Гигантские формы тромбоцитов что это

Качественные дефекты тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов — это подгруппа заболеваний, характеризующаяся иммунными и гематологическими нарушениями, а также нарушениями свертываемости крови и пурпурой.

К качественным дефектам тромбоцитов относятся синдром серых тромбоцитов, синдром Бернара-Сулье (гигантских тромбоцитов), болезнь Гланцмана.

Синдром Бернара-Сулье (синдром гигантских тромбоцитов)

Синдром Бернара-Сулье (СБС), или синдром гигантских тромбоцитов, является одним из наследственных расстройств, для которых характерна тромбоцитопения, большие размеры тромбоцитов и тенденция к кровотечению. Под микроскопом можно рассмотреть, что в образцах крови больных тромбоциты имеют неестественно большие размеры.

Впервые заболевание было описано в 1948 году. Расстройство было признано наследственным. Передача заболевания происходит по аутосомно-рецессивному типу. В 1970-х годах у больных с синдромом Бернара-Сулье было обнаружено отсутствие гликопротеинов в мембране тромбоцитов. СБС возникает редко, по имеющимся оценкам экспертов, примерно в 1 случае на миллион населения. Кровотечения, провоцируемые синдромом, могут начаться в раннем детстве и периодически появляться в течение жизни. На сегодняшний день случаи заболевания были зафиксированы у белых людей европейского происхождения и японцев, распространенность в других этнических группах неизвестна.

Симптомы синдрома Бернара-Сулье

Симптомы синдрома Бернара-Сулье проявляются не всегда, а лишь при благоприятных для этого условиях. Основными симптомами являются:

Диагностика синдрома гигантских тромбоцитов

Для диагностики синдрома гигантских тромбоцитов необходимы полный анализ крови, в том числе периферический мазок, фиксация времени, в течение которого происходит кровотечение, показатель агрегации тромбоцитов и проточная цитометрия. Эти данные позволяют медикам получить наиболее точную картину заболевания.

Лечение синдрома Бернара-Сулье

Лечение больных синдромом Бернара-Сулье проводится преимущественно без медикаментозного вмешательства. Фактически оно заключается в соблюдении мер профилактики: избегании травм, ушибов, тяжелых физических нагрузок, аккуратном поведении за рулем.

При необходимости медикаментозного лечения применяют такие препараты:

Приема антитромбоцитарных препаратов во время и после лечения следует избегать.

Переливание тромбоцитов показано перед операциями или любыми вмешательствами, связанными с риском кровотечений. У рожениц вероятен риск послеродового кровотечения и неонатальной тромбоцитопении.

Болезнь Гланцмана

Болезнь Гланцмана, или тромбастения Гланцмана, — редкое заболевание, при котором нарушена свертываемость крови. Это заболевание врожденное и геморрагическое, связанное с кровотечениями уже с момента рождения и в более зрелом возрасте.

Причина болезни Гланцмана — недостаток белка гликопротеина IIb/IIIa, который обычно находится на поверхности тромбоцитов.

Тромбоциты — это мелкие кровеносные клетки, которые первыми реагируют на порез или любую травму с выделением крови. Тромбоцитам свойственно склеиваться, образуя тромб или сгусток в ране и останавливая кровотечение.

Без достаточного количества гликопротеина IIb/IIIa тромбоциты не склеиваются так, как это необходимо, чтобы остановить кровотечение. Вот почему больные с болезнью Гланцмана страдают от слабой свертываемости крови.

Гены гликопротеина IIb/IIIa кодируются 17 хромосомой ДНК, именно дефект в этой части цепочки ДНК вызывает появление заболевания.

Симптомы болезни Гланцмана

Болезнь Гланцмана может привести к периодическим или постоянным кровотечениям даже от незначительных травм. Кроме этого больные страдают от:

Лечение болезни Гланцмана

Основным лечением является переливание тромбоцитов и избегание травм, интенсивных нагрузок. Больные должны избегать употребления таких лекарственных препаратов, как ибупрофен, аспирин, варфарин и противовоспалительных средств. Как известно, перечисленные препараты препятствуют свертыванию тромбоцитов и могут усугубить кровотечение.

