Высокий гемоглобин при коронавирусе что делать
Высокий гемоглобин при коронавирусе что делать
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
Коронавирус и сосуды
Коронавирус представляет собой заболевание, поражающее не только легкие но и сосуды человека. К сожалению, далеко не каждый пациент переносит инфекцию COVID-19 без осложнений на легкие и сердечно-сосудистую систему. Изучив особенности SARS-CoV2 и обнаружив у погибших больных множественные тромбы, повреждения внутреннего сосудистого эндотелия, признаки миокардита, а также поражения других внутренних органов, международные медицинские организации, в том числе и эксперты ВОЗ признали, что новая коронавирусная инфекция — протекает с возникновением сепсиса, заражения крови.
В этой статье мы расскажем, как коронавирус влияет на сосуды, на что необходимо обратить внимание, и как уменьшить риск сосудистых катастроф.
Как коронавирус влияет на сосуды?
Считается, что коронавирусу для закрепления и последующей колонизации необходимы рецепторы АСЕ2 и перициты. Они содержатся не только в дыхательных органах, но и в эндотелии (внутреннем слое) сосудов.
Коронавирус имплантируется прочными белковыми шипами к сосудистым стенкам, поражает клетки эндотелия, вызывает повышенную коагуляцию (увеличивает свертываемость крови) и воспаление. Из-за этих процессов, а также из-за повышенного количества «мертвых» клеточных элементов, кровь сгущается и труднее перемещается по сосудам, увеличиваются в размере лимфоузлы.
Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.
Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.
У некоторых пациентов при коронавирусе возникает цитокиновый шторм — избыточная, патологическая реакция иммунитета на вирус с выделением огромного количества защитных молекул-цитокинов. Однако они убивают не только вирус, но и разрушают здоровые клетки человеческого организма, в том числе и те же эндотелиальные. Высокая концентрация цитокинов в крови — маркер обширного воспаления. Цитокиновый шторм при коронавирусе губительно воздействует на организм пациента, и особенно на сосуды. Реакция практически не прогнозируема.
Аналогичным образом у части пациентов на фоне коронавируса развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), при котором даже если пациент остается жив, у него возникает риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и заболеваний сердца, поскольку серьезным образом нарушается кровообращение, а легкие и сердце связаны его малым кругом. Острый респираторный дистресс-синдром тоже практически невозможно предугадать.
Исследования, которые приводит, например доктор А.В. Власенко, заведующий реанимационным отделением ГБУЗ ГКБ им. С. П. Боткина, профессор кафедры анестезиологии и неотложной медицины РМАНПО МЗ РФ, в очередной раз подтверждают, что ОРДС чаще всего развивается при пневмонии. Однако, как отмечается в результатах, ОРДС может спонтанно проявиться и у больных коронавирусом без признаков альвеолярных повреждений, а также у пациентов без каких либо других значимых легочных патологий.* Это значит, что острый респираторный дистресс-синдром может поражать абсолютно здоровых людей, заразившихся COvID-19.
*Власенко А.В., Острый респираторный дистресс-синдром – что нового в 2020 году?
Однако если рассматривать эту проблему с точки зрения гемостаза, заболеваний крови или ОРДС как последствия септического шока, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией, то ситуация становится понятнее. Любая инфекция, вирусная и, тем более бактериальная, влияет на свертываемость крови. Тяжесть последствий, в том числе и тромботических, зависит от особенностей возбудителя инфекции и организма больного. Причем, например, обладатели первой группы крови имеют более низкий риск тромбоза, в то время как у людей со второй и третьей этот риск выше почти на 30%. Есть пациенты, у которых от природы эндотелий сосудов тоньше. Есть пациенты с генетически обусловленной тромбофилией (мутацией, существенно повышающей риск тяжелого тромбоза) — отмечает академик, доктор медицинских наук А.Д. Макацария.
Сосуды питают каждый орган человеческого тела. Коронавирус может циркулировать вместе с кровотоком. Исследователи, изучающие тела погибших от коронавируса и публикующие результаты в международной медицинской базе PubMed, сходятся в трех выводах:
1) причиной смерти не всегда является пневмония или дыхательная недостаточность;
2) причиной летальных исходов часто является тромбоз (инфаркт, инсульт, ТЭЛА), а также токсическое поражение сердца и сосудов (миокардит, сердечная недостаточность) — наличие пневмонии является отягчающим фактором;
3) причиной летального исхода может быть косвенное или прямое инфекционное поражение других внутренних органов — головного мозга, почек, органов ЖКТ, а наличие хронических заболеваний и пневмонии является отягчающим фактором. У некоторых умерших вирус был обнаружен даже в спинномозговой жидкости.
Поэтому первичной задачей лечения при коронавирусе является уничтожение инфекции, при этом высокую температуру обязательно сбивают и назначают препараты-гепарины для антикоагуляции крови и детоксикации организма. «Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором, повышающим риск летального исхода» — отмечает академик А.Д. Макацария.
Кто в группе повышенного риска?
