Вторичный паркинсонизм что это такое

Вторичный и атипичный паркинсонизм

, MD, HE UMAE Centro Médico Nacional de Occidente

Патогенез вторичного паркинсонизма связан с блокадой или изменением действия дофамина в базальных ганглиях.

Этиология вторичного и атипичного паркинсонизмов

Самой распространенной причиной вторичного паркинсонизма является

Использование препаратов, снижающих дофаминергическую активность

К таким препаратам относятся нейролептики (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон), противорвотные средства (например, метоклопрамид, прохлорперазин), разрушающие дофамин препараты (например, тетрабеназин, резерпин).

Клинические проявления

Диагностика

Ответ на лечение леводопой

Иногда нейровизуализационное обследование для дифференциальной диагностики

При дифференциальной диагностике болезни Паркинсона и вторичного или атипичного паркинсонизма необходимо принимать во внимание, что при болезни Паркинсона применение препаратов леводопы приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Для выяснения причин вторичного паркинсонизма может быть полезным:

Тщательно собирать анамнез, включая информацию о профессиональной деятельности, приеме лекарственных препаратов, семейный анамнез

Провести неврологическое обследование для выявления дефицитарных симптомов, характерных для нейродегенеративных нарушений, но не для болезни Паркинсона

Нейровизуализация при наличии показаний

Лечение

Лечение причины заболевания

Необходимо корректировать или, по возможности, лечить причину вторичного паркинсонизма, что может привести к клиническому улучшению или полному регрессу симптомов.

Полезными являются физические меры поддержания мобильности и независимости (как и при болезни Паркинсона). Целью является максимальная физическая активность. Пациентов необходимо побуждать как можно больше заниматься повседневными делами. При невозможности этого могут быть полезны занятия лечебной физкультурой и эрготерапия, что в определенной степени позволит поддерживать физическую активность. Физиотерапевтам необходимо обучать пациентов адаптивным методикам, давать рекомендации по адаптации домашних условий (например, установка поручней для предупреждения падений) и советовать полезные адаптивные устройства.

Важно также обеспечить хорошее питание.

Справочные материалы по лечению

1. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, Uchiyama T, Arai K: Anticholinergics boost the pathological process of neurodegeneration with increased inflammation in a tauopathy mouse model. Neurobiol Dis 2012 45 (1):329-336, 2012. doi: 10.1016/j.nbd.2011.08.017.

2. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, et al: Does anticholinergic activity affect neuropathology? Implication of neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis 15 (3):140-148, 2015. doi: 10.1159/000381484.

Ключевые моменты

Паркинсонизм может быть вызван лекарственными препаратами, токсинами, нейродегенеративными нарушениями и другими заболеваниями, влияющими на головной мозг (инсульт, опухоли, инфекции, травмы, гипопаратиреоз и др.)

Паркинсонизм можно заподозрить по данным клинической оценки и дифференцировать от болезни Паркинсона по отсутствию реакции на терапию леводопой; может потребоваться нейровизуализация.

Проверяют наличие дефицитарных симптомов, позволяющих заподозрить нейродегенеративные нарушения, помимо болезни Паркинсона.

По возможности корректируют или лечат причину заболевания, рекомендуют физические мероприятия для поддержания подвижности.

Источник

Паркинсонизм (синдром Паркинсона)

Терминология

Паркинсонизм – специфический целостный комплекс неврологических симптомов, обусловленных нарушениями мозговой регуляции двигательных функций. Данный синдром включает тетраду облигатных, обязательных признаков (см. ниже), которые всегда наличествуют при болезни Паркинсона и в совокупности используются как критерий ее диагностики.

Следует с самого начала подчеркнуть, что синдром Паркинсона и болезнь Паркинсона – понятия не тождественные. Первое понятие шире: паркинсонизм наблюдается не только при одноименной болезни, но и при многих других заболеваниях со сходными патогенетическими механизмами. В специальной литературе по данному вопросу разница между «синдромом» и «болезнью» часто интерпретируется следующим образом: болезнь Паркинсона представляет собой паркинсонизм, для которого нет никаких других причин, кроме определенного сочетания а) внутренних предрасположенностей и б) внешних пусковых факторов. Ни то, ни другое в отношении болезни Паркинсона на сегодняшний день не установлено, т.е. это заболевание идиопатическое, как бы беспричинное (на самом деле причины, конечно, есть, и вполне возможно даже, что они достаточно просты, – но пока остаются неизвестными).