Болезнь Гланцмана является пожизненным расстройством с опасностью длительных кровотечений, хроническими неврологическими или психиатрическими проблемами, а также летальным исходом вследствие потери крови. У женщин с этим заболеванием часто присутствует анемия, болезненные менструальные кровотечения.

Синдром серых тромбоцитов

Синдром серых тромбоцитов — заболевание крови, при котором в крови присутствуют аномальные тромбоциты, под микроскопом опознаваемые как частицы с серой окраской.

Синдром серых тромбоцитов — редкое заболевание. Во всем мире зафиксировано порядка 60 случаев этой болезни. Одна из возможных причин заболевания — мутация в гене NBEAL2. Информации о белке, производимом этим геном, имеется мало. Медики полагают, что он отвечает за формирование альфа-гранулы внутри тромбоцитов, которая содержит факторы роста и другие белки, важные для свертывания крови и заживления ран.

В ответ на повреждение, вызывающее кровотечение, белки, хранящиеся в альфа-гранулах тромбоцитов, помогают тромбоцитам прилипать друг к другу, чтобы сформировать сгусток. Он изолирует поврежденный капилляр или сосуд и предотвращает дальнейшую потерю крови. Мутации в гене NBEAL2 нарушают процесс выработки альфа-гранул. Без альфа-гранул тромбоциты приобретают необычно большие размеры и вырабатываются в меньшем количестве, чем обычно (макротромбоцитопения). Аномальные тромбоциты имеют серую окраску, если взглянуть на них в микроскоп.

Симптомы синдрома серых тромбоцитов

Люди с синдромом серых тромбоцитов имеют повышенную вероятность кровотечения даже при небольшом ушибе или столкновении, у детей с подобным синдромом часто происходят носовые кровотечения, травмируются и кровоточат десны.

Синдром серых тромбоцитов провоцирует появление такого состояния, как миелофиброз. Под этим термином понимается накопление рубцовой ткани в костном мозге.

Костный мозг — это губчатая ткань, содержащаяся внутри длинных костей. Он вырабатывает большинство клеток крови, необходимых телу человека для нормального существования, в том числе и тромбоциты. Появление рубцов связано с недостаточностью клеток крови, поступающих к костному мозгу, одновременно с этим селезенка больного начинает производить больше кровяных клеток, чтобы компенсировать дисбаланс. Таким образом, селезенка увеличивается (спленомегалия), а в костном мозге накапливается рубцовая ткань.

Лечение синдрома серых тромбоцитов

Аналогично лечению других качественных дефектов тромбоцитов, а именно: отказ от интенсивных нагрузок и видов спорта, связанных с травмами, падениями, ударами. Противопоказаны противовоспалительные препараты, а также аспирин, ибупрофен. В тяжелых случаях показано переливание тромбоцитов.

5 привычек, которые сокращают продолжительность нашей жизни

Склонность человека к мигрени развивается еще в утробе матери

Любовь к черному шоколаду и горькому кофе определяется генами

6 изменений во внешнем виде ногтей, которые укажут на развивающиеся заболевания

Ученые начали разработку мРНК-вакцины против ВИЧ

Обнаружен фермент, который помогает оставаться здоровым физически активным людям

Источник

Тромбоцитопения

Нормальный гемостаз

Эффективный и быстрый механизм для остановки кровотечения в месте повреждения кровеносного сосуда очень важен для выживания. Термин «гемостаз» охватывает процессы, которые предотвращают кровотечение, когда кровеносный сосуд поврежден, и в то же время поддерживают кровь в сосудах в жидком состоянии.

Основные компоненты гемостаза:

— факторы коагуляции— белки, в основном вырабатываемые в печени и учас­твующие в каскаде коагуляции;

— тромбоциты— клеточные элементы крови, концентрирующиеся и формирующие процесс агрегации в области повреждения и образующие первичный тромб;

— фибринолитические факторы— ферменты, участвующие в лизисе сгустка крови после процессов заживления и регенерации поврежденных тканей;

— ингибиторы— факторы коагуляции, которые помогают локализовать сгусток в месте повреждения и препятствуют развитию генерализации процесса тромбообразования в сосудах всего организма;

— клетки эндотелия сосудов— выстилающие внутреннюю поверхность сосуда эпителиальные клетки. В неповрежденном состоянии сосудов и тканей они обеспечивают нормальный ток крови, в случае травматизации последних они генерируют выработку биологически активных веществ: факторов коагуляции и фибринолиза.

