Гиперактивность бронхов у взрослых что это

Гиперреактивность бронхов как один из ведущих патофизиологических механизмов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших пневмонию или ОРВИ

Хронические болезни легких С.М. Гавалов
Новосибирская государственная медицинская академия

В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.

В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.

С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.

Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики 4.

Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции

Таблица 2. Частота встречаемости (%) детей с различной ПЧ, перенесших пневмонию, острый бронхит или ОРВИ

Наблюдая за детьми, перенесшими острые респираторные заболевания в последующие 36 мес, мы убедились в следующем: у детей с нормальной пороговой чувствительностью бронхов на протяжении этого времени наблюдались единичные эпизоды повторных заболеваний респираторной системы, тогда как у детей с гиперреактивностью бронхов в первые 12 мес они проявлялись часто (рис. 2); в последующие месяцы по мере нормализации пороговой чувствительности бронхов повторные заболевания респираторной системы стали встречаться реже. Так была показана роль гиперреактивности бронхов в возникновении повторных заболеваний респираторной системы после перенесенной пневмонии и ОРВИ 4.

Повторные заболевания респираторной системы в этих двух группах различались не только частотой, но и характером клинических проявлений (табл. 3). В группе детей с нормальной пороговой чувствительностью все повторные заболевания респираторной системы протекали остро, тогда как у детей с повышенной пороговой чувствительностью они развивались на фоне нормальной температуры и при отсутствии симптомов интоксикации. Из клинических признаков наиболее характерными были симптомы обструктивного бронхита без признаков воспаления со стороны периферической крови, инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Таблица 3. Сравнительная характеристика клинических и параклинических показателей при бронхообструктивнам синдроме неинфекционного и инфекционного генеза

Таблица 4. Эуфиллиновая проба по С.М. Гавалову (1976 г.)

Источник

Гиперактивность бронхов у взрослых что это

Введение

По мнению ряда авторов, к факторам, которые могут изменить реактивность бронхов, относятся инфекции (вирусы, бактерии) [4; 5]. Выявлена способность острых респираторных вирусных инфекций провоцировать у ранее здоровых людей развитие временной ГР бронхов, которая может регрессировать через 4-6 недель и даже 8 месяцев после выздоровления. Именно в период, характеризующийся повышенной реактивностью бронхов без видимых признаков инфекционного процесса, высок риск формирования бронхоспастического синдрома, в том числе бронхиальной астмы. Возможность развития повышенной реактивности бронхов определяется в значительной мере особенностями самого вирусного агента, его антигенным составом и временем экспозиции в дыхательных путях (острая, персистирующая, латентная формы инфекции или вирусоносительство). Кроме того, отмечено, что вирусные инфекции респираторного тракта могут сопровождаться не только развитием преходящего увеличения чувствительности дыхательных путей, но и увеличением первичной ГР бронхов.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний одно из ведущих мест занимают пневмонии. Как инфекционное заболевание, внебольничная пневмония (ВП) имеет всегда микробный причинный фактор (бактерии или вирусы). Хотя основную роль в развитии воспалительного процесса в легких играют бактерии, тем не менее вирусные инфекции являются причиной от 5 до 15% всех ВП, основное значение среди них имеет вирус гриппа [7].

С учетом вышеизложенного в настоящей работе мы ставили цель: изучить частоту и степень нарушения реактивности бронхов у больных внебольничной пневмонией (ВП) в зависимости от этиологического фактора и оценить влияние этих нарушений на течение заболевания.

