфата
Клетке нужен только второй продукт, и она с помощью фермента изомеразы превращает первый фосфат во второй (чтобы не было отходов производства) (рис. 7).
Рис. 7. Превращение диоксиацетон-фосфата в глицеральдегид-3-фосфат
На данной стадии в реакцию вступают два соединения: глутатион – соединение, несущее меркаптогруппу SН и никотинамидаденинуклеотид (НАД). НАД легко присоединяет водород: НАД-Н2.
Далее развивается процесс, мало изученный в деталях, но описать его можно пока следующим образом. Под действием НАД и его восстановленной формы, фермента дегидрогеназы и фосфорной кислоты, глицеральдегид-3-фосфат превращается в смешанный ангидрид 3-фосфоглицериновой и фосфорной кислот (рис. 8).
Рис. 8. Превращение глицеральдегид-3-фосфата в смешанный ангидрид 3-фосфоглицериновой и фосфорной кислот
Всё это время энергия только поглощалась, так как АТФ переходил в АДФ. Теперь в реакции будет вступать АДФ, а в продуктах появится АТФ, и энергия будет выделяться. Так, под действием АДФ и фермента фосфоглицераткиназы образуется 3-фосфоглицериновая кислота (рис. 9).
Рис. 9. Образование 3-фосфоглицерата
В ней фермент фосфоглицеромутаза вызывает «рокировку» фосфатной группы в положение 2 (рис. 10).
Рис. 10. Превращение 3-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат
На полученный продукт воздействует фермент енолаза и АДФ – получается пировиноградная кислота (рис. 11, 12).
Рис. 11. Дегидратация 2-фосфоглицерата
Рис. 12. Перенос фосфорильной группы с фосфоенолпирувата на АДФ. Образование пирувата
Процесс превращения глюкозы в пировиноградную кислоту в клетке называется гликолизом [3]. В результате гликолиза клетка получает из одной молекулы глюкозы восемь молекул АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты. Превращение глюкозы в пировиноградную кислоту является первой стадией, общей для нескольких процессов. То же самое происходит под действием дрожжей на раствор сахара. Но реакция не закачивается получением пировиноградной кислоты. От этой кислоты отщепляется (под действием фермента декарбоксилазы) молекула диоксида углерода и образуется уксусный альдегид, который, в свою очередь, атакуется ферментом дегидрогеназой и НАД-Н2. В результате при отсутствии кислорода получается этиловый спирт.
На самом деле уравнение этого сложного процесса выглядит довольно просто:
С6Н12О6 à 2С2Н5ОН + 2СО2
Это и есть процесс брожения. В мышцах НАД-Н2 восстанавливает пировиноградную кислоту в молочную. Это происходит при большой нагрузке, когда кровь не успевает подводить кислород в нужном количестве. Поэтому у спортсменов, пробежавших дистанцию, резко увеличивается в крови количество молочной кислоты [4].
Ферменты – это биологические катализаторы, имеющие белковую природу, помогающие ускорить химические реакции как в живых организмах, так и вне их. Ферменты обладают высокой каталитической активностью. К примеру, чтобы расщепить молекулу полиуглевода (крахмал, целлюлозу) или какой – либо белок на составные части, их нужно несколько часов кипятить с крепкими растворами щелочей либо кислот. А ферменты пищеварительных соков (пепсин, протеаза, амилаза) способны гидролизовать эти вещества буквально за несколько секунд при температуре 37 °С. Помимо этого, ферменты обладают избирательностью своего действия в отношении структуры субстрата, условий проведения реакции и её типа (фермент превращает только данный тип субстратов в определенных реакциях и условиях). Ферменты катализируют огромное количество реакций, протекающих в живой клетке при размножении, дыхании, обмене веществ и т.д. [5].
В современном понимании биохимическое расщепление углеводов – это метаболический процесс, при котором регенерируется АТФ, а продукты расщепления органического субстрата могут служить одновременно и донорами, и акцепторами водорода. Огромную роль в биохимических процессах играют микроорганизмы, ферменты и катализаторы. Считается, что анаэробный гликолиз (расщепление углеводов) был первым источником энергии для общих предков всех живых организмов до того, как концентрация кислорода в атмосфере стала достаточно высокой, и поэтому эта форма генерации энергии в клетках – более древняя. За очень редкими исключениями она существует и у всех ныне живущих клеток.