Все эти компоненты должны быть сбалансированы и находиться под жестким контролем.

— сосудистый ответ— сужение поврежденного кровеносного сосуда;

— тромбоциты— образование тромбоцитарного тромба (первоначальный гемостаз);

— коагуляция— матрица фибрина стабилизирует тромб;

— фибринолиз— предотвращает чрезмерный прирост тромба и проводит его возможную ликвидацию.

Тромбоциты

a-гранулы содержат: гликопротеины (фибронектин, фибриноген, фактор Виллебранда), белки, связывающие гепарин (фактор 4 тромбоцитов регулирует проницаемость сосудов, выход кальция из костей, хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, нейтрализует гепарин), b-тромбоглобулин; факторы роста (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста b); факторы свертывания и тромбоспондин (тромбоспондин усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов; тромбопластин, фактор V, GMP-140— белок семейства селектинов, рецептор адгезии). На внутренней поверхности мембраны имеются рецепторы для факторов свертывания.

d-гранулы (плотные гранулы, или тельца)— немногочисленные (до пяти) мембранные пузырьки диаметром 250—300 нм с плотным матриксом, который иногда располагается в них эксцентрично. Матрикс содержит АДФ, АТФ, Са2+, Mg2+, пирофосфат, гистамин, серотонин. Последний не синтезируется тромбоцитами, а поглощается ими из крови.

l-гранулы или азурофильные гранулы— мелкие (диаметр 200–250 нм) пузырьки, содержащие ферменты. Рассматриваются как лизосомы.

Плазмолемма тромбоцитов покрыта снаружи толстым (от 50 до 150–200нм) слоем гликокаликса с высоким содержанием гликозаминогликанов и гликопротеинов. Она содержит многочисленные рецепторы, опосредующие действие веществ, активирующих и ингибирующих функции тромбоцитов, обусловливающие их прикрепление (адгезию) к эндотелию сосудов и агрегацию (склеивание друг с другом). Наиболее важными из них в функциональном отношении являются рецепторные гликопротеины I (субъединицы Ia, Ib, Ic), II (субъединицы IIа, IIb), III (субъединицы IIIа, IIIb), IV, V, рецепторы к АДФ, адреналину, тромбину, фактору Ха, фактору агрегации тромбоцитов, коллагену, которые обусловливают адгезивные и агрегационные функции тромбоцитов.

Функции гликопротеинов. Iа— рецептор адгезии (прилипание, приклеивание) тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс «Ib— фактор свертывания крови IX» обеспечивает рецепцию фактора Виллебранда, что необходимо для адгезии пластинок на поврежденный субэндотелий. Iс, взаимодействуя с адгезивным белком субэндотелия фибронектином, обеспечивает адгезию пластинки к субэндотелию. IIа и IIb необходимы для всех видов агрегации тромбоцитов. IIIа с гликопротеином IIb образуют Са2+-за­висимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. V— гидролизуется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Недостаток в мембране тромбоцитов различных субъединиц гликопротеинов I–V вызывает повышенную кровоточивость.

Гиаломер содержит две системы трубочек (канальцев) и большую часть элементов цитоскелета. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распластывается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5–10 раз превышать диаметр тромбоцита. Наличие этих отростков важно для остановки кровотечения.

Формы тромбоцитов: юные, зрелые, старые, дегенеративные и гигантские.