Таким образом, болезнь Паркинсона – это идиопатический вариант паркинсонизма; единственная самостоятельная, первичная форма паркинсонического синдрома, который во всех прочих случаях носит вторичный характер по отношению к какому-либо основному заболеванию центральной нервной системы.

Причины

У основания больших полушарий головного мозга находятся особые структуры под названием базальные ядра (базальные ганглии) – плотно концентрированные скопления нейронов.

Т.н. черное вещество (Substantia nigra, Locus niger) базальных структур – гистологической элемент экстрапирамидной системы мозга, отвечающей за непроизвольную двигательную активность; по сути, эта система осуществляет «автоматическую» регуляцию моторики, мышечного и сосудистого тонуса, статичного положения тела (постуральная устойчивость), мимического сопровождения эмоциональных реакций и др.

Нейронами экстрапирамидной системы секретируется дофамин – многофункциональное биоактивное вещество со свойствами гормона, предшественник норадреналина, а также нейромедиатор (нейротрансмиттер), т.е. посредник-передатчик электрохимических сигналов, в норме непрерывно поступающих от мозга к мышцам и обратно. Дофамин вырабатывается в организме несколькими структурами, но как мозговой нейромедиатор – на 75-80% поставляется дофаминергическими нейронами черной субстанции.

Паркинсонизм представляет собой полиморфное патологическое состояние, причиной которого является поражение, дисфункция, дегенерация и/или атрофия дофаминпродуцирующих клеток черного вещества базальных ядер, вследствие чего мозг испытывает нехватку дофамина как средства связи с контролируемыми структурами. Во многих случаях внутри нейронов обнаруживаются аномальные белковые скопления сложного состава, называемые тельцами Леви.

В этиопатогенетическом плане можно вкратце сказать, что паркинсонизм – это глубокий дефицит мозгового дофамина, независимо от причин. Формируются порочные или, как говорят в электронике, «паразитные» обратные связи, тогда как нормальные, предусмотренные природой нейромышечные цепи не работают или работают с искажениями, – чем и обусловлена сложная клиническая картина паркинсонизма, включающая описанные ниже проявления.

Симптоматика

Классическая тетрада паркинсонических симптомов – мышечная ригидность, тремор, гипокинезия и постуральная неустойчивость.

В практике встречается множество вариантов и различных комбинаций, включающих дрожательные и атактические тенденции, гипо-, бради-, гипер- и акинезии; изменения походки, почерка, привычной позы; постоянное слюнотечение, нарушения глотательных и мимических функций; эмоциональные нарушения в виде сочетания депрессии и лабильности; прогрессирующий когнитивный дефицит (вплоть до глубокой деменции) и многие другие симптомы.

Диагностика

Очевидно, что любой симптомокомплекс паркинсонического типа требует самого тщательного неврологического обследования, уточняющей и дифференциальной диагностики, – с применением всех доступных лабораторных, электрофункциональных, визуализирующих методов, – поскольку в основе данного состояния могут лежать абсолютно разные по своей природе заболевания. И все же эта задача, несмотря на всю мощь современного диагностического арсенала, решается преимущественно по клиническим признакам, причем верный ответ удается найти не всегда. В отечественных источниках (со ссылкой на результаты посмертных исследований) сообщается, в частности, что даже в специализированных неврологических клиниках и отделениях процент ложноотрицательной диагностики нейродегенеративных заболеваний достигает 10-20%, а ложноположительной диагностики – 25%.

Заболевания и состояния, протекающие с синдромом паркинсонизма

Более половины случаев паркинсонизма (50-70%) – это идиопатический дрожательный паралич, то есть собственно болезнь Паркинсона.

