Вторичная гиперурикемия что это такое
Особенности питания при повышенном уровне мочевой кислоты
Особенности питания при повышенном уровне мочевой кислоты
За последние 10-15 лет мировая медицинская статистика стала фиксировать рост гиперурикемии (повышения уровня мочевой кислоты в крови) среди взрослого населения. Он вызван высоким потреблением пищи, богатой пуринами; увеличением распространенности артериальной гипертонии, ожирения, псориаза и злокачественных опухолей; а также приёмом некоторых лекарственных препаратов (мочегонные средства, аспирин, никотиновая кислота).
Показатель мочевой кислоты в крови ≥400 мкмоль/л у мужчин и ≥360 мкмоль/л у женщин является повышенным, а состояние пациента диагностируется как гиперурикемия. В России каждый пятый мужчина (20,5%) имеет повышенный уровень мочевой кислоты, среди женщин это состояние встречается реже – в 13,4% случаев. Риск развития гиперурикемии возрастает при употреблении алкоголя и наличии ожирении.
Гиперурикемия является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, нарушений липидного обмена, заболеваний почек и суставов, в том числе подагры. Однако повышение мочевой кислоты является полностью изменяемым состоянием! Развитию недуга способствует поступление пуринов с пищей, именно поэтому очень важно внести изменения в рацион: исключить потребление алкогольных напитков и продуктов, богатых пуринами. Рацион питания может включать следующие продукты:
Хлеб и хлебобулочные изделия: хлеб пшеничный, ржаной вчерашней выпечки, предпочтительно бездрожжевой. Ограничены изделия из сдобного и слоеного теста.
Фрукты, сладкие блюда: любые фрукты и ягоды (предпочтительнее цитрусовые, вишня), в качестве десерта можно иногда использовать смокву, мармелад, пастилу.
Бобовые: любые, кроме ферментированной сои, бобов мунг и черной чечевицы.
Грибы: свежие в отварном виде умеренно (кроме шиитаке).
Молочные продукты: молоко, кисломолочные напитки (до 2,5% жирности), творог (не более 5% жирности) и блюда из творога, сыр. Предпочтительны низкожировые продукты без добавленного сахара.
Мясо, птица: нежирные сорта 1-2 раза в неделю в отварном виде, птица употребляется без кожи.
Рыба: нежирные сорта в отварном или запеченном виде 1-2 раза в неделю. Жирные сорта (форель, скумбрия, сайра) не более 1 раза/неделю. В отварном виде или на пару.
Морепродукты: можно кальмары, осьминоги в отварном виде.
Яйца: в любой кулинарной обработке (количество зависит от наличия сопутствующих заболеваний).
Супы: овощные, молочные, фруктовые.
Соусы и пряности: соус, приготовленный на овощном отваре, томатный, сметанный, молочный соусы. Не рекомендуются соусы промышленного изготовления. Для придания пикантного вкуса целесообразно использовать сок лимона, ванилин, корицу, куркуму, розмарин и сумах.
Напитки: щелочные минеральные воды, сок, морс, компоты домашнего приготовления без сахара, чай некрепкий, чай с молоком, кофе.
Гиперурикемия
За последние десятилетия во всем мире существенно увеличился уровень распространения гиперурикемии (повышение уровня мочевой кислоты в крови). Это может быть связанным с увеличением количества людей с избыточным весом и ожирением, а также с увеличением потребления напитков с высоким содержанием сахара, пищи с высоким содержанием пуринов и алкоголя.
В течение многих лет гиперурикемия воспринималась как синоним подагры. Сейчас мочевая кислота идентифицирована как маркер многих метаболических и гемодинамических нарушений, а о подагре говорят при наличии артрита, нефропатии и тофусов (отложения кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях).
Стоит отметить, что повышенный уровень мочевой кислоты (даже без развития подагры) сегодня рассматривается, как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Причины повышения уровня мочевой кислоты в крови
Недостаточная экскреция (выведение из организма)
Случаи недостаточной экскреции мочевой кислоты включают:
Избыточная продукция: повышенное образование мочевой кислоты
Комбинированные причины
Диагностика
Основой диагностики гиперурикемии является определение повышение уровня мочевой кислоты в крови.
Для установления его возможных причин проводят следующие лабораторные исследования:
Экскреция мочевой кислоты
Иногда пациентам проводят оценку экскреции мочевой кислоты. Ее рекомендуют выполнять молодым мужчинам, которые страдают на гиперурикемию, женщинам в предклимактерическом периоде, людям с уровнем мочевой кислоты крови бильше 655 мкмоль/л, а также больным подагрой.
При этом рекомендуется получить две 24-часовые заборы образцов мочи для определения клиренса креатинина и экскреции мочевой кислоты. Первый забор проводится в то время, когда пациенты находятся на своей обычной диете. Затем пациент переходит на низькопуринову, безалкогольную диету в течение 6 дней с повторным 24-часовым сбором мочи выполненным в последний день.