При наличии следующих неблагоприятных факторов в анамнезе пациента тяжелые сосудистые осложнения коронавируса наиболее вероятны, особенно в сочетании с пневмонией:
Даже после выздоровления, особенно если пациент болел тяжело, такие пациенты не застрахованы от скрытых проблем с сосудами, которые могут проявиться в будущем.
Какие сосудистые осложнения наиболее опасны после коронавируса?
Наиболее распространенным и тяжелым осложнением после коронавируса являются тромбозы, особенно при стенозе — сужении сосудов, и разрывы аневризм (выпячивание стенки сосуда с ее истончением). Необходимо учитывать, что поврежденный вирусом эндотелий сосудов восстанавливается медленно, а процессы, происходящие в организме, дают повышенную нагрузку на всю систему кровообращения.
Тромбы, желеобразные сгустки крови, клеточных компонентов и белков, формируются в связи с повреждением сосудов, да еще и на фоне сгущения (нарушения свертываемости) крови. Они растут со временем и циркулируют в крови, при этом пациент не подозревает и не чувствует, что у него формируется тромб.
Такие тромбы могут блокировать артерии сердца и головного мозга. Поэтому осложнением коронавируса может быть инфаркт или инсульт. Не меньшую угрозу для жизни представляет и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причем часто тромбы, блокирующие сосуды легких, изначально образуются в глубоких венах ног, после чего они отрываются и перемещаются. Поэтому при наличии таких симптомов как:
Речь может идти именно о ТЭЛА. Пациенту в срочном порядке рекомендуется сделать КТ легочной артерии с контрастом. К сожалению в большинстве случаев такая диагностика носит пост симптоматический характер, как и диагностика инсульта. Компьютерная томография в таких случаях является предпочтительным методом визуальной оценки сосудов.
Что делать?
Как только в кровотоке обнаружен крупный тромб, пациенту назначаются специальные препараты ( тромболитики, статины) для его уменьшения или процедура инвазивного тромболизиса.
Существует несколько антикоагулянтных и тромболитических схем лечения, которые может рекомендовать только лечащий врач.
Если вы переживаете, что у вас или ваших близких после коронавируса могут быть патологии сосудов, восстановление (постковидный синдром) проходит тяжело, появились необычные симптомы (сильная слабость, головокружение, посинение конечностей, варикоз, пугающие задержки дыхания, фиолетовые высыпания на коже), необходимо сначала в срочном порядке обратиться с этой проблемой за профессиональной медицинской помощью к врачу, который назначит первичные консервативные методы восстановления, а также обследования, которые позволят исключить или подтвердить проблемы с сосудами.
К таким методам, помимо КТ и УЗИ относятся, например:
Важно! Терапия и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы после коронавируса должна быть комплексной. Только врач сможет индивидуально подобрать нужные диагностические и лечебные мероприятия.
Примерно у 60% переболевших коронавирусом и госпитализированных пациентов через 3-4 месяца обнаруживаются признаки активного миокардита (и/или перикардита). Миокардит – это воспаление воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусным или токсическим воздействием. Болезнь вызывает нарушение сердечного ритма, дыхания, дискомфорт в грудной клетке, бледность и отечность конечностей. Если это заболевание не лечить, то прогноз будет неблагоприятным. Лечением миокардита занимается врач-кардиолог.
Помимо диагностики и приема специальных препаратов для восстановления сердечно-сосудистой системы после коронавируса пациенту рекомендуют:
Лечебную физкультуру.При отсутствии противопоказаний к некоторым видам физических нагрузок пациенту следует как можно больше двигаться. Напротив, сидячий и лежачий образ жизни будет очень вреден. Даже ежедневная утренняя зарядка 10 минут поможет укрепить сосуды, улучшить кровообращение, подвести питательные вещества и кислород к органам.
Физиопроцедуры.Иногда для восстановления сосудов пациенту рекомендуются методы лечения с применением инфракрасного излучения, аппарата для оксигенотерапии и др.
Лечение в санатории.Свежий воздух и реабилитационные процедуры будут крайне полезны.
Правильное питание.Необходимо исключить все, что губительно для сосудов – алкоголь, тяжелую и холестеринсодержащую пищу. Предпочтение следует отдать свежим овощам и фруктам, медленным углеводам, белковой пище, рыбе и морепродуктам. Сахар лучше заменить на более натуральные заменители (стевию). Полезно пить травяные сборы для сосудов и сердца.
Поливитаминные комплексы и витамины.Ослабленному организму необходимы новые «строительные блоки». Для сосудов и головного мозга очень полезна полиненасыщенная жирная кислота Омега-3, особенно если в вашем рационе отсутствует рыба. Для сердечной мышцы полезен Коэнзим Q-10. Поливитаминные комплексы должны включать витамины A, B, C, D.
