Гбз риск 4 2фк что это значит
Гипертоническая болезнь
Описание гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь ─ это широко распространенная патология сердечно-сосудистой системы, для которой характерно стойкое или преходящее повышение артериального (кровяного) давления.
На сегодняшний день медицине известно, что гипертония ─ это системная болезнь, при которой страдают многие органы человека.
В начале заболевания повышение АД (артериального давления) может не отражаться на состоянии пациента. В зависимости от степени тяжести процесса гипертоническая болезнь может вызывать разрушения в структурах сердечной мышцы, головного мозга, почек и глаз.
Степени гипертонической болезни и группы риска
Выделяется три степени тяжести гипертонической болезни:
Степень тяжести гипертонической болезни всегда определяется вместе с факторами риска развития возможных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Исходя из этих факторов, кардиолог прогнозирует гипертоническую болезнь.
Выделяется четыре группы риска гипертонической болезни:
Точное определение вида гипертонической болезни имеет важное терапевтическое значение. Отсутствие адекватного лечения при гипертонии может стать причиной развития гипертонического криза.
Факторы риска развития гипертонической болезни
Выделяются следующие возможные причины развития гипертонической болезни:
Симптомы гипертонической болезни
Признаки заболевания могут проявляться по-разному в зависимости от того, на какой стадии протекает гипертоническая болезнь.
Симптомы, которые чаще всего наблюдаются при гипертонии:
При проявлении симптомов, для диагностики и лечения возможного заболевания запишитесь на прием к врачу кардиологу.
Диагностика и лечение гипертонической болезни
Диагностика заболевания
Диагностика гипертонической болезни в клинике А-Медия проводится следующими методами:
Лечегие гипертонической болезни
Лечение гипертонической болезни в нашей клинике планирует квалифицированный кардиолог только после постановки точного диагноза.
Первый шаг: наш врач примет меры, направленные на понижение артериального давления у пациента.
Дальнейшая терапия планируется индивидуально исходя из типа гипертонической болезни. Легкая и средняя форма заболевания может лечиться лекарственными препаратами. При тяжелой гипертонии всегда назначаются гипотензивные средства. Обязательным условием является модификация образа жизни.
Профилактика гипертонической болезни
Для профилактики гипертонической болезни и возможных осложнений при данном заболевании кардиолог клиники А-Медия рекомендует принять следующие меры:
Обратитесь в клинику А-Медия для лечения гипертонической болезни, и наш опытный кардиолог поможет вам избежать тяжелых осложнений этого заболевания и значительно улучшить качество вашей жизни.
О сердце
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.
Что такое хроническая сердечная недостаточность
Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.
Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.
Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.
Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны
Причины развития
Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.
Факторы развития ХСН
Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.
Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).
Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.
Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).
Болезни перикарда и эндокарда.
Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).
Высокая нагрузка (например, при анемии).
Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).
Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом
Стадии и симптомы ХСН
В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.
Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)
Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.
Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.
Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).
Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.
Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены
Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца
Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).
Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.
Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.
Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.
Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.
Как проверять сердце
Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.
Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.
Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).
Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.
Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.
Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание
Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. На сегодняшний день распространенность ХСН III–IV функционального класса (ФК) в Европ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы [1–4]. На сегодняшний день распространенность ХСН III–IV функционального класса (ФК) в Европейской части России составляет 2,3%, а ХСН I–II ФК достигает 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели [5]. Количество больных, имеющих дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), в целом по стране приближается, согласно некоторым оценкам, к 12% (16 млн человек) [6]. На лечение ХСН в России тратится от 55 до 295 млрд рублей в год, а расходы на госпитализацию по поводу обострений ХСН достигают 184,7 млрд рублей [7].
ХСН является прогрессирующим синдромом, и пациенты, имеющие бессимптомную ХСН, в течение 1–5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в профилактике смертности от сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко диагностируют ХСН на начальной стадии, что свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики ХСН в самый ранний период ее развития [8].