В настоящее время ученые считают, что все реакции биохимического расщепления углеводов на начальной стадии имеют общую схему вплоть до образования пировиноградной кислоты. Затем, в зависимости от условий и качества ферментов, из пировиноградной кислоты образуются конечные продукты реакции: спирты, кислоты (уксусная, лимонная, молочная, яблочная, масляная и т.д.), альдегиды, углекислый газ, водород, вода и пр.
Изучение биохимических реакций расщепления углеводов в организме человека и анализ использованных источников позволили сделать следующие выводы:
1. В общем виде схему механизма расщепления углеводов можно представить следующим образом: сложный углевод (дисахарид, полисахарид) à глюкоза à эфиры фосфорных кислот à глицериновый альдегид à глицериновая кислота à пировиноградная кислота à далее возможны любые упомянутые выше направления.
2. Биохимические реакции углеводов лежат в основе жизнедеятельности клеток живых организмов, в том числе и человека.
3. Биохимические процессы расщепления углеводов, которые изображаются простыми, на первый взгляд, уравнениями начальных и конечных продуктов, на самом деле представляют собой сложные и многоступенчатые процессы.
4. Для осуществления биохимических процессов необходимы ферменты и катализаторы, которые ускоряют реакции расщепления углеводов в тысячи раз.
Изучая сложнейшие процессы, происходящие в живой клетке, ученые задумываются: а нельзя ли, научившись у природы, провести в колбах и ретортах искусственные химические процессы, копирующие биохимические реакции? Начатые по инициативе академика Н.Н. Семенова, такие исследования в области «химической бионики» успешно ведутся в России и во всем мире [6].
Когда углеводы превращаются в жир?
«Углеводы на ночь превращаются в жир!», «Углеводы до 10-ти утра превращаются в жир. ». Знакомые утверждения? Мне они напоминают сказку про Золушку: «…помни, Золушка, ровно в полночь твое платье превратится в лохмотья, а карета в тыкву!». Именно со сказкой ассоциируются подобные утверждения, поскольку в реальной жизни физиология человека так стремительно меняться не в состоянии. Как по взмаху волшебной палочки, сначала углеводы прекрасно усваиваются и утилизируются различными тканями, потом раз и все процессы пошли вспять, а углеводы «пошли» в жир. Возможно ли это на самом деле или опять мы имеем дело с очередными байками, не имеющими под собой никакой почвы?
Углеводы могут превращаться в жир
Некоторые авторы, изучавшие влияние углеводов на масштаб DNL, как в изоэнергетических диетах (с дефицитом энергии), так и во время диет с избыточным количеством энергии за счет углеводов, установили, что потребление углеводов приводило к дозозависимому увеличению фракционного DNL. То есть, чем больше углеводов употребляется, тем больше жира синтезируется. Тем не менее, DNL оставался несущественным источником увеличения общего количества жира в организме, потому что при измерении абсолютной скорости липогенеза, он составлял всего несколько граммов жира в день.
При этом следует отметить, что синтез жира из углеводов в отсутствии избытка энергии, хотя и имеет место быть в незначительных количествах, но это не приводит к увеличению запасов жира, так как в условиях отсутствия профицита синтез жира в одних тканях, уравновешен темпами его окисления в других.
(Acheson KJ, Flatt JP, Jequier E. Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500-g carbohydrate meal. Metabolism 1982;31:1234–40.
Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, et al. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1982;246:E62–70.
Schwarz JM, Neese RA, Hellerstein MK, et al. Short-term alterations in carbohydrate energy intake in humans: striking effects on hepatic glucose production, de novo lipogenesis, lipolysis and whole-body fuel selection. J Clin Invest 1995;96:2735–43.
Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR. Contributions of de novo synthesis of fatty acids to total VLDL-triglyceride secretion during prolonged hyperglycemia/hyperinsulinemia in normal man. J Clin Invest 1996;98:2008–17
Relationship between carbohydrate-induced hypertriglyceridemia and fatty acid synthesis in lean and obese subjects. Hudgins LC1, Hellerstein MK, Seidman CE, Neese RA, Tremaroli JD, Hirsch J. J Lipid Res. 2000 Apr;41(4):595-604.)
К примеру, в одном из экспериментов, были получены следующие цифры: употребление 500 гр чистых углеводов из мальтодекстрина, что у лиц худого телосложения, что у лиц с ожирением, в течение 14 часов привело к образованию среднего количества жира, равного 4-5 грамм. (Carbohydrate metabolism and de novo lipogenesis in human obesity. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Flatt JP, Jéquier E Am J Clin Nutr. 1987 Jan;45(1):78-85.)
Распределение глюкозы в тканях после приема пищи
Удивительно, как много людей «распоряжается» судьбой съеденных углеводов, предсказывая их попадание либо в жир, либо в мышцы, но при этом они не знают даже простейшего- как именно распределяется глюкоза в тканях после приема пищи.
Распределение глюкозы в тканях после приема пищи
Половина от поступающей глюкозы потребляется мышцами для непосредственного окисления и запасания в виде гликогена.
Подобное распределение глюкозы происходит независимо от времени суток, в которое принимается пища, а также источника углеводов.
Несколько по-иному обстоит дело с фруктозой. Ее метаболизм ограничен пределам печени, которая несмотря на то, что расходует до 20% всей суточной энергии необходимой организму на выживание, все же не так велика, чтобы перерабатывать и фруктозу, и глюкозу в большом количестве. Поэтому у физически неактивных людей употребление ее в количестве более 50 гр в сутки, может приводить к большей величине синтеза жира из углеводов, который в самой печени и откладывается.
700-800 гр/день и несколько суток по времени (а не так, что часы пробили полночь и все резко изменилось). Это было подтверждено одновременно несколькими исследованиями, и не одним не опровергнуто. Только после этого дальнейшее переедание будет приводить к тому, что та часть углеводов, которая остается невостребованной тканями для непосредственного окисления и депонирования начнет активно синтезироваться в жирные кислоты и триглицериды в печени и жировых клетках (см.рис). И будет это происходить также с одинаковой скоростью в течение дня, по мере поступления избытка углеводов, а не только утром или только ночью.
Цитата из большой исследовательской работы по теме статьи:
«DNL из углеводов влияет на жировой баланс тогда, когда избыточные углеводы поступают в организм в течение достаточного периода времени в условиях положительного энергетического баланса»
(Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis. Y Schutz. International Journal of Obesityvolume 28, pagesS3–S11 2004)
(Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 1988;48:240–7
Flatt JP. Dietary fat, carbohydrate balance, and weight maintenance: effects of exercise. Am J Clin Nutr 1987;45:296–306.)
Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis.Y Schutz. International Journal of Obesity volume 28, pagesS3–S11 2004)
(Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding. A Aarsland, D Chinkes, R R Wolfe. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 65, Issue 6, June 1997, Pages 1774–1782,
Effect of Carbohydrate Overfeeding on Whole Body and Adipose Tissue Metabolism in Humans. Kaori Minehira Vincent Bettschart Hubert Vidal Nathalie Vega Véronique Di Vetta Valentine Rey Philippe Schneiter Luc Tappy. First published: 06 September 2012)
Вид углеводов и DNL
Говорят, он дескать влияет на количество жира, которое образуется из углеводов –«углеводы из сахара и гречки не одно и тоже». Действительно не одно и тоже, гречка состоит из крахмала, который весь переваривается до глюкозы, а сахар переваривается до глюкозы и фруктозы. Но от этого какой-то магической способности откладываться в жир у сахара не появляется. Все опять упирается в наличие ИЗБЫТКА энергии.