Функции тромбоцитов. Процесс транс­-формации активированных тром­бо-­цитов в устойчивый тромб является единым процессом, который можно разделить на четыре этапа: адгезию, агрегацию, уплотнение и секрецию. В инертном виде тромбоциты не слипаются со стенкой сосуда. При повреждении сосудистой стенки происходит выброс субэндотелиальных продуктов, таких как коллаген. Тромбоциты адгезируются с коллагеном и формируют гемостатически эффективный тромб. Это взаимодействие может быть инициировано фактором Виллебранда. Привлечение большего числа происходит при тромбоцито-тромбоцитарном контакте, который инициируется в основном через фибриногеновый рецептор, GPIIb-IIIa. Адгезивный процесс приводит к секреции содержимого гранул, превращая неплотно соединенное скопление тромбоцитов в однородную массу. Секреция содержимого гранул вызывается сигналом, прошедшим сквозь мембрану тромбоцита, с последующим притоком и высвобождением кальция. Содержимое гранул имеет высокую концентрацию внутри тромба и находится близко к поверхности первичного тромба, что обусловливает нормальный процесс коагуляции на поверхности тромбоцита. Это является основой для начала формирования фибринового сгустка— фазы вторичного гемостаза. Затем вступают АДФ и тромбоксан А2. Тромбоксан А2 формируется в результате внутриклеточного метаболизма арахидоновой кислоты, которая окисляется циклооксигеназой в эндопероксиды. Эндопероксиды затем подвергаются воздействию тромбоксанового фермента, и в результате образуется тромбоксан А2. Тромбоксан А2 в жидком состоянии является потенциальным инициатором агрегации тромбоцитов.

Классификация дефектов гемостаза:

1. Тромбоцитопения— уменьшение числа тромбоцитов.

2. Тромбоцитопатия— нарушение функции тромбоцитов.

3. Патология коагуляционного гемостаза— нарушение концентрации факторов свертывания и их функциональной активности.

4. Вазопатия— патология кровеносных сосудов.

Тромбоцитопении— это группа заболеваний и синдромов, объединенных общим признаком: наличием геморрагического синдрома, развивающегося в результате снижения числа кровяных пластинок в периферической крови менее 150 ґ 109/л. Тромбоцитопения может выступать в качестве самостоятельного заболевания (первичная) либо симптома других болезней (вторичная).

Механизмы развития тромбоцитопений могут быть различными.

1. Недостаточное образование тромбоцитов может быть следствием угнетения пролиферации клеток костного мозга при наличии:

— наследственных заболеваний: конституционной панцитопении (апластическая анемия Фанкони) и амегакариоцитарной тромбоцитопении с другими врожденными пороками;

— приобретенной патологии: инфильтрации костного мозга (лейкоз, метастазы, миелофиброз, туберкулез), а также при апластической анемии, мегалобластной анемии.

2. Уменьшение количества тромбоцитов:

— приеме миелосупрессивных медикаментов (цитостатики);

— приеме таких препаратов: тиазидные диуретики, эстрогены, интерферон;

— пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

3. Повышенное разрушение тромбоцитов:

— врожденные неиммунные причины: пре­эклампсия у матери, инфекции;

— врожденные иммунные причины: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (у матери), медикаменты;

— приобретенные неиммунные причины: инфекции, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), медикаменты, гемолитико-уремический синдром;

— приобретенные иммунные причины: ауто- и аллоантитела.

Аутоантитела: системная красная волчанка, неходжкинская лимфома, инфекции, медикаменты (хинин, гепарин), идиопатические.

Аллоантитела: посттрансфузионная пурпура, акушерские осложнения.

4. Депонирование тромбоцитов:

— гиперспленизм. Большинство факторов способствуют тромбоцитопении при спленомегалии путем «объединения» тромбоцитов в селезенке. При спленомегалии до 90 % тромбоцитов могут депонироваться в селезенке, в то время как нормой является 1/3 от их общей массы;

5. Повышенное потребление кровяных пластинок развивается в результате потери тромбоцитов:

Клиническая картина

Характерным проявлением снижения количества тромбоцитов является геморрагический диатез петехиально-пятнистого типа. Характерно появление на коже и слизистых оболочках мелких безболезненных, без признаков воспаления мелкоточечных геморрагических высыпаний— петехий и/илипятнистых (диаметром около 1–2 см), ненапряженных, не расслаивающих ткани геморрагий— синячков. Появление петехий и синячков легко провоцируется минимальным травмированием микрососудов— трением одежды, легкими ушибами, инъекциями. Кроме того, при этом типе кровоточивости могут возникать повторные носовые кровотечения (эпистаксис), кровотечения из желудочно-кишечного тракта, метроррагии, гематурия. Наиболее тяжелыми последствиями геморрагического диатеза петехиально-пятнистого типа являются кровоизлияния в сетчатку глаз с потерей зрения и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки.