Материал и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Заключение

Таким образом, на основании результатов нашего исследования можно отметить: 1) у реконвалесцентов пневмонии вирусно-бактериальной этиологии нарушения рецепторного аппарата бронхов, связанные с дисфункцией холинергических и адренергических рецепторов бронхов, в 1,8 раза выражены чаще и в большей степени, чем у больных пневмонией бактериальной этиологии; 2) при ВП вирусно-бактериальной этиологии воспалительный процесс в легких более часто принимает затяжной характер, по сравнению с ВП бактериальной этиологии. Причем к более частому затяжному течению склонны пневмонии с повышенной реактивностью бронхов (у больных ВП с ГР бронхов затяжное течение пневмонии отмечалось в 1,8 раза чаще, чем у больных с нормальной реактивностью бронхов). Это говорит о том, что изменения со стороны респираторного эпителия при пневмонии значительно возрастают при сопутствующей вирусной инфекции. Учитывая возможность нескольких механизмов участия в нарушении тонуса бронхов (повреждающее действие инфекции и медиаторов воспаления; сенсибилизирующее действие инфекционных агентов; повышение чувствительности бронхов под влиянием инфекции к действию неспецифических раздражителей, связанное с ГР блуждающего нерва; нарушение рецепторной чувствительности эффекторных клеток мышечной стенки бронхов; индуцирование ГР к другим аллергенам, вызывающим аллергические реакции; изменение реактивности организма в целом, обусловленное длительным угнетением Т-системы иммунитета), можно все же предположить, что вирусная инфекция (вирус гриппа) в отдельности, а скорее в сочетании с бактериальной инфекцией, оказывает более выраженное повреждающее воздействие на рецепторный аппарат. Следовательно, повышение порога чувствительности бронхов к бронхоконстрикторам (ацетилхолину и обзидану) у больных ВП в период реконвалесценции может быть использовано как дополнительный критерий прогнозирования затяжного течения заболевания и своевременного патогенетически обоснованного лечения бронхоспастического синдрома.

Рецензенты:

Хасаев А.Ш., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии № 1 ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Гусейнов А.А., д.м.н., доцент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Махачкала.

Источник

Кашель гиперчувствительности: патофизиология, дифференциальная диагностика, лечение. Глава 6

Для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС.

В настоящее время для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС. Указывают, что ГЧКС нередко стартует после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. В 2014 году опубликован отчет экспертов (44 эксперта из 14 стран) Европейского респираторного общества, в котором ГЧКС предлагается называть «клинический синдром, характеризующийся беспокоющим кашлем, вызываемым низким уровнем теплового, механического или химического воздействия».

Рис. 1. Возможные причины и патофизиологические механизмы ГЧКС.

Подтверждением повышенной сенсорной чувствительности рецепторного аппарата дыхательных путей является изменение порога кашлевого рефлекса, повышенной кашлевой реакцией в ответ на ингаляции капсаицина, лимонной кислоты или другими ирритантами. При повышенной чувствительности сенсорных рецепторов даже минимальная стимуляция вызывает кашель.

Рис. 2. Сравнение кашлевого ответа на различный уровень стимула в норме и при ГЧКС.

Установлены следующие клинические характеристики гиперчувствительного кашлевого синдрома:

Кашлевой гиперчувствительный синдром

Рис. 3. Схема развития ГЧКС. Предлагаемый эффект повреждения блуждающего нерва возникает из-за воспаления, вызванного воздействием на дыхательные пути инфекционных, физических, химических и аллергических раздражителей. Голубой овал указывает на патологию (невропатию) синдрома гиперчувствительного кашля.

Chung KF, McGarvey L, Mazzone S: Chronic cough as a neuropathic disorder. Lancet Respir Med 1:414–422.

С целью оптимизации диагностики ГЧКС в Англии был разработан специализированный вопросник (Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire), который включает 14 пунктов с характерными вопросами, которые оцениваются по 5-ти балльной шкале. В норме сумма баллов составляет от 4–х до 13-ти. При более высоких значениях существует большая вероятность ГЧКС. К сожалению, данный вопросник в России не валидизирован.

Укажите, как в течение последнего месяца повлияли на Вас следующие проблемы, где 0 — не влияли 5 — тяжело влияли

Общий балл_____________ /70

Табл. 1. Опросник Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire для оценки тяжести ГЧКС.