Необходимость оптимизации ведения больных с ХСН на амбулаторном этапе, сложность этой работы и истинное положение дел во многом стало очевидно после завершения исследования ЭПОХА-О-ХСН [5]. Это исследование основывалось на анализе обращений 4586 больных с симптомами ХСН в стационары и поликлиники. Исследование проводилось в 22 регионах РФ в течение 3 месяцев. Около 2/3 (63%) всех больных, имевших симптомы ХСН, обращались за помощью в стационар и лишь 1/3 (37%) — в поликлинику. Это можно объяснить тем, что больные с ХСН обращаются за помощью лишь тогда, когда декомпенсация становится клинически значимой и требует госпитализации и стационарного лечения. Другой причиной является недооценка проявлений начальных стадий ХСН, особенно у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Результаты исследования ЭПОХА наглядно демонстрируют, что в нашей стране основные усилия направлены на стационарное лечение декомпенсированной ХСН, а не на ее раннюю диагностику и профилактику прогрессирования в амбулаторных условиях. Именно это объясняет тот печальный факт, что в России имеются худшие в Европе показатели повторных госпитализаций больных с ХСН (31% в течение месяца после выписки) и длительности койко-дня для лечения декомпенсации — 27 дней. Для сравнения аналогичные показатели в Европе — 16% и 10–12 койко-дней соответственно [8].
Еще одним важным моментом стало обнаружение того факта, что ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) ЛЖ менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка — нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40–60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных с ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей.
Неудивительно, что в 2005 г. АСС (Аmerican College of Cardiology) и АНА (American Heart Association) предложили классифицировать ХСН не только по переносимости физических нагрузок, но и по степени эволюции органных изменений, как бы объединив всемирно принятую классификацию NYHA с давно использующейся в нашей стране классификацией Образцова–Стражеско–Василенко (табл.).
Проблеме сердечной недостаточности у больных с сохраненной систолической функцией в последнее время уделяется большое внимание. По данным Рочестерского эпидемиологического исследования, более 43% больных ХСН имеют ФВ ЛЖ > 50% [9]. Аналогичная картина наблюдалась и во Фрамингемском исследовании: 51% больных с ХСН имели ФВ ЛЖ более 50% [10]. Сердечная недостаточность у больных с сохраненной систолической функцией более характерна для лиц пожилого возраста. В этой связи, по мнению экспертов, прогнозируемое число таких больных в развитых странах будет возрастать за счет увеличения доли пожилых пациентов в общей структуре ХСН. Данные исследования ЭПОХА-О-ХСН показывают, что ожидаемая в будущем для Европы и Америки ситуация для России уже наступила: доля больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (систолической функцией > 40%) превысила 80% для амбулаторных пациентов [11].
Долгое время не существовало четкой концепции диагностики и лечения больных ХСН с сохраненной систолической функцией, но имеющих нарушение диастолической функции. Еще в середине века в экспериментальных работах E. Sonnenblick, E. Braunwаld, Ф. З. Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности. К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, сводящихся к тому, что плохая сократимость и низкая ФВ ЛЖ не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН.
Каковы же главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН сегодня? Во-первых, «ахиллесовой пятой» диагностики по-прежнему является отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Другая проблема — в отсутствии разработанных подходов к лечению диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным. Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования очень немногочисленны (PEP-CHF, CHARM) [29].
Согласно рекомендациям по диагностике ХСН с нормальной ФВ ЛЖ, предложенных Ассоциацией сердечной недостаточности и эхокардиографии Европейского общества кардиологов в 2007 году, диастолическую сердечную недостаточность также относят к сердечной недостаточности с нормальной ФВ ЛЖ.
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук
Н. М. Сеидова
В. А. Сулимов, профессор, доктор медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Триггеры декомпенсации различных фенотипов хронической сердечной недостаточности
Изучение клинико-демографических и лабораторно-инструментальных триггеров, ассоциированных с декомпенсацией различных фенотипов хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материалы и методы
В открытое исследование включены 350 пациентов (средний возраст 72,1±12,3 года, 47,4% женщин), госпитализированных с декомпенсацией сердечной недостаточности (СН). У 43,2% пациентов диагностирована ХСН с низкой фракцией выброса (ФВ; Результаты
Во всей выборке триггерами декомпенсации ХСН были низкая приверженность к лечению (25,7%), тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (24,0%), неэффективный контроль АД (14,9%), бронхолегочная инфекция (7,7%), избыточное потребление соли (6,3%). У 21,1% пациентов не удалось установить явную причину декомпенсации ХСН. У пациентов с низкой ФВ основными триггерами декомпенсации были низкая приверженность к лечению (33,8%) и фибрилляция предсердий (23,8%), у больных с промежуточной ФВ – фибрилляция предсердий (30,5%) и низкая приверженность к лечению (23,2%), у пациентов с сохраненной ФВ – неэффективный контроль АД (25,6%), нарушения сердечного ритма (19,7%), низкая приверженность к терапии (17,1%) и инфекция (14,5%).