Остальные случаи развиваются на фоне следующих заболеваний и состояний:

Очевидно, что любое из упомянутых (или не упомянутых, но подразумеваемых) здесь заболеваний требует отдельной статьи, поскольку характеризуется массой этиопатогенетических, клинических, диагностических, терапевтических, прогностических особенностей. Часть этих болезней уже описана на сайте Лахта Клиники, большинство еще ждет своей очереди, однако в данном обзоре отразить все эти нюансы совершенно невозможно, поэтому привычного пункта «Лечение» здесь нет. Заметим лишь, что в настоящее время существует большой выбор симптоматических антипаркинсонических препаратов, главным из которых остается леводопа (L-допа), а также техник нейрохирургического вмешательства, благодаря чему удается оказать эффективную медицинскую помощь абсолютному большинству больных с синдромом Паркинсона.

Источник

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм)

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое заболевание головного мозга. Основные проявления (симптомы) заболевания связаны с уменьшением количества нервных клеток, вырабатывающих вещество дофамин. Дофамин участвует в передаче нервны импульсов для обеспечения нормальной двигательной активности. Недостаток дофамина в отделах мозга, участвующих в регуляции движений, является основной причиной замедленности и ограничения выполнения привычных движений.

Болезнь Паркинсона была описана около 200 лет назад (1817 год) английским врачом Джеймсом Паркинсоном в своем знаменитом «Эссе о дрожательном параличе», в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами. С тех пор БП была детально изучена, конкретизированы все её симптомы, однако портрет заболевания, составленный Дж. Паркинсоном, остается по-прежнему точным и ёмким.

БП по распространенности занимает 4 место после деменции, эпилепсии, цереброваскулярной патологии у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, около 1-2% людей старше 65 лет страдают БП. В зависимости от того, в каком возрасте выявляются первые признаки БП, выделяют следующие формы: ювенильная форма – начало до 20 лет; раннее начало – до 40 лет; типичное начало – старше 60 лет.

Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности, но генетический фактор не всегда играет главную роль, т.к. на долю семейных форм паркинсонизма приходится всего около 5-10 %, в то время как спорадический паркинсонизм встречается в 80-90% случаев. Генетические факторы наибольшее значение играют при раннем начале заболевания, а в более поздней возрастной группе большее значение приобретают другие факторы, такие как инволюционные изменения в головном мозге и факторы внешней среды или токсические факторы.

Патогенетическую основу БП составляет резкое уменьшение количества дофамина в черной субстанции и полосатом теле. Синтез дофамина происходит в телах дофаминергических нейронов, располагающихся в компактной зоне черной субстанции. Здесь он образуется в виде небольших пузырьков – гранул, которые по аксонам нигростиарных нейронов транспортируются к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливаются перед пресинаптической мембраной. Под влиянием приходящих нервных импульсов происходит выход квантов медиатора в синаптическую щель, который оказывает воздействие на дофаминергические рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает её деполяризацию. Предполагается, что около 80% дофамина поглощается обратно в пресинаптическое пространство или инактивируется при помощи фермента КОМТ (катехол –О-метилтрансферазы) или МАО-В (моноаминооксидазы типа В). Наиболее вероятными механизмами повреждения нейронов при БП являются: окисдативный стресс; повышенное содержание ионов железа; выявлены специфичные ферментативные дефекты комплекса I дыхательной цепи в митохондриях черной субстанции; индукция процессов апоптоза, вследствие эксайтотоксического влияния глутамата и аспартата. Но реальный пусковой фактор этих процессов до конца не определен. Помимо дофаминергических нейронов черной субстанции при болезни Паркинсона дегенерации подвергаются и другие группы нейронов, в том числе нейроны дорсального ядра блуждающего нерва, нейроны обонятельной луковицы, норадренергические нейроны голубого пятна, серотонинергические нейроны ядер шва, холинергические нейроны ядра Мейнерта, а также нейроны коры больших полушарий и некоторые вегетативные сплетения. В силу этого, помимо дефицита дофамина, возникает дисфункция серотонинергических, норадренергических и холинергических систем. С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни, как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция.

