Гиперэластоз что это такое
Синдром Черногубова-Элерса-Данлоса (гиперэластическая кожа): причины, симптомы, диагностика, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Патоморфология. Выражено истончение дермы (примерно наполовину). Размеры пучков коллагеновых волокон неодинаковы, ориентация их нарушена в связи с рыхлостью расположения волокон в пучках, уменьшено их преломление в проходящем свете. При сканирующей электронной микроскопии выявлены нарушение их ориентации, переплетения в виде войлока, потеря компактности строения, утолщения. При трансмиссионной микроскопии обнаружены увеличение среднего диаметра коллагеновых волокон, неравномерность величины и формы фибрилл на поперечных срезах, наличие отдельных гигантских фибрилл, иногда расщепленных на отдельные микрофибриллы. Волокна часто скручены по оси, однако нормальная периодичность сохранена. Отмечаются дистрофические изменения в фибробластах в виде уменьшения их размеров, числа цитоплазматических выростов, слабого развития эндоплазматической сети и вакуолизации цитоплазмы. Подобные изменения коллагеновых волокон вызывают чрезмерную растяжимость кожи. Считают, что нарушение структуры фибрилл происходит на стадии их агрегации и формирования поперечных связей, что может быть обусловлено как нарушением ферментативной регуляции синтеза фибрина, так и изменениями в составе компонентов основного вещества дермы, модулирующих синтез.
Приведенные данные свидетельствуют о близости клинико-морфологических параметров первых трех типов синдрома Черногубова-Элерса-Данло, что позволяет присоединиться к мнению о единой их природе.
Осложненное течение более характерно для рецессивного варианта синдрома, доминантный протекает менее тяжело. В связи с возможностью таких осложнений, как разрывы аорты и полых органов, наступающих, как правило, на третьем десятилетии жизни и приводящих к летальному исходу, необходимы своевременная генетическая консультация и антенатальная диагностика этого заболевания.
Патоморфология. Толщина кожи при IV типе этого синдрома уменьшена на 2/3. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружено, что пучки коллагеновых волокон более мелкие, чем в норме, фрагментированные. Толщина коллагеновых фибрилл неравномерная, чаще меньше, чем в норме, отмечено большое количество фибрилл диаметром 60 нм. В основном веществе дермы встречаются скопления мелкогранулярного и волокнистого веществ, протеогликанов. В резко расширенной эндоплазматической сети фибробластов содержатся мелкогранулярные вещества. При исследовании методами электрофоретического и пептидного анализа с использованием расщепления бромцианом коллагена, обнаружено, что в коже больных III тип коллагена содержится в значительно меньших количествах по сравнению с нормой. Поражение кожи и суставов связано главным образом с уменьшением содержания коллагена I типа, в норме преобладающего в них. Своеобразие IV типа синдрома Черногубова-Элерса-Данлоса связано с дефектом коллагена III типа, содержание которого по отношению к коллагену I типа в сосудах и органах пищеварительного тракта значительно выше, чем в коже.
X тип синдрома наследуется аутосомно-рецессивно. Клинически имеются умеренная гиперэластичность и повышенная подвижность суставов, полосовидная атрофия кожи (стрии растяжения). Выявлено нарушение агрегации тромбоцитов, связанное с количественным или качественным дефектом фибронектина, возможно, его a-гранул, содержащихся в тромбоцитах.
XI тип синдрома наследуется аутосомно-доминантно, клинически характеризуется рецидивирующими вывихами суставов, преимущественно плечевых, часты вывихи надколенника, реже наблюдается врожденный вывих бедра. Кожные симптомы выражены слабо. Биохимический дефект заключается в нарушении функции фибронектина плазмы крови.
Гиперэластоз что это такое
Этот синдром характеризуется: 1) усиленной эластичностью кожи; 2) чрезмерной гибкостью суставов; 3) ломкостью кожи с образованием рубцов и 4) развитием изюмоподобных псевдоопухолей. Псевдоопухоли мягкие и пигментированные; поверхность их морщиниста.
Гистопатология синдрома Элерса-Данлоса. Дегенеративные изменения обнаруживаются как в коллагеновой, так и в эластической ткани. Многие авторы полагают, что изменения коллагена являются первичными и доминирующими [Кортинг и Готтрон (Коrting, Gottron)]. Коллагеновые пучки становятся атрофичными; они расщепляются и отделяются друг от друга отеком.
