Гамма гт повышен причины у женщин 60 лет что

Что такое гиперлипопротеинемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Это состояние является частным случаем дислипидемии.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявляться случайно после сдачи анализов. При длительном течении болезни развивается атеросклероз, который приводит к сужению сосудов. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены:

Липопротеины — это растворимые в воде частицы, состоящие из жиров (липидов) и белков (апопротеинов). Они очень важны для организма, поскольку переносят витамины, гормоны и жиры, которые поступают с пищей и синтезируются в печени.

Распространённость

Причины гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии бывают первичными и вторичными. Первичные формы имеют врождённую природу, но встречаются довольно редко: ими страдают 0,25 % населения.

К врождённым гиперлипидемиям относятся:

Вторичные гиперлипопротеинемии обусловлены различными заболеваниями, приёмом некоторых лекарств и неправильным образом жизни.

Наиболее часто заболевание развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, желчнокаменной болезни, холестазе, анорексии, частичной или полной потере жировой ткани (липодистрофии), болезнях накопления гликогена, сильном стрессе, сепсисе, беременности, остром гепатите, системной красной волчанке и лимфоме.

Лекарства, которые могут привести к гиперлипопротеинемии:

К развитию гиперлипопротеинемии часто приводит неправильный образ жизни на фоне хронических заболеваний. К неблагоприятным факторам относятся:

Также важно отметить причины, из-за которых снижается уровень ЛПВП. Помимо курения, к ним относятся недостаточное питание и ожирение. Концентрация защитных липопротеинов может уменьшаться при приёме бета-блокаторов и анаболических стероидов.

Уровень общего холестерина может быть выше нормы и у здоровых людей, например при неправильной подготовке к анализу крови и во время беременности.

Гиперлипопротеинемия при беременности

У беременных женщин уровень общего холестерина повышается в 1,5–2 раза. Он резко возрастает в начале II триместра, когда активно формируется плацента. Холестерин — это основа для её клеток, поэтому чем больше срок беременности, тем выше его уровень.

Симптомы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемия может длительное время протекать бессимптомно. Повышенный уровень вредных липидов выявляется при анализах, но клинические симптомы долго не возникают.

При врождённых гиперлипопротеинемиях, вызванных генетическими факторами, симптомы появляются рано. Уровень холестерина при врождённых формах болезни всегда выше 6,5 ммоль/л. Он колеблется от 7 до 13 ммоль/л и выше.

Симптомы первичной гиперлипопротеинемии

К характерным проявлениям гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, при которой человек наследует дефектный ген от обоих родителей, относятся:

При семейной гипертриглицеридемии в крови повышается уровень триглицеридов (до 2,8–8,5 ммоль/л) и липопротеинов очень низкой плотности.

Симптомы вторичной гиперлипопротеинемии

При вторичных гиперлипопротеинемиях симптомы зависят от расположения поражённых атеросклерозом артерий, степени и количества вовлечённых сосудов.

Долгое время уровень вредных липопротеинов растёт, а содержание защитных липопротеинов снижается, но симптомы отсутствуют. Они появляются по мере развития атеросклероза.

К таким признакам относятся:

В зависимости от того, какие артерии повреждены атеросклерозом, возникают следующие симптомы:

Патогенез гиперлипопротеинемии

Первичные гиперлипопротеинемии вызваны мутациями в генах, которые ответственны за образование и работу рецепторов к липопротеинам низкой плотности. При гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии ЛПНП-рецепторы могут быть наполовину полноценными, а при гомозиготной форме — практически полностью отсутствовать. Из-за этого дефекта рецепторы не захватывают липопротеины, они хуже распадаются и не выводятся из организма, поэтому их уровень в крови растёт.

При вторичных гиперлипопротеинемиях повреждается внутренняя оболочка артерий и в неё активно проникают липопротеины.

Липопротеины подразделяются на два вида:

Атерогенность зависит от размеров и физико-химических свойств липопротеиновых частиц.

Липопротеины очень низкой плотности и липопротеины низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) являются атерогенными и проникают во внутреннюю оболочку артерий (интиму) при повреждении эндотелия.

Дисфункцию эндотелия артерий вызывают:

Под влиянием этих факторов эндотелий разрыхляется и истончается. Расширяются щели между клетками, возникает отёк, клетки и волокнистые структуры внутренней оболочки артерий разъединяются, и частицы атерогенных липопротеинов проникают в интиму артерий.