Бронхиальная астма (БА), включая «классический» вариант с хрипами и одышкой, либо кашлевой вариант бронхиальной астмы, где кашель является единственным или преобладающим симптомом, являются второй наиболее распространенной причиной хронического кашля после описанного ранее кашлевого синдрома верхних дыхательных путей.

Кашель как симптом считается одним из диагностических критериев БА. Однако клиническая важность правильной интерпретации кашлевого синдрома у больных БА недооценена. Считается, что распространенность продолжительного, утреннего и продуктивного кашля увеличивается у лиц с низким уровнем контроля БА. Было высказано предложение, что частота кашля может использоваться в качестве суррогатного маркера контроля астмы и что «неконтролируемые» пациенты с астмой имеют значительно более высокие показатели кашля, чем «частично контролируемые» или «контролируемые». Кашель при контролируемом течении БА существенно не беспокоит больного.

Табл. 2. Диагностические критерии кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

† Контрольные значения для определения гиперреактивности дыхательных путей: Dmin ‡ Оценить реакцию на бронходилационную терапию с использованием пероральных или ингаляционных β₂-агонистов. Использование объективного параметра (например, VAS, шкалы оценки симптомов) является предпочтительным.
§ Кашлевая чувствительность не увеличивается по некоторым сообщениям и уменьшается после лечения по другим сообщениям, но при чисто кашлевом варианте бронхиальной астмы не увеличивается. Вопрос о кашлевой чувствительности в настоящее время рассматривается.

Табл. 3. Упрощенные диагностические критерии для кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

Вспомогательными данными при диагностике кашлевого вариант бронхиальной астмы могут служить эозинофилия в мокроте и периферической крови и повышение реактивности дыхательных путей.

В настоящее время наряду с кашлевым вариантом бронхиальной астмы, к актуальным причинам хронического кашля относят неастматический эозинофильный бронхит, выделяется и атопический кашель. Сравнение симптоматики, характерной для этих заболеваний, приведено в табл. 4.

Табл. 4. Симптомы кашля, вызванного эозинофильными заболеваниями дыхательных путей.

ГМК – гладкомышечные клетки дыхательных путей.
+ = часто
± = периодически
— = отсутствует

На атопическую предрасположенность могут указывать следующие факторы:

Табл. 5. Диагностические критерии атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Табл. 6. Упрощенные диагностические критерии для атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Кашель у больных с «классической» БА контролируется в соответствии с действующими клиническими рекомендациями, использованием ИГКС или комбинированными препаратами. При эозинофильном бронхите рекомендуют применение ИГКС в течение 2-4 недель, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

† Находится за пределами 90-го процентиля для обычных пациентов (1,1%).

Табл. 7. Диагностические критерии неастматического эозинофильного бронхита. Требуется соответствие всем критериям.

Источник

Гиперактивность бронхов у взрослых что это

Бронхиальная гиперреактивность или гиперреактивность бронхов (ГР) является важной характеристикой функционального состо­яния бронхолегочного аппарата.

У здорового человека при воздействии как бронхоконстрикторных, так и бронхолитических препаратов, а также любых других факторов, изменяющих бронхиальный тонус (физическая нагрузка, холодный воздух, ингаляция аллергенов, простагландинов, ацетилхолина или гистамина), не наблюдается динамики показателей бронхиаль­ной проходимости или выявляются очень небольшие сдвиги ее, что связано с совершенством механизмов, регулирующих бронхиаль­ный тонус [6; 8]. Больные с ГР бронхов отличаются от здоровых тем, что при воздействии на бронхиальную систему одного и того же количества бронхоактивного вещества степень нарушения проходимости дыхательных путей у них во много раз сильнее, чем у здоровых испытуемых [10]. Следовательно, ГР бронхов – это такое состояние бронхиальных рецепторов, при котором они становятся сверхчувствительными. При этом любые раздражители, даже в ничтожных дозах, могут вызвать у них бурную реакцию и связанный с ней бронхоспазм.

