Гемореологический статус что это
Гемостаз и гемореологический статус.
Гемостаз и гемореологический статус
ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС – мощный диагностический комплекс для оценки кровотока и структурных изменений клеток. Позволяет оценить нарушения кровообращения не только в крупных и средних сосудах, но и зоне микроциркуляции.
Как томограмма позволила дать клиницистам картину органов пациента, так и гемореологический статус позволил им увидеть новую картину нарушений кровообращения и изменения внутриклеточных структур.
Гемореологический статус незаменим при инсультах и нарушениях мозгового кровообращения, бесплодии и диагностике осложнений беременности, прогнозе возникновения сосудистой и гинекологический патологии, выявлении предраковых состояний.
Повсеместное использование затрудняет трудоемкость технологии, в связи с чем сейчас исследования дотируются. Предполагается, что широкое внедрение этих технологий позволит снизить смертность
Исследование гемостаза проводится для выявления тромбообразования и воспалительного процесса, выяснения причин кровоточивости.
Не позволяет оценить наличие атеросклеротических бляшек в сосудах и нарушения микроциркуляции. В качестве одного из компонентов исследование гемостаза входит в комплекс гемореологический статус.
При острых заболеваниях картина гемостаза меняется в течение нескольких часов, при хронических – изменения имеют диагностические значение несколько недель.
Наличие стойких, чаще врожденных, причин тромбообразования обозначается термином тромбофилия. К ним относятся нарушения в системе протеина С, антитромбина III, мутация гена фактора V Лейден и гена Yak2, появление волчаночного антикоагулянта и др.. Изменения должны быть значимыми, минимальные отклонения от рекомендуемых значений в расчет не принимаются. Существенно менее значимы другие мутации и полиморфизмы генов, связанных с системой гемостаза. Всего в настоящий момент их известно около 500.
Появление предрасположенности к венозному тромбообразованию вызывают прием гормональных контрацептивов, развитие беременности (особенно III триместр), оперативное вмешательство, длительный постельный режим и курение. Поэтому целесообразно оценить тромбогенный риск перед приемом гормональных контрацептивов и при планировании беременности.
Вопрос-ответ
-Чем занимается центр?
-Что такое исследование гемостаза?
-Что такое «ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС»?
Появилась возможность не только выявить сосудистые нарушения, но и предупреждать их возникновение. В комплекс входит исследование клеток крови, клеточных структур, микроциркуляции, гемостаза. Только диагностические возможности этого комплекса позволяют предупредить возникновение инсульта, диагностировать причины бесплодия неясного генеза, выявить проблемы невынашивания беременности еще до возникновения беременности (отслойки плаценты, замершей беременности, гестоза, гипертонуса матки).
— Мутации генов гемостаза, зачем они исследуются?
Мутации и полиморфизмы – это индивидуальные изменения в генах, меняющие их активность. При наличии патологических мутаций повышается риск развития осложнений, в частности, тромбозов. Сами мутации генов гемостаза не лечатся, их наличие предупреждает врача о необходимости назначения лекарств для предупреждения тромбозов в сложные периоды жизни (оперативное лечение, беременность, длительный постельный режим и др.).
— Можно ли предотвратить инсульт?
— В чем главная проблема в предотвращении инсульта?
Все ждут повторения банальностей о давлении, весе и образе жизни. Эти рекомендации правильны, но сейчас уже XXI век. Поэтому механизы развития инсульта мы остановим курсом современной терапии, а стандартные международные рекомендации по диете, образу жизни и контролю артериального даления в распечатанном виде приложат к результатам наши медицинские сестры.
— Почему этого нет в поликлинике?
Крупные американские неврологи недавно с грустью констатировали, что процесс внедрения новых медицинских знаний в практику занимает от 20 до 150 лет. Это в США. У нас прошло 10 лет. На экспертном совете Минпромторга в Москве эксперты министерства ориентировочно посчитали, что на повсеместное внедрение потребуется миллиард.
— Антикоагулянты – это опасно, я не буду их колоть.
Введение в практику профилактического применения низкомолекулярных гепаринов при беременности позволило в несколько раз снизить смертность новорожденных и существенно снизить число выкидышей как во всем мире, так и у нас в Новосибирске. Используются только антикоагулянты, не проходящие через плаценту, поэтому повлиять на ребенка они не могут.
— Раньше рожали и без этого.
В современной медицине мощная защита здоровья женщины постоянно совершенствуется.
Гемореологический статус что это
Более полно, чем собственно сосудистые преобразования, изучена внутрисосудистая патология на уровне микроциркуляции, особенно реологические расстройства и нарушения коагуляции крови (Л.Т.Малая, И.Ю.Микляев, П.Г.Кравчун, 1977; Maggio, 1965; Whitmore, 1968; Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Ryan, Majno, 1977).