Диагностика

1. Было ли у вас когда-нибудь кровотечение:

— после экстракции зуба;

— спонтанное носовое кровотечение;

— какое проводилось лечение;

— у женщин— выраженость менструального кровотечения.

2. Имели ли вы похожие на кровотечение проблемы?

3. Возникал ли у вас геморрагический диатез на коже? Какое лечение вы получали?

4. Какие медикаменты принимали вообще?

5. Наличие других болезней:

— инфекции (ВИЧ, гепатит C).

При обследовании пациента необходимо обратить внимание на следующие критерии:

— стадии геморрагических диатезов— новые, несколько дней назад;

— локализация— кожа, слизистые оболочки.

Лабораторная диагностика. Нормальное содержание тромбоцитов 150—400 ґґ 109/л. PLT обнаруживается автоматизированными кровяными панелями.

Если содержание тромбоцитов Время кровотечения. Принцип метода заключается в измерении длительности кровотечения из ранки на коже мочки уха, мякоти ногтевой фаланги пальца руки или верхней трети ладонной поверхности предплечья, наносимой автоматическим ланцетом, обычным плоским или скарификатором. Описаны варианты тестов, при проведении которых учитывается не только длительность кровотечения, но и объем теряемой крови. Ориентировочно он может быть оценен по количеству и величине пятен крови на фильтровальной бумаге, которой промокают выступающие капли крови.

— Метод Дюке— определяется длительность кровотечения из поверхностных микрососудов мочки уха после нарушения их целостности с помощью плоского ланцета или скарификатора. Нормальные величины: 2–5 мин (не более).

— Метод Айви: определяется длительность кровотечения из надрезов кожи ладонной поверхности предплечья после наложения манжетки. Рассчитывают среднее время кровотечения по трем ранкам.

Клиническое значение: время кровотечения удлиняется при выраженных тромбоцитопениях, болезни Виллебранда, тяжелых формах некоторых тромбоцитопатий. При нарушениях свертываемости крови (гемофилиях) оно обычно остается нормальным или удлиняется лишь слегка. Может быть удлинено при тяжелых формах тромбогеморрагического синдрома и значительной гепаринемии.

Функциональные тромбоцитарные тесты

1. Агрегация тромбоцитов.

2. Адгезия тромбоцитов.

3. Реакция тромбоцитов.

4. Антитела к тромбоцитам.

Скрининговые тесты и показатели для оценки гемостаза

1. Количество тромбоцитов.

2. Время кровотечения.

3. Активированное частично тромбопластиновое время (свертывания).

4. Протромбиновое время (свертывания).

5. Если причина тромбоцитопении неизвестна— анализ костного мозга (цитология, гистология).

Лечение тромбоцитопениив зависимостиот причины заболевания

Недостаточность витамина B12 и/или фолиевой кислоты— соответствующий курс терапии.

Медикаментозно индуцированная тромбоцитопения— прекратить прием препаратов, которые ее вызвали.

Переливания тромбоцитов в зависимости от риска геморрагических осложнений при тромбоцитопении: пациентам с гематологическими и онкологическими болезнями, если количество тромбоцитов 10–20 ґ 109/л; при наличии нескольких факторов риска— количество тромбоцитов должно быть >> 40 ґ 109/л.

Современные направления в лечении иммунных форм тромбоцитопении— внутривенное введение иммуноглобулина. Эффект наступает быстрее, чем при лечении глюкокортикоидами, однако он длится всего лишь 3–4 недели. Из группы внутривенных иммуноглобулинов в Украине зарегистрирован cандаглобулин. Механизм действия препарата обусловлен способностью иммуноглобулина занимать место антитромбоцитарных антител на рецепторах тромбоцитов, что способствует уменьшению повреждающего действия антител на тромбоциты.