В лабораторных условиях реактивность бронхов можно измерить, наблюдая за бронхоконстрикцией, возникающей в ответ на ингаляцию гистамина, метахолина, обзидана, которые позволяют оценивать функциональное состояние соответственно гистаминовых, холинергических и бета-адренергических рецепторов бронхов [1; 13; 14; 22]. Кроме того, можно использовать пробы с холодным воздухом и физической нагрузкой (в отличие от гистамина и метахолина они не оказывают прямого дейст­вия на гладкую мускулатуру дыхательных путей) [10; 11]. За наличие ГР бронхов при проведении бронхопровокационных тестов говорит снижение ОФВ₁/ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких [10; 22]. Использование теста на определение бронхиальной ГР в динамике позволяет судить об эффективности проводимой терапии и степени тяжести заболевания.

В настоящее время считается, что существуют по меньшей мере два типа ГР бронхов [10; 22; 23; 28; 30]. Один – врожденный, генетически обусловленный, который неизменно проявляется при контакте с соответствующими агентами и не исчезает при удалении агентов. Другой – приобретенный – порождается действием аллергизирующих агентов, при удалении которых ГР бронхов постепенно исчезает. Кроме того, выделяют два вида ГР бронхов: специфическую и неспецифическую. Под специфической понимают реакцию бронхов на специфические (пыльцевые, пищевые, эпидермальные и др.) аллергены, а брон­хоспазм, вызванный медиаторами (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландин F2a и т.д.), физичес­кими и химическими раздражителями, определяется как неспецифическая реакция [10].

Интересно, что если у человека есть ГР бронхов на один агент, существует больше шансов, что он гиперреактивен и на другие. Так, ГР на ингаляции гистамина и метахолина тесно связана: у таких больных часто развивается бронхоспазм и в ответ на физическую нагрузку или на вдыхание холодного воздуха. Однако отсутствие у некоторых больных повышенной реакции бронхов на ингаляции аэрозоля метахолина и гистамина не исключает у них ГР бронхов, проявляющейся при воздействии других раздражителей.

Бронхиальная ГР полифакториальна, и в ее формировании большая роль отводится персистирующему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегуляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов (ремоделирование), гиперплазии гладкой мускулатуры [25; 33]. Среди факторов, определяющих усиление бронхиальной реактивности, следует учитывать повышение содержания в крови биологически активных веществ, усиление перекисного окисления липидов, связанные с действием низких температур, нарушение баланса циклазных систем, кальциевого гомеостаза, синтеза оксида азота и др. [10].

Неспецифическая ГР бронхов является универсальным признаком брон­хиальной астмы (БА) и выявляется у 100% лиц с персистирующими симптомами астмы, то есть у пациентов с неконтролируемой астмой [10]. Во многих исследованиях показано, что степень ГР дыхательных путей почти пропорциональна тяжести течения БА [10; 22]. Кроме того, у больных, у которых астма начиналась в более молодом возрасте, отмечается более высокая реактивность бронхов, причем сохраняется она несколь­ко лет и после исчезновения клинических симптомов астмы. Так, при исследовании реактивности дыхательных путей у больных БА, имевших ремиссию болезни в течение 6,8 года, у 92,7% она оставалась повышенной к метахолину, хотя уровень ее стал значительно ниже, чем в период обострения [19]. Темп восстановления замедляется у тех лиц, у которых выявляется наследственная предрасположенность, особенно если оба родителя гиперреакторы.