Так, согласно систематического обзора и мета-анализа рандомизированных контролируемых и когортных исследований о влиянии употребления диетических сахаров на массу тела взрослых и детей(в обзор были включены как приемлемые 30 из 7895 испытаний (РКИ) и 38 из 9445 когортных исследований) установлено, что: «Среди людей, включающих диеты ad libitum (т. е., без строгого контроля употребляемой пищи), потребление сахаров или подслащенных напитков на основе сахара является определяющим фактором веса тела. Увеличение доли потребляемого сахара связано с увеличением массы тела, уменьшение – с уменьшением. Полученные данные показывают, что механизмом, с помощью которого повышение потребления сахара может способствовать увеличению количества жира в теле, является энергетический дисбаланс, а не физиологические или метаболические последствия приема моно- и дисахаридов. Т.е. количество получаемой энергии организмом превышает ее расход. К примеру, сахаросодержащие напитки являются менее насыщающими, что может приводить к их обильному потреблению, а твердая пища с сахаром, как правило, обладает высокой энергетической плотностью (например, печенье, шоколад), получить из такой пищи избыток энергии более вероятно, чем из другой. Кроме того, такой вывод подтверждает то, что по данным 12-ти исследований, сроком от 2-х недель до 6-ти месяцев, замена сахаров другими углеводами (в том числе с более низким ГИ) на фоне изокалорийной диеты (дефицитной) не вызывала изменений в весе тела. То есть качественные изменения в виде углеводов без изменения их количества, не меняли текущую ситуацию. Однако, следует учитывать, что обильное поступление источников пищевой фруктозы может способствовать отложению жира в печени, росту количества висцерального жира и уровня сывороточных липидов независимо от влияния на вес тела.» (Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. Lisa Te Morenga, Simonette Mallard, Jim Mann. BMJ 2013; 346 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.e742)
Еще одно исследование в котором изучался DNL из углеводов, при профиците в 50%(. ) от уровня поддерживающей калорийности создаваемым либо сахарозой либо одной глюкозой у женщин с нормальным весом или ожирением показало, что «…Липогенез de novo был в 2-3 раза выше, чем после контрольного лечения у всех субъектов. Тип используемых для переедания углеводов (сахароза или глюкоза) не оказывал значительного влияния на липогенез de novo в обеих группах. Увеличение DNL после перекармливания глюкозой и сахарозой происходило в одинаковой степени у худых и полных женщин, но не внесло значительного вклада в общий жировой баланс.» (De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women. McDevitt RM1, Bott SJ, Harding M, Coward WA, Bluck LJ, Prentice AM. Am J Clin Nutr. 2001 Dec;74(6):737-46.)
Целая научная конференция на тему «Связь гликемического индекса с липогенезом у человека» не смогла установить явной разницы в масштабах DNL после приема полисахаридов (крахмалов) и простых сахаров, несмотря на разные изменения в уровнях глюкозы крови и инсулина. Цитирую: «Четкая взаимосвязь между гликемическим индексом употребляемых с пищей углеводов и его способности к стимуляции липогенеза ждет дальнейшего изучения». До сих пор ничего не прояснилось, а каждый второй заявляет, что «быстрые углеводы идут в жир».
(Parks, EJ (2002) The relationship of the glycemic index to lipogenesis in humans. In Proceedings of the 6th (Millenium) Vahouny Conference, [Kritchevsky, D, editor])
DNL при нарушениях углеводного обмена
Повторюсь, на коротком временном промежутке СУЩЕСТВЕННЫХ изменений в метаболизме углеводов, связанных с синтезом из них жиров, не происходит. Но в течение дня происходят колебания других параметров углеводного обмена. К примеру, утром инсулиновая реакция самая высокая в ответ на употребление углеводов, но в это же время фиксируется наибольшая чувствительность мышечных тканей к инсулину, высокая скорость утилизации глюкозы и повышенный метаболизм глюкозы в клетках, т.е. её использование в качестве источника энергии. А в вечернее время наоборот, скорость утилизации углеводов и чувствительность к инсулину несколько меньше, также меньше окисление углеводов клетками, но большее их количество синтезируется при этом в гликоген. Обусловлены такие изменения во времени циркадными ритмами. И тут хочется обратить внимание читателя на тот факт, что утром углеводный обмен самый эффективный. В последнее время на просторах интернета частенько проскакивает информация, о том, что углеводы не только ночью превращаются в жир, но еще и утром. Разумеется, никаких доказательств этому не приводится, ни одной ссылки на метаанализ или РКИ (потому что доказательств этих не существует), но неподготовленная публика даже такие нелепые сказки принимает за чистую монету.