Затем к этим частицам присоединяется глюкоза. Процесс модификации липопротеинов называется гликозилированием, или гликированием. Он особенно интенсивен при сахарном диабете и избытке глюкозы в крови. В результате нарушается взаимодействие ЛПНП с рецепторами клеток, замедляется распад липопротеинов и, следовательно, развивается гиперлипопротеинемия. Гликирование защитных ЛПВП ускоряет их распад.

Второй путь модификации липопротеинов низкой плотности — пероксидация, или перекисное окисление. Это важнейший фактор развития атеросклероза. В организме постоянно образуются свободные радикалы: ионы, атомы или молекулы с одним неспаренным электроном на своей орбите. Поскольку у них есть свободное место для электрона, они стремятся отнять его у других молекул. Так окисляются любые соединения, с которыми они соприкасаются. Пероксидация ЛПНП делает их высокоатерогенными.

Следующий этап атерогенеза — пропитывание интимы артерий циркулирующими лейкоцитами (моноцитами), которые трансформируются в макрофаги. Они захватывают модифицированные ЛПНП, содержание холестерина в макрофагах быстро нарастает, и они превращаются в пенистые клетки.

Пенистые клетки остаются в интиме артерий и погибают. При этом они выделяют накопленный холестерин, который образует липидные пятна и полоски, а затем атеросклеротические бляшки.

Одним из наиболее серьёзных осложнений атеросклероза является тромбоз в области бляшки — частичная или полная закупорка артерии тромбом. Образованию тромба предшествуют надрывы и разрывы фиброзной покрышки бляшки, а также повреждение эндотелия самой бляшкой. Иногда атеросклеротическая бляшка становится источником эмболий, при которых её оторвавшийся кусочек закупоривает какой-либо сосуд.

Осложнением атеросклеротической бляшки также является атерокальциноз — отложение солей кальция в стенке сосудов.

Классификация и стадии развития гиперлипопротеинемии

Наиболее распространена классификация липопротеинов в зависимости от плотности:

По участию в развитии атеросклероза липопротеины подразделяются на три класса:

Типы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии подразделяются на следующие типы:

Также широко применяется классификация гиперлипопротеинемий, предложенная Фредриксоном и соавторами в 1967 году:

Осложнения гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемий состоит из осмотра, лабораторных исследований и инструментальных методов.

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на признаки, указывающие на нарушение обмена липидов:

Измерение артериального давления

Шкала SCORE — это тест-калькулятор для оценки сердечно-сосудистого риска.

Сердечно-сосудистый риск зависит от сочетания следующих факторов:

По шкале SCORE пациенты попадают в категории низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска.

Полученное значение показывает вероятность смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет.

Также всем пациентам необходимо проверить состояние печени. Для этого исследуется уровень печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Анализ позволяет определить, можно ли назначать статины — препараты для снижения уровня липопротеинов.

Не менее важно проверить состояние щитовидной железы. Для этого исследуется уровень тиреотропного гормона (ТТГ), так как гипотиреоз может быть причиной нарушений липидного обмена и требует коррекции.

Также при гиперлипопротеинемии необходимо определить уровень глюкозы в крови, поскольку сахарный диабет способствует быстрому развитию атеросклероза.

Инструментальные методы диагностики

Для выявления атеросклероза используются:

Лечение гиперлипопротеинемии

Диета

Если у пациента нет симптомов, то лечение начинают со специальной диеты. Коррекция питания позволяет уменьшить уровень холестерина на 5–10 %.

Важно помнить, что холестерин не только поступает извне, но и образуется в организме. Поэтому полностью отказываться от продуктов, содержащих жиры, не стоит.

Медикаментозное лечение

При сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, хронической болезни почек и высоком риске по шкале SCORE показан приём препаратов, снижающих холестерин. Однако в ряде случаев пациентам даже с умеренным риском может потребоваться медикаментозная терапия. Она поможет уменьшить вероятность развития атеросклероза.

Группы препаратов для лечения гиперлипопротеинемии:

Статины

Статины (Аторвастатин, Розувастатин, Питавастатин) — это наиболее эффективные средства для снижения холестерина. Они блокируют фермент, который участвует в его образовании и тем самым подавляет выработку холестерина в печени. Статины снижают содержание липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ).

Статины предотвращают развитие атеросклероза коронарных и церебральных артерий, а при длительном приёме уменьшают размер бляшек в сосудах. Эти препараты необходимы пациентам с гиперлипопротеинемией и атеросклерозом для профилактики инфаркта миокарда и инсульта.