Основными причинами декомпенсации ХСН являются низкая приверженность к лечению, фибрилляция предсердий и неэффективный контроль АД. У пациентов с низкой ФВ ведущую роль играет низкая приверженность к лечению, у пациентов с промежуточной ФВ – фибрилляция предсердий, у пациентов с сохраненной ФВ – неэффективный контроль АД.
Хроническая сердечная недостаточность (ХCН) является глобальной проблемой общественного здравоохранения и затрагивает до 26 миллионов человек в мире. В России количество пациентов с ХСН за последние 20 лет увеличилось почти вдвое – с 7,18 до 12,35 млн человек, а количесто больных с ХСН III–IV функционального класса достигло 4,5 млн [1]. ХСН характеризуется повторными госпитализациями на фоне декомпенсаций, что приводит не только к существенному увеличению затрат на лечение, но и значительному ухудшению прогноза жизни больных 4.
Одним из ведущих показателей тяжести нарушения функции миокарда у пациентов с ХСН является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая его сократительную способность [6]. В зависимости от величины этого показателя пациентов с ХСН разделяют на три группы – с низкой, промежуточной и сохраненной ФВ. Фенотипы ХСН, выделенные в зависимости от ФВ, значительно отличаются по ожи даемой 5-летней выживаемости и риску повторных госпитализаций по поводу декомпенсацией ХСН. Риск смерти у больных с низкой ФВ значительно выше, чем у пациентов с сохраненной ФВ [7,8].
ХСН с промежуточной ФВ диагностируют у 10-20% пациентов с ХСН. Эта форма ХСН занимает особое положение по клиническим, гемодинамическим, эхокардиографическим параметрам и показателям биомаркеров [9]. Механизмы и причины развития данного фенотипа ХСН и подходы к его лечению остаются недостаточно изученными.
Целью исследования было изучение причин декомпенсации фенотипов ХСН, выделенных на основании ФВ, и клинико-демографических показателей пациентов с разными формами ХСН.
Материал и методы
Результаты
Клиническая характеристика всех больных. В исследование были включены 350 пациентов в возрасте в среднем 72,1±12,3 лет, в том числе 184 (52,6%) мужчины (табл. 1). Медиана ФВ ЛЖ составила 42,0%. Около трети больных курили. У 182 (52,0%) из 350 больных диагностирована ХСН III ФК, у 138 (39,4%) – IV ФК. Две трети госпитализированных больных (69,7%) длительно страдали ХСН. У большинства больных в анамнезе отмечались артериальная гипертония, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция/трепетание предсердий и/или сахарный диабет, реже анемия, хроническая болезнь почек (ХБП), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и острое нарушение мозгового кровообращения. Около четверти больных перенесли различные инвазивные вмешательства, включая имплантацию электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, сердечную ресинхронизирующую терапию, аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство. Медиана индекса коморбидности Чарлсона составила 7,0 баллов. У 151 (43,1%) пациента диагностирована ХСН с низкой ФВ, у 82 (23,4%) – с промежуточной ФВ, у 117 (33,5%) – с сохраненной ФВ.
| Показатель | Значение |
|---|---|
| Возраст, лет | 72,1±12,3 |
| Мужчины, n (%) | 184 (52,6) |
| Индекс массы тела, кг/м 2 | 30,5 [27,8;35,3] |
| Курение, n (%) | 92 (26,3) |
| Алкоголь, n (%) | 18 (5,1) |
| ИБС, n (%) | 254 (72,6) |
| Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%) | 178 (50,9) |
| ХСН в анамнезе, n (%) | 244 (69,7) |
| ХСН de novo, n (%) | 106 (30,3) |
| Артериальная гипертония, n (%) | 329 (94,0) |
| Сахарный диабет, n (%) | 151 (43,1) |
| Фибрилляция/трепетание предсердий, n (%) | 235 (67,1) |
| Инсульт в анамнезе, n (%) | 68 (19,4) |
| Хроническая болезнь почек, n (%) | 74 (21,1) |
| Анемия, n (%) | 88 (25,1) |
| ХОБЛ/астма, n (%) | 73 (20,9) |
| Электрокардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор, ресинхронизирующая терапия, n (%) | 32 (9,2) |
| Аорто-коронарное шунтирование, n (%) | 23 (6,6) |
| Чрескожное коронарное вмешательство, n (%) | 43 (12,3) |
| Шкала Чарлсона, баллы | 7,0 [6,0;8,0] |
Триггеры декомпенсации ХСН. Во всей выборке причинами декомпенсации ХСН были низкая приверженность к лечению (25,7%), тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (24,0%), неэффективный контроль АД (14,9%), бронхолегочная инфекция (7,7%), избыточное потребление соли (6,3%). У 21,1% больных не удалось установить явную причину ухудшения состояния. У пациентов с низкой ФВ на первом месте среди причин декомпенсации ХСН была низкая приверженность к лечению, на втором – фибрилляция предсердий, в то время как у пациентов с промежуточной ФВ, наоборот, чаще отмечалась фибрилляция предсердий и реже – низкая приверженность к лечению (табл. 2). У пациентов с сохраненной ФВ основными причинами декомпенсации ХСН были увеличение АД и фибрилляция предсердий, а низкая приверженность к терапии имела меньшее значение. В этой группе нередкой причиной декомпенсации ХСН были также бронхолегочные инфекции.