Гемореологические расстройства, как это следует из данных литературы, наиболее часто проявляются прилипанием друг к другу клеток крови (прежде всего эритроцитов) и образованием клеточных агрегатов, которые могут иметь различную величину (от 10×10 до 100×200 мкм) и форму. При этом резко выраженную и распространенную внутрисосудис-тую агрегацию эритроцитов и других клеток крови принято называть сладжем (Dintenfass, 1971; Ryan, Majno, 1977), что в переводе с английского языка на русский означает «густая грязь», «тина», «ил», «плавающий лед».
Агрегацию (слипание) эритроцитов следует отличать от их агглютинации. Агрегация форменных элементов крови в большинстве случаев является обратимой, а агглютинация эритроцитов представляет собой необратимый процесс, документирующий обычно иммунную реакцию названных клеток, при которой они склеиваются. Необходимо, однако, помнить, что при тяжелых нарушениях гемомикроциркуляции развивающийся сладж также может приобретать необратимый характер. В этом случае сладжирование крови завершается ее стазом (Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Ryan, Majno, 1977).
Эритроциты и другие клетки крови в таких агрегатах отличаются плотной упаковкой, вследствие чего они утрачивают способность к дезагрегации.
При сладжировании крови повышается вязкость плазмы, что затрудняет ее перфузию через микрососуды и снижает активность транскапиллярного обмена (Whitmore, 1968; Мегril, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Fuchs, 1977). Крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов могут проходить только через микрососуды, внутренний диаметр которых соответствует их величине. Поэтому при проникновении в терминальные сосуды с меньшим внутренним диаметром они вызывают эмболию последних.
Агрегаты с рыхлой упаковкой эритроцитов способны к деформации и могут проходить через микрососуды, внутренний диаметр которых меньше их размеров. Кроме того, подобные агрегаты при переходе в более мелкие по калибру сосудистые терминали легко подвергаются дезагрегации.
Некоторые исследователи считают, что термин сладж применим лишь к прижизненной (в условиях клиники и эксперимента) оценке кровотока на уровне микроциркуляции, хотя им пользуются и патоморфологи (А.И.Струков, 1982). Использование понятия «сладж» в морфологических исследованиях в настоящее время признается правомерным. Однако Н.К.Пермяков (1985) приходит к заключению, что этот термин требует уточнения, в частности следует четко разграничивать такие понятия, как гиперемия, сладж и стаз.
Гемореологический статус что это
Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 20–30 % взрослого населения, являясь очень распространённой кардио-васкулярной патологией, особенно у лиц старше 65 лет, достигая при этом 50–65 %. Будучи основной причиной сердечно-сосудистых расстройств, АГ в значительной степени обусловливают структуру общей заболеваемости и смертности населения.
Доказано участие многих факторов в механизме увеличения артериального давления (АД) и развития АГ [1–3], в том числе увеличение общего периферического сопротивления, вызванное как гипертонусом микрососудов, так и вязкостным сопротивлением потока крови [2, 4]. Известны нарушения гемореологии у больных с длительным стажем АГ, которые проявлялись в увеличении вязкости крови, нарастании агрегации клеток красной крови и снижении их способности к деформации [2, 4]. К настоящему времени достоверно не установлено, какой из гемореологических факторов – вязкость плазмы, содержание эритроцитов, их агрегация, деформируемость – следует считать основным в изменении параметров вязкости крови. Проведенные исследования демонстрировали влияние современных антигипертензивных средств на реологические характеристики крови больных АГ: положительный эффект антагонистов кальция [4], бета-адреноблокаторов [5, 6], ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента [7].
Представляет интерес вопрос о возможной ассоциации нарушений гемореологии с факторами, влияющими на сердечно-сосудистый риск. В настоящее время наиболее адекватной моделью прогнозирования вероятности появления и развития тромбоза является шкала, предложенная Йозефом Каприни (Joseph Caprini) [8]. Она доказана ретроспективными регистровыми исследованиями более чем на 16 тысяч больных сосудистого, урологического, общехирургического, оториноларингологического профилей. В данных работах выявлена четкая ассоциация между количеством баллов и частотой выявления венозных тромбозов.
Для проверки гипотезы о связи повышения АД и реологических механизмов весьма актуально изучение динамики нарушений гемореологии у пациентов с АГ на фоне эффективного снижения АД.
Цель работы: исследовать возможность оценки степени тяжести гемореологических нарушений у лиц, страдающих артериальной гипертензией с использованием параметров гемостаза, электрических и вязкоупругих показателей эритроцитов.