Перед тем, как начать принимать статины, необходимо определить липидный профиль, а также проверить состояние печени по содержанию в крови печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Статины применяют в безопасных дозировках до достижения целевых уровней ЛПНП. Дозировка зависит от кардиоваскулярного риска пациента.

Для оценки безопасности и эффективности назначенной дозы через месяц после начала приёма необходимо повторно провести анализы на липидный профиль, АСАТ и АЛАТ. Эффект проявляется в течение первой недели от начала лечения. Через две недели он составляет 90 % от максимального действия. Наибольший эффект достигается к четвёртой неделе и затем остаётся постоянным.

Если целевой уровень ЛПНП достигнут и препарат не влияет отрицательно на печень, то статин в данной дозировке применяют длительно. Липидный профиль, АСАТ и АЛАТ контролируют через каждые 3–6 месяцев. При повышении печёночных ферментов выше трёх норм препарат перестают применять.

Помимо снижения холестерина, статины положительно влияют на состояние внутренней оболочки артерий, стабилизируют атеросклеротические бляшки и улучшают текучесть крови.

Статины обычно хорошо переносятся, но у некоторых пациентов возникают побочные эффекты, например боль в мышцах. Принимать препараты следует под постоянным контролем врача, вовремя корректировать их дозу или использовать в комбинации с другими лекарствами.

Фибраты

Фибраты (Фенофибрат) стимулируют активность фермента липопротеинлипазы и тем самым ускоряют распад липопротеинов. Они снижают не только холестерин, но и триглицериды (ТГ). Это препараты выбора у больных с сахарным диабетом, у которых чаще всего повышены ТГ.

Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Секвестранты (Холестирамин, Колестипол) — ионообменные смолы, которые не дают желчным кислотам всасываться в кишечнике. Истощение запасов этих кислот активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.

Приём препаратов данной группы часто вызывает побочные эффекты: метеоризм, задержку стула, тошноту, боль или дискомфорт в верхнем отделе живота, что ограничивает их применение.

Моноклональные антитела

N-3 жирные кислоты

Гиполипидемическую терапию важно назначать вовремя, чтобы предотвратить развитие атеросклероза и его осложнений.

Прогноз. Профилактика

При ранней диагностике гиперлипопротеинемии и своевременном снижении уровня атерогенных липопротеинов прогноз благоприятный.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявиться только при профилактическом исследовании, поэтому необходимо регулярно определять липидный профиль. Это поможет избежать атеросклероза и его серьёзных осложнений: инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

Если дислипидемия диагностирована при развившемся атеросклерозе, то следует изменить питание и начать медикаментозное лечение. Если удаётся добиться целевых уровней липидов в крови, то прогноз благоприятный. В таком случае сердечно-сосудистый риск значительно снижается. Пациенту необходимо следовать рекомендациям врача и регулярно делать липидограмму.

Прогноз неблагоприятный при значительном повышении уровня липидов в крови, сопутствующих заболеваниях, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и осложнения атеросклероза. Такие пациенты находятся в группах высокого и очень высокого риска с большой смертностью.

Профилактика гиперлипопротеинемии

Цель первичной профилактики — уменьшить влияние возможных причин гиперлипопротеинемии. Для этого нужно правильно питаться, не курить, больше двигаться и по возможности исключить препараты, нарушающие обмен липидов.

Также для профилактики атеросклероза следует:

Источник

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Гамма-глютаматтранспептидаза, гамма-глютаматтрансфераза, ГГТ, гамма-глутаматтранспептидаза, гамма-глутаматтрансфераза, ГГТП.

Gamma-glutamyl transferase, Gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP, Gamma GT, GTP.

Кинетический колориметрический метод.

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ «запускается» алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже в отсутствие заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.

ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Фермент гамма-глутаминтрансфераза (ГГТ) в основном сосредоточен в печени. В небольшом количестве он также присутствует в некоторых других органах. По количеству фермента в крови можно судить о состоянии печени. В норме его концентрация невысокая, повышение показателей может указывать на наличие патологий.

Показания к исследованию

Также анализ на ГГТ назначают с определенной периодичностью пациентам, которые лечатся от алкоголизма. По его результатам врач может судить о том, насколько пациент следует его рекомендациям (отказался больной от спиртного или нет).

Общие сведения

ГГТ поступает в кровь только в том случае, если клетки разрушаются. Обновление клеток является естественным процессом. Именно им объясняется присутствие в крови небольшого количества фермента при отсутствии каких-либо патологий. Значительное повышение его концентрации указывает на гибель большого количества клеток. Анализ на ГГТ обладает высокой чувствительностью в отношении холестаза. Если нормальный отток желчи нарушен, уровень ГГТ повышается раньше, чем концентрация ЩФ. Повышение ГГТ характерно многих патологий, поэтому поставить точный диагноз по результатам одного анализа невозможно. Для этого требуется комплексное обследование.