В зависимости от 24-часового уровня мочевой кислоты в моче до диеты с ограничением пурина и после диеты с ограничением пурина пациенты с гиперурикемией могут быть разделены на следующие три группы:
Лечение и профилактика
Бессимптомная гиперурикемия — отсутствие признаков подагры и конкрементов почек. В таком случае, медикаментозное лечение гиперурикемии не показано через определенные риски. Основой лечения таких пациентов является изменения образа жизни — диета, отказ от алкоголя или его ограничения и физические упражнения. Медикаментозная терапия бессимптомной гиперурикемии проводится в онкологических пациентов, которые получают цитолитическое лечения с целью профилактики развития острой мочекислой нефропатии.
Медикаментозная терапия гиперурикемии включает применение препаратов, которые уменьшают образование мочевой кислоты (аллопуринол, фебуксостат) и мероприятий, направленных и увеличение экскреции мочевой кислоты (употребление большого количества жидкости, залужневание мочи и применения урикозурических средств).
Гиперурикемия: взгляд кардиолога
 | Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова |
Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.
Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.
Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.
Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.
Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.
Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.
Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.
Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.
Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.
Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.
Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.
Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.
Гиперурикемия
Причины
Выделяют такие виды заболевания: метаболический, почечный и смешанный.
По происхождению недуг бывает: первичным – как следствие генетических аномалий по неизвестным причинам; вторичным – как признак какой-либо патологии.
Симптомы
На раннем этапе формируется нефрит интерстициального типа, который трансформируется во вторичный пиелонефрит под воздействием бактериальной инфекции. Если есть благоприятные условия для этого, то в почках образуются камни. Мочевая кислота влияет на функции иммунной системы. Именно поэтому к основной симптоматике относится снижение в организме защитных свойств, на фоне которого пациенты часто болеют еще и гломерулонефритом. Данная патология также может сопровождаться абдоминальным болевым синдромом.
Гиперурикемия является одним из факторов риска развития подагры.
Если говорить о недомогании у детей младшего возраста, то у них проявления заключаются в:
Важно также отметить, что у женщины в период беременности болезнь представляет серьезную угрозу развития множественных патологий плода. Это связывают с тем, что соль вредного компонента оказывает сильно выраженное тератогенное и нефротоксическое действие.
Диагностика
Проводятся изучения на определение в крови уровня вредной кислоты. Дополнительно оценивают функции почек (креатинина, мочевины), работу желудочно-кишечного тракта (билирубин, амилаз, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). При подозрениях на развитие подагры осуществляют рентгенографический снимок пораженных суставов.
Накануне взятия анализов важно придерживаться таких правил: исключить прием пищи за 7-8 часов до сдачи анализа, не употреблять алкоголь и обогащенные белком яства за 3-4 дня.
Результаты исследований будут готовы примерно через сутки после сдачи крови на анализ. Необходима консультация врача-терапевта, гематолога.
Лечение
Терапия обязательно должна быть комплексной. В первую очередь нужно придерживаться определенного питания, в составе которого должны быть полностью исключены продукты с высоким уровнем содержания пуринов. В рационе не допускается присутствие: алкогольных напитков и пива (иногда можно выпить небольшое количество сухого вина), жареных, тушеных, запеченных блюд, наваристых супов, сердца, почек, печени, колбасных изделий, различных копченостей, консервов и бобовых (гороха, фасоли, сои).
Также, соблюдая диету, противопоказано есть шпинат, щавель, сыр, редиску, какао, шоколад, цветную капусту. Но приветствуется введение в пищу следующих продуктов: мяса из курицы, кролика, индейки, различных вегетарианских супов и первых блюд, приготовленных на “вторых” мясных или рыбных бульонах, молочных и кисломолочных ингредиентов, ягод, зелени, овощей и фруктов. Разгрузочные дни необходимо делать раз в неделю.
При медикаментозной физиатрии проводят терапию пробенецидом, который снижает уровень вредного вещества, также назначают ингибитор ксантиноксидазы, аллопуринол.
Профилактика
Для предупреждения недомогания рекомендуют обогатить свой рацион кисломолочными продуктами – нежирным кефиром, творогом, молочными продуктами, нежирным мясом и рыбой в отваренном виде (не более 4 раз в неделю), яйцами, фруктами, соками, компотами, овощами, овощными супами, отварами из шиповника и пшеничных отрубей.
Гиперурикозурия и мочесолевой диатез
У больных с гиперурикозурией первичным этапом лечения является ограничение в питании. Если этого будет недостаточно, может быть рассмотрено фармакологическое вмешательство с аллопуринолом, особенно у пациентов с первичной подагрой.