Несмотря на то что ГР бронхов является кардиальным симптомом БА, тем не менее она может встречаться и при других заболеваниях бронхолегочного аппарата, в частности при хронических и рецидивирующих обструктивных заболеваниях легких, поллинозе, аллергическом рините, пневмонии в период реконвалесценции, бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких, а также у здоровых лиц под влиянием определенных агентов [5; 7; 17; 27; 29]. В последнем случае бронхиальная ГР является первичной (врожденной) и может рассматриваться как биологический дефект, являющийся фактором риска развития клинически выраженной обструкции дыхательных путей. Однако выраженность ГР бронхов и ее корреляция со степенью бронхиальной обструкции и физиологические характеристики при вышеперечисленных заболеваниях значительно отличаются от соответствующих показателей при БА [10; 20]. В частности, больные БА в 60 раз более чувствительны к ингалируемому мета­холину, чем больные поллинозом, а реактивность бронхов у больных хроническим бронхитом (ХБ) занимает промежуточное положение между здоровыми и больными БА [4].

По данным литературы, вирусные инфекции являются наиболее частым триггером обострений БА как у детей, так и у взрослых [2; 8; 18; 21]. В результате временно или длительно повышается сопротивление бронхов к воздухотоку. Так, у практи­чески здоровых людей после перенесенной вирусной инфекции (грипп, риновирусы и др.) увеличивается реактивность воздухо­носных путей к действию бронхоконстрикторных агентов, восстанавливается она у этих лиц через месяц после выздо­ровления [4; 10; 35]. Однако эти реакции не универсальны, поскольку некоторые вирусные инфекции по неясным причинам не вызывают увеличения реактивности. Механизмы вирус-индуцированных обострений БА крайне сложны и недостаточно изучены. Установлено, что в его формировании участвуют несколько факторов: повреждение вирусами эпителия дыхательных путей, образование вирус-специфических IgE-антител и усиление высвобождения медиаторов [15; 24; 26; 31; 35]. Не вызывает сомнения, что входными воротами инфицирования для всех больных служат верхние дыхательные пути. Нос и носовые пазухи при раздражении ирритантных рецепторов играют важную роль в возникновении бронхоспастической реакции.

К настоящему времени накоплен большой фактический материал, свидетельствующий о том, что не только провокационные ингаляционные, но и внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами приводят у многих больных БА к нарастанию обструкции бронхов вплоть до приступов удушья. Первые приступы БА и ее повторные обострения у этих больных часто связаны с активным бактериальным воспалительным процес­сом в органах дыхания [10]. Результаты наших исследований [21] свидетельствуют о том, что у определенной части больных пневмонией, и преимущественно возникшей на фоне сопутствующего ХБ, в период реконвалесценции выявляются нарушения реактивности холинергических и бета-адренергических рецепторов бронхов.

Таким образом, анализ литературных данных показывает, что ГР дыхательных путей –

облигатный признак бронхиальной астмы, но может сопровождать и другие заболевания органов дыхания, причем различные заболевания дыхательных путей характеризу­ются разной частотой и степенью нарушения бронхиальной реактивности. Наиболее часто и в большей степени фун­кция рецепторного аппарата бронхов нарушена у больных БА.

В России, как известно, диагностика БА опаздывает на шесть-восемь лет. В связи с этим важное значение имеет ранняя диагностика ГР бронхов, поскольку именно из группы лиц с высокой реактивностью формируется категория астматиков. С позиции клиники, больные ГР бронхов могут описывать её как комплекс симптомов – экспираторная одышка, свистящее дыхание, при этом температура нормальная, нет изменений показателей крови. У отдельных больных она может проявиться хрипами при курении или нахождении больного в дымной атмосфере [10].