Главным отличием ГГТ от других печеночных ферментов является активизация ее выработки под действием алкоголя. У людей, которые часто употребляют спиртные напитки, уровень фермента может быть повышен даже в том случае, если патологии печени отсутствуют. Также повышение показателей у здоровых людей может быть вызвано приемом ряда лекарств (например, парацетамола, антидепрессантов). Активность фермента может быть увеличена не только при проблемах с печенью, а и при патологиях поджелудочной, простаты и некоторых других внутренних органов.

Результаты исследования

В большинстве случаев исследование проводится в течение одного дня. Результаты готовы на следующий день после сдачи крови.

Норма ГГТ в крови

В норме концентрация гамма-глутаминтрансферазы не должна превышать 55 Ед/л. Интерпретацию результатов может выполнять только лечащий врач, для самодиагностики они не предназначены. При этом учитывается клиническая картина, анамнез, результаты других лабораторных и инструментальных исследований.

Повышение ГГТ в крови

Повышение показателей характерно для целого ряда заболеваний. К ним относятся вирусные гепатиты, цирроз, нарушение печеночного кровотока, диабет, злокачественные новообразования, панкреатит и прочее. Кроме того, увеличение уровня фермента может быть вызвано бесконтрольным приемом ряда лекарственных препаратов, злоупотреблением алкоголем.

Тест на ГГТ часто назначается вместе с анализом на щелочную фосфатазу. Если результаты обоих тестов превышают норму, скорее всего структура печени повреждена. Для подтверждения диагноза и выбора эффективной методики лечения в большинстве случаев требуется дополнительное обследование.

Источник

Гамма-ГТ

Гамма-глютаматтрансфераза – специфический печеночный белок, количество которого увеличивается в кровотоке при печеночных патологиях и чрезмерном употреблении спиртного. Одновременно в несколько меньшей степени гамма-ГТ является белком поджелудочной железы.

Способ химического анализа

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Какой биоматериал используется?

Кровь из вены или пальца.

Как подготовиться к анализу?

Гамма-ГТ кардинально отличается от прочих ферментов печени – ее выработка стимулируется принятием алкоголя. Поэтому злоупотребление спиртным приводит к повышению уровня гамма-глутаматтранспептидазы, даже если у человека нет болезней печени. Отдельные фармакологические препараты тоже увеличивают выработку гамма-глутаматтрансферазы. К таким лекарственным средствам относится и широко используемый парацетамол – в этом случае высокая гамма-ГТ не свидетельствует о повреждении печеночных тканей.

Гамма-глютаматтранспептидаза содержится не только в печени, но и в поджелудочной железе, селезенке, простате, головном мозге. Рост показателей гамма-ГТ может вызываться патологическими процессами в данных органах, а не только в печеночных тканях.

Для чего назначается анализ?

Нормы гамма-ГТ

Показатели гамма-глутаматтрансферазы можно считать нормальными только в случае учета возраста исследуемого.

За редким исключением справедливо утверждение, что чем выше уровень гамма-глютаматтранспептидазы, тем больше повреждена печень или желчные протоки.

Причины высокой ГГТ

Такое разнообразие причин повышения гамма-ГТ требует взвешенного подхода и вдумчивой оценки сопутствующих симптомов. В клиническом смысле контроль уровня глютаматтранспептидазы может стать незаменимым маркером, указывающим на динамику течения патологического процесса. 90% пациентов с печеночными болезнями имеют значительное повышение ГГТ.

Причины низкой гамма-ГТ

Факторы, влияющие на анализ

Важно

Остеопороз и другие заболевания, связанные с нарушением структуры костной ткани, принципиально не влияют на уровень гамма-глютаматтранспептидазы, в отличие от щелочной фосфатазы. Недостаточность почечной функции и беременность тоже в норме не отражаются на ГГТ. Направляют на анализ гамма-ГТ не только терапевт и гематолог, но и специалисты других профилей: эндокринолог, гастроэнтеролог, хирург и другие.

Следует помнить, что прием даже незначительной дозы алкоголя может сильно исказить показатели. При полном прекращении приема спиртного за неделю количество гамма-глютаматтрансферазы падает приблизительно наполовину даже у пациентов с алкоголизмом.

Источник