| Причины | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная (ФВ (n=82) (2) | Сохраненная (ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Артериальная гипертония, n (%) | 10 (6,6) | 12 (7,9) | 30 (25,6) | Клиническая характеристика пациентов с разными фенотипами ХСН. Пациенты с низкой ФВ были моложе (68,8±13,3 лет) больных с промежуточной и сохраненной ФВ (табл. 3). Среди них была достоверно выше доля мужчин (72,8%) и курильщиков (23,8%), а также частота ранее диагностированной ХСН, инфаркта миокарда в анамнезе, имплантации электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, аортокоронарного шунтирования и чрескожных коронарных вмешательств. Частота ХБП в этой группе была выше, чем в группе больных с сохраненной ФВ. |
| Показатели | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная ФВ (n=82) (2) | Сохраненная ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Возраст, лет | 68,8±13,3 | 72,3±12,70 | 76,3±9,0 | 2 | 31,3 [27,6;37,9] | 30,4 [27,6;31,8] | 31,2 [28,0;35,6] | нд | нд | нд | ||
| Курение, n (%) | 36 (23,8) | 6 (7,3) | 12 (10,3) | ТАБЛИЦА 4. Симптомы ХСН при поступлении в зависимости от ФВ| Показатели | Все больные (n=350) | Низкая ФВ | (n=151) (1) Промежуточная | ФВ (n=82) (2) Сохраненная | ФВ (n=117) (3) р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |
| Слабость, n (%) | 257 (73,5) | 116 (77,1) | 52 (63,1) | 78 (66,9) | ТАБЛИЦА 5. АД и частота сердечных сокращений при поступлении в зависимости от фенотипа ХСН| Показатели | Низкая ФВ | (n=151) (1) Промежуточная | ФВ (n=82) (2) Сохраненная | ФВ (n=117) (3) р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |
| Систолическое АД, мм рт.ст. | 130,7±24,9 | 131,7±22,5 | 139,7±27,7 | нд |  Рис. 1. Систолическое АД при поступлении у пациентов с разными фенотипами ХСН |
Лабораторные показатели. Медиана уровня NTproBNP нарастала по мере снижения сократительной функции миокарда и в группе пациентов с низкой ФВ достигла 4856 нг/мл (табл. 6). Активность креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-фракции КФК и уровни тропонина при всех фенотипах ХСН оставались в пределах нормы и достоверно не отличались между тремя группами. Уровень глюкозы крови у пациентов с сохраненной ФВ был недостоверно выше, чем у больных двух других групп, хотя доля пациентов с сахарным диабетом была несколько выше среди больных с низкой ФВ. Показатели липидного обмена не различались в зависимости от фенотипа ХСН (табл. 6).
Сывороточный уровень креатинина у пациентов с низкой и промежуточной ФВ был выше, чем у больных с сохраненной ФВ, однако скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанная по формуле CKDEPI, достоверно не отличалась между группами, вероятно, за счет большей доли мужчин в первых двух группах (табл. 6). Уровни билирубина и активность АСТ и АЛТ у пациентов с низкой и промежуточной ФВ были выше, чем у больных с сохраненной ФВ, однако все эти показатели оставались в пределах нормы (табл. 6). Признаки анемии на момент госпитализации в трех группах выявлены не были. У пациентов с сохраненной ФВ отмечены более низкие содержание гемоглобина и количество эритроцитов и более высокое количество тромбоцитов, хотя эти показатели были в пределах референтных значений. Наиболее высокий уровень Среактивного белка (СРБ) при поступлении выявлен в группе пациентов с промежуточной ФВ (32,85 мг/л) (табл. 6).