Болезнь Паркинсона начинается постепенно, медленно прогрессирует. От момента появления первых неспецифических (домоторных проявлений таких как: констипация, нарушения сна, потеря обоняния, депрессия, расстройство поведения в фазе быстрого сна) до основных двигательных симптомов проходит 10-15 лет. Первые двигательные симптомы БП появляются когда гибнет более 50 % нейронов черной субстанции, а снижение уровня дофамина составляет до 80 %.

Основными в клинической картине являются двигательные симптомы:

БП проявляется клинически не только двигательными нарушениями, но и имеет целый спектр недвигательных проявлений, которые встречаются у всех пациентов независимо от возраста дебюта заболевания и стадии болезни:

Вегетативные нарушения при БП:

Классификация болезни Паркинсона проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.
Формы заболевания. В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: смешанную (акинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную. Смешанная форма выявляется в 60–70 % случаев болезни Паркинсона, акинетико-ригидная — в 15–20 % случаев болезни Паркинсона, дрожательная — в 5–10 % случаев болезни Паркинсона. По мере прогрессирования заболевания его форма может меняться.

Стадии заболевания. Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967):
1 стадия – Гемипаркинсонизм (односторонние проявления)
1,5 стадия – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
2 стадия – Двусторонние нарушения без нарушения равновесия.
2,5 стадия – Двусторонние нарушения с начальными проявлениями постуральной неустойчивости, но с самостоятельным восстановлением равновесия при толчковой пробе.
3 стадия – Двусторонние нарушения с присоединением постуральных нарушений.
4 стадия – Выраженные нарушения, но может стоять и ходить без посторонней помощи
5 стадия – полная инвалидизация. Больной прикован к постели или к инвалидному креслу.

Выделяют три варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии адекватного лечения):

В настоящее время для клинической диагностики болезни Паркинсона чаще всего используют критерии банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (A. Hughes et al., 1992).
Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов:

Критерии исключения болезни Паркинсона:

Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее 3):

Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона проводится со следующими заболеваниями: эссенциальный тремор, юношеский (ювенильный) паркинсонизм, лекарственный паркинсонизм, сосудистый паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила — Ричардсона — Ольшевского), мультисистемная атрофия, болезнь диффузных систем Леви, гепатолентикулярная дегенерация.

Дополнительные методы исследования.

В лечении болезни Паркинсона можно выделить три основных направления:

В настоящее время лечение проводят, ориентируясь главным образом на симптоматический эффект препаратов. На данный момент к числу противопаркинсонических средств, применяемых при болезни Паркинсона, относят 6 групп лекарственных средств:

Поскольку механизм действия препаратов этих групп различен, при необходимости их можно сочетать в рамках комбинированной терапии.

Медикаментозная терапия пациентов с болезнью Паркинсона подбирается индивидуально для каждого клинического случая и зависит от ряда факторов, в том числе от выраженности функциональной недостаточности, формы заболевания, возраста больного, индивидуальной чувствительности к препаратам, фармакоэкономических соображений.

Задачей терапии является восстановление нарушенных двигательных функций при использовании минимальных эффективных доз препаратов. В течение первых месяцев болезни, когда проявления заболевания минимальны и не нарушают повседневной социальной или бытовой активности, лекарственная терапия может не назначаться. В начале лечения обычно прибегают к монотерапии, а в случае снижения ее эффективности при прогрессировании болезни — к комбинированной терапии.

Немедикаментозные методы лечения.

Лечение хронических заболеваний наряду с назначением лекарственных средств требует осуществления мер по социально-психологической поддержке больных. Образовательные программы должны предоставлять больным выборочную информацию о заболевании, необходимую для формирования у них ощущения контроля над болезнью. В комплекс лечения должны входить нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика.
Регулярные физические занятия, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных. Важное значение имеет полноценное питание, позволяющее предотвратить снижение веса и утрату мышечной массы. Для осуществления всего комплекса мер по медико-социальной реабилитации больных целесообразно создать специальную службу. Необходима подготовка специально обученных средних медработников, которые координировали бы работу социальных служб, обучали родственников приемам ухода, занимались образованием больных.

При неэффективности консервативной терапии, особенно когда выраженные дискинезии не позволяют назначать дозы препаратов леводопы, необходимые для коррекции симптомов болезни Паркинсона, ставится вопрос об оперативном лечении (паллидотомия, таламотомия, вживление внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции).