— неэффективность терапии на протяжении 3–6 месяцев: некупируемый геморрагический синдром или его возобновление на фоне снижения дозы глюкокортикоидов;

— количество тромбоцитов 10 ґ 109/л при отсутствии геморрагического синдрома;

— отсутствие тенденции при количестве кровяных пластинок менее 30 ґ 109/л к росту на протяжении 3 месяцев при активномлечении.

При неэффективности проводимой терапии применяют цитостатики (винкристин, циклофосфамид, азатиоприн и т.д.) на протяжении 2–3–5 месяцев в комбинации с глюкокортикоидами. Эффект наступает через 1,5–2 месяца, после чего кортикостероиды постепенно отменяют.

Современные методы лечения тромбоцитопении

Тромбопоэтин— эндогенный цитокин, вызывающий мегакариоцитарний рост и образование тромбоцитов. Спе­цифически связывается TПO-рецептором и играет центральную роль в выживании и пролиферации гемопоэтических клеток-предшественников.

Nplate (ромиплостим) является протеином, стимулирующим тромбопоэз— пептид-Fc-синтетаза, который активизирует внутриклеточные транскрипционные пути прироста и созревания в костном мозге кости мегакариоцитов, приводящие к увеличению числа тромбоцитов через рецепторы TПO, механизм, аналогичный эндогенному TПO.

Nplate особо показан для лечения тромбоцитопении у больных хронической иммунной (идиопатической) тромбоцитопенической пурпурой, которые имеют недостаточный ответ на кортикостероиды, иммуноглобулины или спленэктомию.

Рекомендованная начальная доза препарата составляет 1 мкг/кг еженедельно в подкожных инъекциях, затем регулируют еженедельную дозу, пока количество тромбоцитов не достигнет ≥ 50 ґ 109/л, по мере необходимости для сокращения риска кровотечения.

При тромбоцитопении очень важным является выяснение причины или болезни, которая ее вызвала. В связи с большим количеством причин диагностика заболевания является сложной.

Лечение тромбоцитопении проводят в зависимости от причины ее возникновения.

Источник

Повышены тромбоциты в крови: причины и что это значит

Увеличение в крови количества тромбоцитов называется тромбоцитозом. Эти форменные элементы отвечают за свертываемость крови, остановку кровотечений. Кроме того, тромбоциты поддерживают нормальное строение и функцию микрососудов, участвуют в восстановлении тканей, а также задействованы в иммунном ответе.

Нормы показателей у женщин, мужчин и детей

Помимо количества тромбоцитов, обязательно смотрят на их средний объем. Он зачастую повышен у детей (но не более, чем на 2%), из-за выброса в кровь недозрелых элементов, имеющих сравнительно крупные размеры по отношению к обычным клеткам.

У женщин и мужчин разные показатели нормы тромбоцитов в крови.

Женщины: 180-320 тыс/мкл. Показатель может быть ниже в период месячных (75 – 220 тыс/мкл). У беременных тоже иногда наблюдается его снижение (100 – 310 тыс/мкл).

Мужчины: 200-400 тыс/мкл.

Что касается детей, то количество тромбоцитов варьируется в зависимости от возраста.

У разных лабораторий параметры необходимого количества кровяных клеток могут меняться. Это надо учитывать при сдаче анализа.

Если превышен порог в 500 тысяч Ед/мкл, то необходим прием специальных лекарств, так как возрастает вероятность закупорки сосудов (тромбоз).

Тромбоцитоз может возникнуть по многим причинам. Наиболее часто его провоцирует нехватка в организме жидкости, то есть, обезвоживание. Другие распространенные физиологические причины – недавний стресс, перенапряжение. Такие факторы вызывают естественное сгущение крови. Повышение тромбоцитов характерно для людей пожилого возраста.

Различают первичный и вторичный (реактивный) тромбоцитоз. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Как проявляется первичная форма тромбоцитоза?

