Высокое давление при гемодиализе что делать

Неблагоприятные кардиологические осложнения у больных хронической болезнью почек на регулярном гемодиализе

Эпидемиология и патогенез

У 75–80% больных на терминальной стадии хронической почечной недостаточности обнаруживается дилатационная кардиомиопатия с систолической дисфункцией и высоким риском хронической сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома с острой ишемией миокарда. Данные состояния могут развиться как вследствие ускорения атерогенеза коронарных артерий, так и в результате заболевания субэпикардиальных коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца у диализных больных отличается высокой острой летальностью, составляющей 25% [9]. Типичен стеноз проксимальной части коронарных артерий с исходом в субэпикардиальный острый инфаркт миокарда [10]. Важную роль в патогенезе коронарного атеросклероза играют нарушения коронарной ауторегуляции с атеросклерозом и кальцинозом эндотелия артерий, анемия, окислительный стресс, дислипидемия, повышение уровня С-реактивного белка в крови [11, 12].

Аритмии во время сеанса гемодиализа могут быть спровоцированы интрадиализной гипотензией, кровопотерей, гипокалиемией, низкой концентрацией кальция или магния, высоким уровнем бикарбоната, а также ятрогенными факторами (приемом психотропных, противосудорожных средств, некоторых антибиотиков).

Аритмии междиализного периода вследствие гиперкалиемии представляют непосредственную угрозу для жизни больного. При уровне калия крови 6,5–7,0 мэкв/л обнаруживается брадикардия, желудочковая экстрасистолия. При повышении уровня калия до 7,5 мэкв/л и более наблюдается также атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.

Аритмии при синдроме неэффективного режима гемодиализа проявляются суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолией и мерцанием предсердий. Они обусловлены рецидивом уремического перикардита, кризом объем-натрий-зависимой артериальной гипертензии, уремической кардиомиопатией.

Гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется нарушением ритма и проводимости, артериальной гипертензией с нестабильной гемодинамикой. Кроме того, при диализной кардиомиопатии с диастолической дисфункцией развивается нарушение толерантности ультрафильтрации, ведущее к высокому риску острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу или острому инфаркту миокарда во время сеанса диализа, а также к формированию синдрома неэффективного гемодиализа. В этой связи увеличивается риск развития ишемии миокарда при нормальной проходимости коронарных артерий (ишемическая диализная кардиомиопатия).

Ишемическая болезнь сердца часто проявляется во время сеанса гемодиализа при интрадиализной гипотензии, кровопотере, cинусовой тахикардии. Обострение ишемической болезни сердца коррелирует с падением систолического артериального давления в первые 15–30 минут гемодиализа (на 30 и более мм рт. ст.) и часто совпадает по времени с эпизодами кровопотери со снижением гемоглобина. В междиализный период острый коронарный синдром может развиться вследствие гипертонического криза.

Особенно сложна диагностика безболевых и аритмических форм острого инфаркта миокарда, типичных для диабетической нефропатии с автономной невропатией [1].

Принципы лечения и профилактики кардиальных осложнений

Диализные методы и модификация режима диализа

При аритмиях из-за критической гиперкалиемии показан экстренный гемодиализ. Профилактика нарушений ритма во время сеанса гемодиализа заключается в поддержании оптимального уровня калия, натрия, кальция, бикарбоната диализирующего раствора, а также гемоглобина крови. Предотвратить интрадиализную гипотензию и тахикардию с обострением ишемической болезни сердца возможно путем выбора эффективного режима гемодиализа с достижением «сухого веса» и нормоволемии, а также контроля анемии, артериальной гипертензии, гиперфосфатемии. Следует запретить прием пищи и антигипертензивных средств во время сеанса гемодиализа. При интрадиализной гипотензии рекомендуется снижать температуру диализата до 35,5–36 °С. При сохраняющейся нестабильности артериального давления используется гемодиализ с контролируемой ультрафильтрацией и профилированием натрия.

При кризе артериальной гипертензии, резистентной к стандартному гемодиализу и антигипертензивной терапии, эффективна интермиттирующая гемофильтрация. При острой левожелудочковой недостаточности показан экстренный гемодиализ, а при отсутствии эффекта – перевод на постоянный перитонеальный диализ или низкопоточную гемофильтрацию.

Медикаментозные и хирургические методы

На регулярном гемодиализе блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нормализуя артериальное давление (ниже 140/90 мм рт. ст.), снижают cердечно-сосудистую и общую смертность на 50% [13]. Особенно выраженным кардиопротективным эффектом отличаются SH-cодержащие препараты (зофеноприл, каптоприл), тормозящие деградацию эндотелиальной NO-синтазы, окислительный стресс.