Материалы и методы исследования
В условиях клинико-диагностического отделения НИИТПМ – филиала ИЦиГа СО РАН обследованы лица в количестве 203 (25–70 лет, (средний возраст 57,4 ± 0,8 лет, женщины (134) и мужчины (69)). Обследуемые, в зависимости от степени заболевания, представлены 2-мя группами.
Группа сравнения (1 группа) включала 47 больных мужчин (12) и женщин (35) (50,2 ± 1,9 лет), не имеющих артериальной гипертонии, они госпитализированы вследствие иных причин. Условиями включения в группу контроля – артериальное давление (плечевая артерия) ниже 140/90 мм рт. ст. при отсутствии кардиоваскулярной патологии и других заболеваний, оказывающих негативное влияние на сердце и сосуды.
Вторую группу составили 156 пациентов с артериальной гипертонией (АГ, стадии I–II, 59,4 ± 0,8 лет), мужчины (57) и женщины (99) со средней продолжительностью АГ 10,2 ± 2,6 года. Установление диагноза произведено в соответствии с Российскими рекомендациями ВНОК 2010 г. (четвертый пересмотр) [9] на основании комплекса исследований, включая клиническое, биохимическое, инструментальное, ультрасонографическое. Критерии включения: 1. Мужчины и женщины 25–70 лет с АГ I–II стадии. 2. Подписание документа об участии в исследовании (информированное согласие). Исключающими факторами выбраны: 1. Не соответствие возраста (менее 25 или более 70 лет). 2. Верификация декомпенсации кардиоваскулярной, пищеварительной, дыхательной систем, осложнений данных патологий. 3. Отсутствие подписанного документа (информированное согласие).
Всем обследуемым при поступлении была проведена оценка индивидуального риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) по J. Caprini с поправкой на то, что пациенты являются больными терапевтического профиля (табл. 1). В зависимости от риска развития тромбозов были сформированы три подгруппы пациентов – с низким риском (по шкале Caprini количество баллов 1/2Nи 2/3N и
Гемореологический статус что это
Рис. 1. Гистограмма количества коэффициентов ранговой корреляции Спирмена
Изучение организации и функционирования биологических систем может потребовать выявления и изучение взаимосвязей между их ключевыми элементами [5]. Для выявления особенностей взаимоотношений параметров в кластере А и группе Б, в отличии от контрольной группы нами были построены корреляционные плеяды (рис. 2). Часть корреляций являющихся общими для всех изучаемых групп была вынесена в отдельную диаграмму (рис. 2А). Последние, на наш взгляд, связаны с физическими законами, определяющими изучаемые параметры. На рис. 2Б представлены связи характерные для группы контроля.
А
Б
В
Г
Рис. 2. Корреляционные плеяды.
2А – корреляционные связи общие для всех изучаемых групп; 2Б – корреляционные плеяды контрольно1 группы; 2В – корреляционные плеяды группы Б; 2Г – корреляционные плеяды кластера А
Достоверные положительные связи обозначены непрерывной линией.
Достоверные отрицательные связи обозначены пунктирной линией
Для группы Б и кластера А характерны разные корреляционные плеяды «подключающиеся» в этих группах по сравнению с контролем. Так, в кластере А возникают многочисленные отрицательные корреляционные взаимосвязи между показателями вязкости крови и показателями агрегации, в то время как в группе Б эти две группы параметров разобщены. Кроме этого большое влияние на все варианты вязкости крови оказывает вязкость плазмы.
В тоже время в группе Б появляется достоверная корреляционная связь между возрастом и вязкостными показателями крови, отсутствующая в кластере А. Также ведут себя взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и показателями агрегации и формы эритроцитов, между гематокритом и деформированными формами эритроцитов, между индексом ригидности и средним размером агрегата, показателем агрегации и процентом неагрегированных эритроцитов, отсутствующие в контрольной группе. Таким образом, в кластере А, плеяда различных вариантов деформаций эритроцитов, фактически «выключается» из общего массива корреляций, оказываясь связанной только с некоторыми показателями агрегации эритроцитов.
Заключение
Таким образом, при помощи кластерного и корреляционного анализа были выявлены альтернативные варианты реологии крови у пациентов с эссенциальной АГ. Определены гемореологические маркеры, характеризующие каждый вариант адаптации, такие как повышение вязкости плазмы и снижение индекса ригидности – для группы Б и повышение вязкости плазмы и усиление процессов агрегации и доли обратимо трансформированных эритроцитов – для кластера А. Выявлены функциональные взаимосвязи вязкости крови с возрастом пациентов для группы Б, и между показателями вязкости крови и показателями агрегации для кластера А.