Первичный обусловлен тем, что в костном мозге формируется слишком большое число мегакариоцитов. Это увеличивает количество тромбоцитов, их функции нарушаются. Такой процесс грозит тяжелыми осложнениями: инфаркт, инсульт, желудочно-кишечные кровотечения. Это характерно только для взрослых людей. В точности такой механизм тромбоцитоза не изучен. Обычно он выявляется случайным образом, при сдаче общего анализа крови.

Первичная форма иногда может быть самостоятельным заболеванием. Его обозначают эссенциальной тромбоцитемией. Как правило, ее выявляют у женщин – в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Это состояние диагностируют у 20% пациентов, не достигших 40 лет. Фактором риска для такого заболевания считают также возраст после 60 лет. У половины людей с первичной формой есть мутация одного из генов в клетках кроветворения. Такая особенность обуславливает патологию: в организме вырабатывается «ненормальное» количество кровяных клеток. Первичная тромбоцитемия может иметь осложнения, опасные для человека – в любом кровеносном сосуде в любой момент способны сформироваться сгустки. В ногах это вызывает тромбоз вен, в головном мозге провоцирует инсульт, в сердце – инфаркт миокарда. Если сгусток образуется в небольшом сосуде, то он может вызвать поражение кожи, глаз, головного мозга.

Реактивная форма тромбоцитоз

Вторичный тромбоцитоз или реактивный характеризуется нормальным функционированием тромбоцитов. Мотив их повышения кроется в каком-либо отклонении в организме: онкология, токсины, переломы крупных костей, обширные хирургические операции. Тромбоцитоз в этих вариантах продолжается недолго, исчезает при восстановлении здоровья.

Частые причины реактивной формы:

Случается, что вторичная форма тромбоцитоза развивается, как ответная реакция тела человека на введение препаратов, содержащих адреналин, кортикостероиды, винкристин, антимикотики и ряд других лекарств.

Отдельного внимания заслуживает такая распространенная причина, как инфекции. Они провоцируют возрастание числа тромбоцитов. Вирусы, бактерии и паразиты поражают органы и системы человека. Попутно в организме возникает тромбоцитоз.

Таким образом, реактивная его форма может быть спровоцирована любым фактором, вызывающим ухудшение здоровья. Вторичный тромбоцитоз обычно быстро и самостоятельно проходит после лечения главной проблемы. Количество тромбоцитов повышается на непродолжительное время и не приводит к каким-либо осложнениям свертывания крови.

Лабораторные исследования крови могут показывать такие колебания параметров на фоне тромбоцитоза:

Как проявляется тромбоцитоз?

Обычно высокий уровень тромбоцитов человеком не ощущается. Иногда могут возникнуть такие симптомы:

Сгусток крови создает блокаду кровеносного сосуда, за счет чего появляются перечисленные симптомы. Также возможны кровотечения: из носа, в системе пищеварения, кровоточивость десен.

Тромбоцитоз проявляется и в таком виде:

Насколько опасно повышение тромбоцитов в крови?

Прочитав о возможных причинах повышения кровяных клеток, не стоит паниковать. Большинство из них имеют соответствующую симптоматику. Если вы недавно переболели инфекцией или пьете мало воды, то причина очевидна. Специалисты не лечат по анализам. Они оценивают общее состояние, анамнез и наличие жалоб.

Увеличение тромбоцитов может сопровождать разные болезни, в том числе и опасные: туберкулез, рак и др. Нарушение свертываемости крови – причина возникновения тромбов, провоцирующих инсульты, инфаркты. После коронавируса также есть риск появления тромбоза.

Во многих случаях повышенное содержание тромбоцитов может не вызывать специфических симптомов. Иногда это нарушение приводит к развитию нежелательного и ненужного свертывания крови по всему телу, что может вызвать ряд симптомов.

Наличие высокого уровня тромбоцитов редко связано с неотложной медицинской помощью. Однако в некоторых случаях высокий уровень тромбоцитов может вызвать свертывание крови, кровотечение или инсульт. Следует обратиться к врачу, если высокий уровень тромбоцитов сопровождается постоянной головной болью, затрудненным дыханием, головокружением, судорогами, изменениями речи, спутанностью сознания или потерей сознания даже на короткое время.

Источник