Бета-1-адреноблокаторы и карведилол благоприятно влияют на фракцию выброса и коронарный кровоток, могут использоваться при стабильном сахарном диабете. Они уменьшают смертность от хронической сердечной недостаточности на 30%.

Блокаторы кальциевых каналов II и III поколения снижают риск развития артериальной гипертензии и сердечно-сосудистую смертность у диализных больных, влияя на заболеваемость ишемической болезнью сердца [14, 15]. В отличие от блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы антагонисты кальция не уменьшают действие эритропоэтина и корректируют индуцированную им гипертензию.

При метаболической терапии диализных больных с ишемической болезнью сердца полная коррекция анемии не показана, должны быть минимизированы флуктуации гемоглобина крови (эпоэтины длительного действия) [16, 17]. Необходим контроль за минерально-костными нарушениями (прием фосфатбиндеров, кальцимиметиков, парикальцитола) для замедления кальциноза коронарных артерий [18]. Рекомендуется замена фракционированного гепарина на низкомолекулярный, не усугубляющий дислипидемию и атеросклероз. В приеме варфарина нуждаются более чем 30% диализных больных с кардиальной патологией для профилактики тромбоэмболического синдрома при рецидиве фибрилляции предсердий. При применении варфарина необходим постоянный мониторинг в связи с высоким риском кровотечения и возможностью усугубления уремического кальциноза артерий [19, 20]. Вызывает интерес использование новых антикоагулянтов – ингибиторов фактора Хагемана и ингибиторов тромбина [21].

Если снижение риска сердечно-сосудистой смертности при лечении статинами и фибратами наблюдается на второй-третьей стадиях хронической болезни почек [22], то сведения о применении статинов на регулярном гемодиализе противоречивы [23, 24]. Статины и фибраты снижают гиперурикемию, обладают антиоксидантным и противовоспалительным эффектом [25, 26].

При лечении приступа ишемической болезни сердца наряду с традиционной терапией (препараты нитроглицерина, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, антиагреганты) [27] у диализных больных все шире используется коронарная ангиопластика. Ангиопластика приводит к лучшим по сравнению с консервативной терапией результатам, когда наблюдается низкая выживаемость в первые три года после перенесенного острого инфаркта миокарда, достигающая к концу первого года 41%, через два года 27%, а через три года 10% [28].

Лечение ишемической болезни сердца антиаритмическими препаратами назначается при рецидивирующих суправентрикулярных нарушениях ритма, частых желудочковых эктопических экстрасистолах, пароксизмах желудочковой тахикардии, брадиаритмиях [29]. При неэффективности консервативной антиаритмической терапии может использоваться электроимпульсная терапия (кардиоверсия), а при атриовентрикулярной блокаде – имплантация искусственного водителя ритма [30].

Важным методом терапии диализной аритмии, ассоциированной с гиперкальциемией при тяжелом гиперпаратиреозе, является оперативное вмешательство (тотальная гиперпаратиреоидэктомия).

При неконтролируемой диализом ренинзависимой гипертензии у пациентов с ишемической болезнью почек показано экстренное хирургическое лечение – пластика (стентирование) стенозированных почечных артерий.

Источник

Осложнения на процедурах гемодиализа

Средняя продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе составляет более 10−15 лет. Имеются случаи, когда пациенты проживали более 20-ти лет. В любом случае, проведение гемодиализа представляет собой серьезную процедуру и сопряжено с развитием ряда осложнений. Все они условно разделяются на ранние и поздние. Первые связанны с самой процедурой гемодиализа. Вторая группа осложнений является результатом течения хронической почечной недостаточности. Так же к последней категории можно отнести осложнения, возникающие после нескольких лет проведения процедур.

Снижение артериального давления или гипотензия. Возникает у каждого третьего пациента на первом году проведения процедур. Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови по причине быстрого удаления жидкости из крови, что приводит к понижению АД.

Лихорадка и озноб. Могут возникать вследствии бактериальных инфекций у диализных больных, наблюдаются чаще, чем в общей популяции, прогрессируют быстрее, разрешаются медленнее.

Бактериальные инфекции могут быть связаны с сосудистым доступом. Источником бактериемии в 50-80% случаев являются инфекции временного сосудистого доступа (имеет значение время использования катетера). Могут быть инфекции постоянных сосудистых доступов (частота инфицирования AV-фистул ниже, чем AV-протеза).

Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.

Неврологические расстройства: нарушение равновесия, головокружения вплоть до тошноты и рвоты. Возникают как результат колебаний артериального давления.

Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.

Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.

Острый гемолиз и развитие анемии.

У больных на гемодиализе (ГД) имеется множество причин возникновения кожного зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.

Кожный зуд является частым осложнением течения хронической почечной недостаточности и диализной терапии. Существует множество возможных причин развития зуда. Вследствие этого зачастую невозможно определить, какой фактор или группа факторов являются пусковыми.

2.Реакция на диализатор

3.Уремическая (смешанная) полинейропатия

5.Аллергия на медикаменты(гепарин)

6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом

Основой лечения кожного зуда является моделирование адекватной диализной программы, строгое соблюдение гипофосфатной диеты и рекомендаций по медикаментозной коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена, исключение из терапии медикаментов, являющихся возможной причиной лекарственной аллергии. Кроме того, нельзя забывать о лечении сопутствующей соматической патологии и кожных заболеваний различной этиологии.

Патогенез развития связан с дисфункцией субкортикальных областей мозга, с нарушением обмена железа и дофамина. Также могут играть роль анемия,гиперфосфатемия и психологические факторы.

Все эпизоды синдрома «беспокойных ног» делятся на две группы, в зависимости от причины возникновения. Соответственно им выделяют:

первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;

вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.

Вторичный синдром «беспокойных ног» является следствием ряда соматических и неврологических заболеваний, устранение которых ведет к исчезновению симптомов. Среди таких состояний чаще встречаются:хроническая почечная недостаточность (до 50% всех ее случаев сопровождаются синдромом беспокойных ног);анемия из-за дефицита железа в организме; сахарный диабет; недостаточность некоторых витаминов (В1, В12, фолиевой кислоты) и микроэлементов (магния); амилоидоз; ревматоидный артрит; криоглобулинемия; болезни щитовидной железы;алкоголизм;нарушение кровоснабжения нижних конечностей (как артериальные, так и венозные проблемы); радикулопатии; рассеянный склероз; опухоли и травмы спинного мозга.

Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.

Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.

Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.

Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.

Развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия у диализных больных наблюдается очень часто: более чем у 80% перед началом терапии диализом, у 60% больных, длительно находящихся на гемодиализе, у 30% больных на перитонеальном диализе. Причины АГ при этом следующие:

задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;

наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;

анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;

активация симпатоадреналовой системы;

повышение уровня эндогенных вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1, адреномедуллина, ингибиторов Nа+K+-АТФазы) и снижение уровня вазодилататоров (NO, сосудорасширяющих простагландинов);

увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;

ночная гипоксемия, апноэ во сне.

Вместе с тем, это не означает, что все перечисленные осложнения должны в обязательном порядке быть у каждого пациента. Современные аппараты «искусственная почка», квалифицированный персонал позволяют проводить процедуры гемодиализа наиболее физиологично и с минимальными осложнениями.

Источник

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессир

Abstract. Arterial hypertension (AHT) is a significant problem in the healthcare system. It is a major modifiable risk factor for cardiovascular disease (CVD), stroke, and renal failure. Long-term and persistent hypertension accelerates the progression of kidney disease to the terminal stage, and a progressive decline in renal function, on the contrary, increases blood pressure (BP) and worsens its control. Chronic kidney disease (CKD) is both a common cause of hypertension and a complication of uncontrolled hypertension. Hypertension and CKD are closely related by mixed causal relationships. Because hypertension can be a cause and effect of CKD, its prevalence is higher and more difficult to control. The interaction between hypertension and CKD is complex and increases the risk of adverse cardiovascular and cerebrovascular outcomes. The pathophysiology of hypertension in CKD is complex and is a consequence of many factors, including decreased nephron mass, increased sodium retention and expansion of extracellular volume, overactive sympathetic nervous system, activation of hormones, including the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelial dysfunction. Patients with CKD are more likely to have high-risk hypertension: latent, resistant and nocturnal hypertension. This literature review is devoted to modern concepts of the prevalence, pathogenesis, course, control, principles of hypertension treatment in CKD. The urgency of this problem is associated with an increase in the number of patients with hypertension and CKD worldwide and their high morbidity and mortality. The bi-directional nature of the relationship between hypertension and CKD makes it promising to study these two conditions in order to slow the rate of progression of renal and cardiac dysfunction.

Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

Патофизиология АГ при ХБП

Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД 2 следует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ 140/90 мм рт. ст. [30].

Литература/References

ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

Источник