ГР дыхательных путей может подразумевать также тенденцию реагировать на стимулы, не действующие на здорового человека. У больных могут возникать ночные хрипы в ответ на такие стимулы, как кашель или смех. Бронхоспазм (хрипы) также может появляться при охлаждении бронхов вследствие глубоких вдохов при эмоциональном возбуждении или расстройстве – именно это может лежать в основе механизма действия эмоционального фактора, утяжеляющего приступ астмы. Однако достаточно часто состояние ГР может оставаться незамеченным в виде скрытого бронхоспазма, клинически ничем не проявляясь [10]. Эпидемиологические исследова­ния показали, что в популяции при­мерно 1-7% людей имеют бронхиальную ГР при от­сутствии каких-либо симптомов [4]. Этих пациентов можно рассматривать как здоровых лиц, имеющих пограничные показатели, или же как астматиков, у которых клинических симптомов БА в период проведения бронхопровокационных тестов нет («лабора­торная астма»), но в дальнейшем они могут появиться.

В повседневной жизни больному БА очень сложно избежать контакта с различными раздражителями. Наиболее частая причина неспецифического раздражения бронхов – это физическая нагрузка, которая у многих больных астмой существенно ухудшает их состояние. Без лечения эти больные не могут переносить физическую нагрузку, особенно на холоде или в условиях загрязненной атмосферы (загазованность воздуха, табачный дым) [3]. Однако главным является микроклимат в семье, при этом источником может быть как сам человек, так и стены, полы; сейчас уже известно о вреде евроремонта. К «загрязняющим» факторам относятся и некоторые способы приготовления пищи, т.е. не только пища, но и сама ее «готовка».

Возникает вопрос – можно ли предотвратить развитие ГР бронхов у лиц после инфекционных заболеваний? Предотвратить развитие ГР, к сожалению, невозможно. В настоящее время нет таких лекарств. Слущивание эпителия и «оголение» рецепторов при воспалении, являющиеся основным патофизиологическим механизмом развития ГР дыхательных путей при инфекционном процессе, остановить невозможно. Чтобы не допустить возникновения ГР, необходимо как можно быстрее приступить к лечению заболевания дыхательных путей, носящего воспалительный характер.

Необходимо отметить, что восстановление нормальной функции рецеп­торного аппарата бронхов является важным фактором профилак­тики повторных обострений БА и других хронических бронхолегочных заболеваний. В связи с этим немалый интерес в настоящее время представляют вопросы фармакологической коррекции нарушенной реактивности бронхов.

Современные подходы медикаментозного воздействия на нару­шенную реактивность дыхательных путей строятся с учетом патогенетических механизмов ГР. Отмечено, что ингаляционные пролонгированные бета-2-агонисты (из группы сальметерола) и М-холиноблокаторы, помимо дилатации бронхов, приводят к снижению ГР бронхов у больных БА [10; 16]. Однако лекарственными средствами, непосредственно изменяющими реактивность бронхов, считаются препараты с противовоспалительной активностью, т.е. уменьшающие воспаление в бронхиальной стенке, и соответственно – ГР дыхательных путей. К ним относятся: кортикостероиды (системные и ингаляционные), кромоны (интал, тайлед) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (сингуляр, акколат) [12; 34]. Среди них наибольшей противовоспалительной активностью обладают кортикостероиды, несколько меньшей – кромоны и антагонисты лейкотриеновых рецепторов [2]. Тем не менее даже высокие дозы ингаляционных кортикостероидов при длительном систематическом использовании могут не оказать существенного влияния на степень ГР дыхательных путей у больных БА, что является, по-видимому, следствием необратимых структурных изменений в бронхах. Следовательно, чтобы предотвратить развитие необратимых структурных изменений в бронхиальном дереве у пациентов БА, необходима более ранняя фармакологическая интервенция противовоспалительными препаратами.

Подводя краткий итог вышеизложенному, следует заключить, что неспецифическая бронхиальная ГР, встречающаяся при многих заболеваниях легких, в том числе и у здоровых, является одной из ключевых особенностей БА. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, не все вопросы, касающиеся ГР бронхов у больных с различной патологией бронхолегочного аппарата, выяснены полностью. В частности, нуждаются в дальнейшем исследовании вопросы медикаментозной коррекции ГР, что, несомненно, расширит возможности предупреждения развития и лечения БА.

Источник