Обмен углеводов в течение дня
Цитаты из научных публикаций:
«Постпрандиальная экскурсия глюкозы, была значительно ниже на завтрак (7-00), чем обед (13-00) и ужин(19-00). Чувствительность β-клеток к глюкозе и индекс диспозиции были выше на завтрак, чем на обед и ужин. (прим. Индекс диспозиции характеризует индекс инсулиновой чувствительности, острый инсулиновый ответ). Экстракция печеночного инсулина (прим. Удаление инсулина из кровотока печенью) была ниже на завтрак, чем на ужин. Несмотря на одинаковые источники углеводов в пище, подавление эндогенной продукции глюкозы было ниже, а чувствительность к инсулину выше на завтрак, чем на обед или ужин.Diurnal pattern to insulin secretion and insulin action in healthy individuals. Saad A, Dalla Man C, Nandy DK, Levine JA, Bharucha AE, Rizza RA, Basu R, Carter RE, Cobelli C, Kudva YC, Basu A. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2691-700.
«После приема пищи концентрация глюкозы на 120 мин и глюкозо-зависимого инсулинотропного полипептида на 60 мин в вечернее время испытаний (17-00) были выше, чем в испытаниях утром (7-00). (прим. Глюкозо-зависимый инсулинотропный полипептид действуют как стимулятор секреции инсулина). Исследование метаболизма глюкозы показало, что большинство постпрандиальных метаболитов крови, связанных с гликолизом, циклом трикарбоновых кислот и аминокислот были повышены утром (прим. Повышена общая метаболическая реакция, свидетельствующая о расходе глюкозы в качестве источника энергии)»Effects of Meal Timing on Postprandial Glucose Metabolism and Blood Metabolites in Healthy Adults.Masaki Takahashi, Mamiho Ozaki, Moon-Il Kang, Hiroyuki Sasaki, Mayuko Fukazawa, Tamao Iwakami, Pei Jean Lim, Hyeon-Ki Kim, Shinya Aoyama and Shigenobu Shibata. Nutrients. 2018 Nov; 10(11): 1763
«У испытуемых с нормальным весом толерантность к глюкозе была ниже в вечернее время (18-00) в сравнении с утром (08-00). (Прим. Низкая толерантность к глюкозе характеризуется более высоким её уровнем в крови, что не есть хорошо). У испытуемых с ожирением толерантность утром ниже, чем у испытуемых с нормальным весом, но в течение дня она значительно не снижалась, как это происходило у лиц без ожирения. Снижение толерантности к глюкозе вечером у лиц с нормальной массой тела было вызвано снижением чувствительности к инсулину и снижением реакции бета-клеток на глюкозу. У лиц с ожирением такого не происходило (прим. У лиц с ожирением круглые сутки нарушен углеводный обмен).»(Diurnal variation in glucose tolerance. Cyclic suppression of insulin action and insulin secretion in normal-weight, but not obese, subjects. Lee A, Ader M, Bray GA, Bergman RN. Diabetes. 1992 Jun;41(6):750-9.)
Выводы
— Количественно синтез жира из углеводов не зависит от времени их приема в течение дня, от гликемического индекса употребляемых углеводов, а только от величины потребления.
-Синтез жира из углеводов в нормальных условиях (в отсутствии переедания и патологий, связанных с нарушением углеводного или жирового обмена) является несущественным источником для увеличения запасов жира в организме.
— Синтез жира из углеводов становится существенным источником увеличения жировых запасов только в случае системного переедания с акцентом на углеводы.
— Вышесказанное не означает, что употребление углеводов играет малозначимую роль в росте количества запасаемого жира в организме. Независимо от соотношения в рационе основных «энергонесущих» макронутриентов – жиров и углеводов, создаваемый ими регулярный профицит энергии способствует увеличению размеров жировых депо.