Эластические волокна в некоторых случаях бывают нормальными, но в большинстве случаев они разрываются и имеют вид комков. Количество эластической ткани часто является увеличенным; по-видимому, однако, это увеличение является не истинным, а относительным (результат атрофии коллагена). Количество капилляров увеличено, их просветы расширены. Могут наблюдаться большие кистозные пространства, представляющие собой лимфангиэктатические полости (Кортинг и Готтрон).
Изюмоподобные псевдоопухоли, которые часто представляют собой часть данного синдрома, развиваются на участках травматических геморрагии и состоят из скопления гигантских клеток инородных тел [Рончезе (Ronchese)] или из пролиферированной соединительной ткани с большим количеством сосудов в ней.
Плотные подкожные узлы содержат обызвествленный некротический жир или слизистую массу, внедренную в толстую фиброзную капсулу [Джонсон и Фоллс (Falls)].
Пигментная крапивница
Это заболевание характеризуется большим количеством коричневых пятен, которые могут располагаться на всех участках кожного покрова. При трении пятен тупым предметом они превращаются в волдыри. В редких случаях поражение состоит из мягких узелков и бляшек.
Гистопатология пигментной крапивницы. Гистологическая картина характеризуется инфильтратом, состоящим преимущественно из тучных клеток. При пятнистом типе высыпаний тучные клетки расположены диффузно в верхней трети дермы. Некоторые тучные клетки имеют круглую или овальную форму, большинство же веретенообразной формы. Тучные клетки имеют тенденцию располагаться вокруг капилляров подсосочкового слоя и вблизи придатков кожи.
С возрастом количество тучных клеток уменьшается, поэтому при гистопатологическом исследовании пигментной крапивницы у взрослых больных они могут отсутствовать.
При узелковом типе пигментной крапивницы тучные клетки расположены компактно в виде опухолеподобных скоплений в верхней части дермы. Инфильтрат может через всю дерму проникать в подкожную жировую клетчатку.
Если тучные клетки расположены в виде густых агрегатов, они чаще имеют кубическую, чем веретенообразную форму; протоплазма их обильная и слегка эозинофильная. Вследствие своей формы и обилия протоплазмы они не напоминают никакие иные клетки, и диагноз может быть установлен без применения специальных окрасок.
Если биопсия производилась вскоре после того, как элементы подвергались трению, в препарате обнаруживается отек, большое количество эозинофилов и сморщивание тучных клеток со значительным уменьшением количества зерен в них, что указывает на выхождение зерен из тучных клеток [Дреннэн (Drennan)]. Иногда наблюдается даже разрушение и временное исчезновение тучных клеток, что может объяснить некоторые описанные в литературе типичные случаи пигментной крапивницы без обнаружения тучных клеток [Дреннэн и Бир (Веаге)].
СИНДРОМ ГИПЕРМОБИЛЬНОСТИ СУСТАВОВ в общей практике
Синдром гипермобильности суставов (ГМС) — нередкая причина обращения за медицинской помощью пациентов в любом возрасте. Клинические проявления СГМС многообразны и могут имитировать другие, более известные заболевания суставов. В связи с недостаточным
Синдром гипермобильности суставов (ГМС) — нередкая причина обращения за медицинской помощью пациентов в любом возрасте. Клинические проявления СГМС многообразны и могут имитировать другие, более известные заболевания суставов. В связи с недостаточным знакомством с данной патологией врачей-терапевтов, а в ряде случае ревматологов и ортопедов правильный диагноз часто не устанавливается. Традиционно внимание врача обращается на выявление ограничения объема движений в пораженном суставе, а не определение избыточного объема движений. Тем более что сам пациент никогда не сообщит о чрезмерной гибкости, так как он с детства с ней сосуществует и, более того, часто убежден, что и все люди имеют такие же возможности. Типичны две диагностические крайности: в одном случае, в связи с отсутствием объективных признаков патологии со стороны суставов (кроме просматриваемой гипермобильности) и нормальными лабораторными показателями у молодого пациента определяют «психогенный ревматизм», в другом — больному ставят диагноз ревматоидного артрита или заболевания из группы серонегативных спондилоартритов и назначают соответствующее, отнюдь не безобидное лечение.
Что считать гипермобильностью суставов?