Патофизиология
Растворимость мочевой кислоты в моче зависит от ее концентрации и рН мочи. Существуют три механизма ответственные за образование уратных камней:
Причины возникновения
Гиперурикозуричный кальциевый нефролитиаз характеризуется наличием камней оксалата кальция или фосфата кальция у лиц с гиперурикозуриєй. Гиперурикозурия чаще всего является следствием потребления продуктов богатых на пурины. Однако, гиперурикозурия может быть связана и с избыточным выделением мочевой кислоты (30% пациентов). В отличие от камней, состоящих из кальция, камни мочевой кислоты образуются в кислой среде с рН мочи ниже 5,5.
Кислая рН мочи может быть следствием:
Гиперурикозурия может развиться вследствие:
Уменьшение объема мочи может быть результатом:
Эпидемиология
Гиперурикозуричный кальциевый нефролитиаз и мочесолевой диатез обычно проявляются у лиц среднего возраста. Почечные камни мочевой кислоты составляют 5-10% случаев мочекаменной болезни. У 15-20% пациентов с кальциевыми камнями наблюдается гиперурикозурия. У 20% больных подагрой развивается мочекаменная болезнь.
Прогноз
Прогноз при наследственной и генетической форме зависят от первичного заболевания и сопутствующих нарушений. При надлежащей диагностике и лечении большинство пациентов имеют минимальную продолжительность заболевания, а в хронической фазе рецидивы обструкции и инфекции мочевых путей редко приводят к потере функции почек.
Нелеченные мочевые камни могут привести к мочевой обструкции (закупорки) мочевых путей с развитием инфекции. В тяжелых случаях это может привести к опасному для жизни уросепсису.
Клиническая картина
Гиперурикозурия, которая приводит к образованию камня, может проявляться как болью, желудочно-кишечными признаками и симптомами, так и мочевыми признаками и симптомами.
Боль при болезни с другими типами конкрементов у пациентов с камнями мочевой кислоты может развиваться почечная колика. Типичный приступ развивается внезапно, часто ночью. Боль возникает внезапно и не проходит в состоянии покоя или при смене положения. Иногда боль развивается постепенно и имеет ноющий характер в поясничной или подвздошной области.
Сила боли не связана, а часто и обратно пропорциональна размеру камня.
Желудочно-кишечные проявления
Тошнота и рвота часто связаны с мочекаменной болезнью. Пациенты часто жалуются на диарею или запор.
Проявления со стороны мочевой системы
Больные мочекаменной болезнью часто жалуются на дизурию: частое и/или императивное (такое, которое нельзя отсрочить) мочеиспускания. У 85% пациентов наблюдается либо макро- либо микрогематурия (кровь в моче).
Диагностика
Наличие подагры или поражения суставов в анамнезе помогает заподозрить заболевание.
Лабораторные исследования
Лабораторная оценка должна включать общий анализ мочи, определение рН мочи в течение суток и, иногда, бактериологическое исследование мочи. Также выполняют биохимическое исследование крови: кальций, фосфор, калий, натрий, креатинин, мочевая кислота и уровень паратиреоидного гормона.
Часто необходимо проведение исследования на транспорт солей, которое позволяет определить метаболические нарушения, которые являются причиной образования конкрементов.
Визуализирующие исследования
Все пациенты с подозрением на наличие мочевого камня должны пройти ультразвуковое исследование, которое является “золотым стандартом” диагностики мочекаменной болезни. Также иногда выполняют рентгенологические исследования с контрастом или без. Вместе с этим, эти методы дают возможность выявить рентегнконтрастные камни или требуют применения специального контраста, который может негативно повлиять на функцию крови.
Лечение
Медицинская помощь
В остром периоде, главным является симптоматическое лечение направлено на поддержание нормоволемичного статуса и обезболивания.
В дальнейшем проводят повышение рН мочи с адекватной гидратацией для обеспечения диуреза 203 л/сутки. Также применяют препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты и снижают ее концентрацию в крови. Известно много случаев растворения даже больших коралоподобных камней вследствие такого лечения.
Диета
Диета является обязательным компонентом лечения. Рекомендовано потребление большого количества жидкости, низким уровнем потребления натрия и умеренным потребление белка. Низкое потребление натрия снижает экскрецию натрия с мочой, что снижает содержание мононатриевых уратов, которые являются катализаторами гиперурикозуричного кальциевого нефролитиаза. Кроме того, снижение потребления натрия уменьшает экскрецию натрия с мочой, что снижает экскрецию кальция.
Активность
Люди с малоподвижным образом жизни или сидячей офисной работой, имеют повышенный риск развития желчных камней; поэтому регулярные физические упражнения могут быть полезными для всех, кто попадает в группу риска. Физическая активность може способствовать прохождению камня при острой почечной колики.