| Показатели | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная ФВ (n=82) (2) | Сохраненная ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| NT-proBNP, нг/мл, | 4856,6 [1821,8;5832,4] | 3761,0 [2852,5;4569,0] | 2750,5 [1463,0;4962,0] | нд | 2 | 50,0 [39,0;61,0] | 47,0 [39,0;60,0] | 52,0 [39,5;64,0] | нд | нд | нд | ||||
| АЛТ, Ед/л | 24,0 [14,0;40,0] | 21,9 [16,1;37,4] | 17,0 [12,3; 22,1] | нд | 12 /л | 4,6 [4,1;5,4] | 4,8 [4,1;5,3] | 4,1 [3,8;4,8] | нд | 9 /л | 208,0 [169,0;259,0] | 201,0 [174,0;225,0] | 264,0 [182,5;326,3] | нд | Лекарственная терапия. Более половины госпитализированных пациентов на догоспитальном этапе получали b-адреноблокаторы (53,1%) и чуть менее половины – блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС), в том числе ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (30,9 и 17,1%; соответственно). Из мочегонных препаратов всего применяли петлевые диуретики (42,8%) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (33,4%) и реже – тиазидные диуретики (7,7%). Доли пациентов, получавших сердечные гликозиды (18,0%) и статины (18,9%), были сопоставимыми. Лечение нитратами проводилось лишь у 7,1% больных. |
Больные с низкой ФВ чаще принимали b-адреноблокаторы, блокаторы РАС и петлевые диуретики с антагонистами минералокортикоидных рецепторов. У четверти пациентов данной группы имелась необходимость в лечении сердечными гликозидами. У пациентов с промежуточной ФВ частота применения ингибиторов АПФ была сходной с таковой у больных с сохраненной ФВ, в то время как частота лечения антагонистами рецепторов ангиотензина II была значительно ниже и соответствовала таковой в группе больных с низкой ФВ. По сравнению с группой пациентов с сохраненной ФВ больные с промежуточной ФВ чаще получали дигоксин и петлевые диуретики. Ни один пациент с промежуточной ФВ не принимал тиазидные диуретики, а лечение антагонистами кальция проводилось менее чем в 10% случаев. В группе пациентов с сохраненной ФВ по сравнению с двумя другими группами была выше частота применения антагонистов кальция и тиазидных диуретиков, что, вероятно, отражало более высокие значения АД. Статины чаще получали больные с низкой ФВ, что объясняется большей частотой ИБС, однако в нитратах нуждались пациенты всех групп. Отмечена тенденция к увеличению частоты применения нитратов по мере снижения сократительной функции миокарда (табл. 7).
Обсуждение
Пациенты с ХСН представляют собой весьма неоднородную группу и отличаются по этиологии поражения сердца, клиническим фенотипам, параметрам гемодинамики, лабораторным данным и, соответственно, клиническим исходам. Все это, в свою очередь, диктует необходимость дальнейшего изучения данного вопроса и разработки максимально персонифицированного подхода к обследованию и лечению конкретного больного не только во время госпитализации, но и при последующем амбулаторном наблюдении.
В данном исследовании при анализе фенотипов ХСН выявлено, что доля пациентов с низкой ФВ составила 43,1%, с промежуточной ФВ – 23,4% и с сохраненной ФВ – 33,5%. Это согласуется с данными как российских, так и зарубежных исследований. В крупнейшем американском регистре OPTIMIZED-HF доля пациентов с ХСН с низкой ФВ составляла 48,8%, а в международном рандомизированном клиническом исследовании CHARM, в котором принимали участие российские центры, – даже 57%, т.е. была существенно выше [10,11]. В 2016 году в московском исследовании анализировались пациенты, поступившие в стационары с ухудшением ХСН: низкая ФВ зарегистрирована у 46% из них, а сохраненная – у 39% [12]. Таким образом, в целом доля больных c ФВ ЛЖ
Заключение
ХСН является значимой медико-социальной проблемой и требует персонифицированного подхода к диагностике и лечению. Фенотипы ХСН различаются по этиологическим, клиническим и гемодинамическим факторам. Соответственно, и течение заболевания, методы лечения и прогноз у пациентов могут зависеть от способности врача учитывать эти особенности.