Отказаться от курения.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Почему повышенный ферритин — предвестник смерти при COVID-19
Ферритин — это белок крови, содержащий железо. Анализ на ферритин помогает врачу понять, сколько железа хранится в вашем организме. Если тест на ферритин показывает, что его уровень в крови ниже нормы, это указывает на то, что в вашем организме низкие запасы железа, что может привести к развитию анемии. Достаточный уровень железа в организме очень важен при нормальном состоянии. Повышение уровня ферритина в сыворотке во время болезни связано не с количеством железа в организме, а с тем, что процессы пошли не так.
Ферритин в сыворотке крови — также хорошо известный маркер воспаления. Если С-реактивный белок и СОЭ в анализе крови выше нормы (именно это может наблюдаться при COVID-19), то ферритин характеризует тяжесть воспалительного процесса.
Ферритин — это белковый комплекс, который служит как внутриклеточный склад для железа во всех органах и тканях (в печени и селезенке хранится до 30%). Одна молекула ферритина может содержать до 4,5 тыс. молекул железа. Уровень ферритина важно понимать как минимум по следующим причинам:
Дуглас Келл, профессор-биохимик из Англии, утверждает, что сывороточный ферритин возникает из поврежденных клеток и, таким образом, является прямым показателем клеточного повреждения в организме в целом. Исследование 1,8 тыс. пациентов в США показало — отклонения работы печени встречаются у большинства госпитализированных пациентов с COVID-19 и могут быть связаны с худшими исходами.
Марина Ковальчук, заведующая клинико-диагностической лабораторией, врач клинической лабораторной диагностики высшей квалификационной категории, КДЛ СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница», Санкт-Петербург:
«Ферритин является хорошо известным белком острой фазы, который коррелирует с маркерами повреждения клеток, маркерами образования гидроксильных радикалов (и окислительного стресса) и с тяжестью течения заболевания. У заболевших COVID-19 при возникновении цитокинового шторма уровень повышения — значительный. Гиперферритинемия (высокий уровень ферритина) — независимый предиктор смерти у взрослых в отделениях реанимации. В Мариинской больнице мы практикуем прогнозирование состояния больных с COVID-19 по уровню ферритина и назначение антицитокиновой терапии. У здоровых людей концентрация ферритина в сыворотке невысокая и чаще всего используется для диагностики количества запасов железа.
При воздействии повреждающего фактора провоспалительные цитокины стимулируют печень к выработке нескольких защитных белков, один из которых и есть ферритин. Синтез ферритина является ответом на активацию интерлейкином и молекулами интерферона специального гена через усиление связывания нуклеарного фактора — кВ. Также при воспалении происходит усиление секреции ферритина макрофагами и высвобождение его из поврежденных клеток. В итоге происходит рост провоспалительных факторов в клетках печени. Таким образом, ферритин и провоспалительные цитокины формируют порочный круг активации нуклеарного фактора-кВ и способствуют развитию синдрома цитокинового шторма — основной причины смерти пациентов.
Рибонуклеиновая кислота SARS-COV-2 действует на поверхности клеток иммунной системы и запускает каскад синтеза нуклеарного фактора кВ и как результат, происходит активация провоспалительных факторов и синтеза ферритина».
На основе данных свыше 10 тыс. пациентов с подтвержденным COVID-19 ученые Линлин Ченг и Хаолонг Ли подтвердили, что высокий уровень ферритина предсказывает существенное ухудшение состояния пациентов.
Анализ данных показал, что уровень ферритина:
Мария Петина, руководитель Центра диагностики нарушений у пациентов, перенесших COVID-19, и профилактики тяжелых осложнений в случае повторного инфицирования КДЦ МЕДСИ на Белорусской, врач-терапевт, кандидат медицинских наук:
«В России часто назначают анализ крови на ферритин у пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией, а также при подозрении на нее. Белок ферритин является маркером пневмонита и содержит большое количество железа, которое несет внутрь клеток. Известно, что по уровню ферритина можно выявить тяжесть течения заболевания, степень развития цитокинового шторма или окислительного стресса. Поэтому врачи обращают на него особое внимание. Самому назначать себе этот анализ не стоит, категорически не рекомендуется заниматься самолечением, а при ухудшении самочувствия нужно сразу же обратиться за медицинской помощью. В данном случае лечение должно быть направлено на предотвращение окислительного стресса, чтобы предупредить развитие состояния, угрожающего жизни человека».
Согласно исследованию китайских ученых Фей Жоу и Тинг Ю — уровни ферритина в сыворотке крови, d-димера, лактатдегидрогеназы и IL-6 повышаются при серьезном обострении, что указывает на высокий риск смерти.
Развитие прогрессирующего провоспалительного состояния (так называемый «цитокиновый шторм») было продемонстрировано у пациентов с неблагоприятным прогрессированием COVID-19 и с повышенным риском летального исхода. Поэтому измерение воспалительных биомаркеров, таких как ферритин, — очень важно для раннего и точного выявления пациентов с COVID-19 с повышенным риском неблагоприятного прогрессирования.
Подписывайтесь также на Telegram-канал РБК Тренды и будьте в курсе актуальных тенденций и прогнозов о будущем технологий, эко-номики, образования и инноваций.
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.