Источник

Вторичный паркинсонизм что это такое

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся двигательными нарушениями (тремор покоя, ригидность мышц, гипокинезия, постуральные расстройства).

Впервые патологию описал Джеймс Паркинсон в 1817 году. Тогда в труде «Эссе о дрожательном параличе» он указал, что главный признак недуга состоит в постепенной потере контроля над собственным телом, в результате чего конечности немеют, мышцы непроизвольно напрягаются, лицо каменеет, руки и ноги дрожат без видимых причин.

Иногда болезнь Паркинсона путают с болезнью Альцгеймера. Их основное отличие в том, что последней присущи еще и когнитивные расстройства – ухудшение поведенческих функций, памяти. При болезни Паркинсона все сводится к расстройству двигательной активности.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – отличие

Синдром паркинсонизма – не то же самое, что болезнь Паркинсона. Это характерный набор симптомов, представленных:

Иными словами, синдром Паркинсона – это симптомокомплекс, который наблюдается не только при болезни Паркинсона, но при некоторых других патологических состояниях.

Классификация болезни Паркинсона

Существуют разные классификации заболевания. По критерию повседневной активности и сохранению способности к самообслуживанию выделяют:

Классификация болезни Паркинсона по Хену-Яру:

По форме протекания болезнь Паркинсона классифицируют следующим образом:

По возрасту начала болезни выделяют:

По темпу прогрессирования выделяют:

Причины возникновения болезни Паркинсона

Среди причин, вызывающих болезнь Паркинсона:

Доминирующее значение в развитии болезни Паркинсона имеет наследственная предрасположенность и фактор внешней среды. Их синтез запускает процесс дегенерации в пигментсодержащих и других нейронах ствола мозга.

Такая реакция является необратимой и постепенно распространяется по всему мозгу. Наибольшему разрушению среди всех белковых субстанций нервной системы подвержен альфа-синуклеин.

Если изучать патологический процесс развития болезни Паркинсона на клеточном уровне, он будет выглядеть как недостаточность дыхательных функций митохондрий и окислительный стресс (приводит к апоптозу нейронов).

Симптомы болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона на ранней стадии могут быть малозаметными. Сначала больной замечает у себя дрожание либо неловкость в одной руке или ноге. Возникает общая скованность, походка затрудняется. Амплитуда движений тремора в начале болезни может менять степень выраженности – усиливаться после эмоциональных переживаний, уменьшаться после отдыха. Со временем наблюдается ограничение подвижности при шевелении пораженной ноги/руки. Спина становится более сутулой. Длина шага укорачивается.

К первым признакам болезни Паркинсона у женщин и мужчин также относятся:

Помимо этого, могут возникать некоторые вегетативные расстройства: импотенция, запоры, нарушения мочеиспускания и потоотделения, ортостатическая гипотензия, себорейный дерматит.

Основными признаками болезни Паркинсона при уже развившейся клинической картине являются:

— тихую речь (гипофония);

— бедность реакций лицевой мимики (гипомимия);

— очень редкое мигание;

— мелкий почерк (микрография);

— укорочение длины шага (брахибазия);

— затруднения при поднятии со стула, ходьбе, поворотах в стороны;

— уменьшение размахивания руками во время передвижения (ахейрокинез).

Помимо названных симптомов, при болезни Паркинсона могут возникать:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика болезни Паркинсона

Клиническая диагностика заболевания проходит в три этапа.

Осуществляется распознавание синдрома паркинсонизма и сопоставление его симптомов с другими психопатическими и неврологическими патологиями, проявляющимися аналогичным образом. Главным признаком болезни является гипокинезия, совмещенная с мышечной ригидностью, тремором покоя либо постуральной неустойчивостью. При этом она не связана со зрительными, мозжечковыми и вестибулярными нарушениями.

Предусматривает исключение наличия других заболеваний, проявляющихся синдромом паркинсонизма. Врач обращает внимание на ряд критериев:

Выявляются симптомы, которые позволяют точно поставить диагноз. Для этого необходимо наличие как минимум трех критериев из списка:

При обследовании пациентов с симптомами болезни Паркинсона используются:

Очень важно в ходе диагностических мероприятий дифференцировать болезнь Паркинсона от других патологий, проявляющихся синдромом паркинсонизма. Имеются в виду:

Как лечить болезнь Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях направлено на восстановление нарушенных функций путем использования минимально возможных доз лекарственных препаратов. Обычно больному назначают Амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (Прамипексол, Пирибедил), селективные ингибиторы МОА-В (Селегилин). Данные лекарства:

Они существенно уступают по эффективности производным Леводопы, но на ранних стадиях болезни Паркинсона хорошо справляются с симптоматикой.

Теоретически агонисты дофаминовых рецепторов могут отсрочить назначение Леводопы в начале болезни и снизить дозировку данного лекарства на поздних стадиях. Но они имеют большое количество побочных эффектов, поэтому нередко встает вопрос о назначении Леводопы сразу. Подбирая оптимальные лекарства, врач учитывает возраст пациента, «откликаемость» его организма на выбранные средства.

Лечение запущенной формы болезни Паркинсона является более сложным. Имеющиеся нарушения прогрессируют, постепенно появляются новые симптомы, которые плохо поддаются лекарственной терапии. Привычный эффект, получаемый от Леводопы, снижается. В результате нарастают лекарственные дискинезии.

Феномен «включения-выключения» требует существенного повышения дозы Леводопы. Из-за этого возникают новые проблемы. Нередко врачи прибегают к добавлению в схему лечения ингибитора КОМТ, переводят больного на терапию таблетками Сталево.

Если у больного развивается депрессивное состояние, бессонница, психические отклонения, его направляют на консультацию к психиатру. Иногда стабилизировать состояние пациента и избавить его от страха, тревоги помогает схема: разовая доза Леводопы сокращается, суточная – сохраняется. То есть лекарство начинают принимать малыми дозами.

Также могут использоваться:

Хирургическое лечение болезни Паркинсона может быть направлено на:

Лечение болезни Паркинсона народными средствами

При лечении болезни Паркинсона в домашних условиях можно дополнить лекарственную терапию рецептами народной медицины:

Диета при болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона необходимо есть дробными порциями 5-6 раз в день. Основная часть сытных блюд должна употребляться до обеда. На вечер желательно оставлять легкоусваиваемую пищу.

Если мучают постоянные приступы тошноты, рекомендуется есть очень медленно. Пить только через полчаса после окончания трапезы.

Важно, чтобы питание при болезни Паркинсона было хорошо сбалансированным. При отсутствии аппетита необходимо все равно принимать пищу.

Чтобы исключить запоры, нужно обогатить рацион клетчаткой, зерновыми и молочными продуктами.

Опасность болезни Паркинсона

Главная опасность болезни Паркинсона состоит в том, что больной может стать полностью недееспособным, прикованным к кровати.

Что касается инвалидности, то первая группа присваивается пациентам, у которых ярко выражены нарушения работоспособности, утрачена способность к самообслуживанию. Вторая группа инвалидности дается больным, у которых возникают серьезные трудности в процессе передвижения. Третья группа присваивается в случае умеренных трудностей самообслуживания и передвижения, когда ограничения трудоспособности минимальны.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это хроническое заболевание. Она не подлежит полному излечению. Продолжительность жизни людей, у которых диагностирована патология, зависит от своевременной постановки диагноза. Если болезнь обнаруживается на ранних стадиях и медицинское лечение подобрано грамотно, продолжительность жизни почти не изменяется. При этом больной должен делать гимнастику, массаж, соблюдать диету, выполнять все врачебные рекомендации.

При отсутствии адекватной лечебной терапии и быстром прогрессировании заболевания летальный исход может наступить через 5-7 лет.

Группа риска

В группу риска по развитию болезни Паркинсона попадают:

Профилактика болезни Паркинсона

Профилактика заболевания необходима тем, чьи родственники страдали от болезни Паркинсона. Из-за генетической предрасположенности эти люди должны избегать провоцирующих факторов:

Источник