Среди многих предложенных способов измерения объема движений в суставах общее признание получил метод Бейтона, представляющий собой девятибалльную шкалу, оценивающую способность обследуемого выполнить пять движений (четыре парных для конечностей и одно для туловища и тазобедренных суставов). Бейтон предложил упрощенную модификацию ранее известного метода Carter и Wilkinson (1964). Движения представлены на рис. 1.
 |
| Рисунок 1. Изменение объема движений 1. Пассивное разгибание мизинца кисти более 90°. 2. Пассивное прижатие большого пальца кисти к внутренней стороне предплечья. 3. Переразгибание в локтевом суставе более 10°. 4. Переразгибание в коленном суставе более 10°. 5. Передний наклон туловища с касанием ладонями пола при прямых ногах. |
Это простая и занимающая мало времени скрининговая процедура, получившая широкое распространение как в клинических, так и в эпидемиологических исследованиях. На основании ряда эпидемиологических работ были определены нормы подвижности суставов для здоровых людей. Степень подвижности суставов распределяется в популяции нормальным образом, то есть не по принципу «все или ничего», а в виде синусоидной кривой. Обычным для европейцев является счет по Бейтону от 0 до 4. Но средняя, «нормальная» степень подвижности суставов значительно отличается в возрастных, половых и этнических группах. В частности, при обследовании здоровых лиц в Москве в возрасте 16-20 лет среди женщин более половины, а среди мужчин более четверти демонстрировали степень ГМС, превышающую 4 балла по Бейтону. Таким образом, при отсутствии жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата избыточная подвижность суставов в сравнении со средним показателем может рассматриваться как конституциональная особенность и даже возрастная норма. В связи с этим в педиатрической практике отсутствуют общепринятые нормы подвижности суставов — этот показатель значительно меняется в период роста ребенка.
Может ли избыточная гибкость суставов быть приобретена или это наследственная особенность?
Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов. В этом случае имеет место локальная гипермобильность сустава (суставов). Хотя очевидно, что в процессе профессионального отбора (танцы, спорт) лица, изначально отличающиеся конституциональной гибкостью, имеют явное преимущество, фактор тренированности несомненно имеет место. Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний (акромегалия, гиперпаратиреоидизм, беременность). Генерализованная ГМС является характерным признаком ряда наследственных заболеваний соединительной ткани, включающих синдром Марфана, несовершенный остеогенез, синдром Элерса–Данлоса. Это редкие заболевания. На практике врачу гораздо чаще приходится иметь дело с пациентами с изолированной ГМС, не связанной с тренировками и в ряде случаев сочетающейся с другими признаками слабости соединительно-тканных структур. Почти всегда удается установить семейный характер наблюдаемой ГМС и сопутствующей патологии, что свидетельствует о генетической природе наблюдаемого явления.
Определение синдрома гипермобильности суставов
Сам термин «синдром ГМС» принадлежит английским авторам Kirk, Ansell и Bywaters, которые в 1967 году обозначили таким образом состояние, при котором имелись определенные жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата у гипермобильных лиц при отсутствии признаков какого-либо другого ревматического заболевания.
Последующие работы позволили конкретизировать нозологические границы данного синдрома, получившего определение «синдром доброкачественной гипермобильности суставов», в отличие от прогностически более тяжелых типов синдрома Элерса–Данлоса и других наследственных дисплазий соединительной ткани.
Последние, так называемые Брайтоновские критерии синдрома доброкачественной ГМС (1998) представлены в таблице. В данных критериях придается значение и внесуставным проявлениям слабости соединительно-тканных структур, что позволяет говорить о синдроме ГМС и у лиц с нормальным объемом движений в суставах (как правило, имеются в виду лица старшего возраста).
Распространенность синдрома гипермобильности суставов
Под синдромом ГМС понимают сочетание ГМС и каких-либо жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата, обусловленных слабостью связочного аппарата. Истинная распространенность синдрома ГМС практически неизвестна. Конституциональная ГМС определяется у 7-20% взрослого населения. Хотя у большинства пациентов первые жалобы приходятся на подростковый период жизни, симптомы могут появиться в любом возрасте. Поэтому определения «симптоматичная» или «асимптоматичная» ГМС достаточно условны и отражают лишь состояние индивидуума с ГМС в определенный период жизни. Можно говорить о частоте выявления СГМС по данным отдельных клиник. Так, в одной из крупных европейских ревматологических клиник этот диагноз был установлен у 0,63% мужчин и 3,25% женщин из 9275 пациентов, поступивших на стационарное обследование. Но эти данные не отражают истинную картину, так как большинство пациентов с синдромом ГМС не нуждаются в стационарном лечении. По отечественным данным, доля пациентов с СГМС составляет 6,9% на амбулаторном приеме у ревматолога (Гауэрт В. Р., 1996). В связи с уже упоминавшимся недостаточным знанием врачей о данной патологии нередко эти пациенты регистрируются под другими диагнозами (ранний остеоартроз, периартикулярные поражения и т. д.).
Клинические проявления синдрома ГМС
Клиника СГМС многообразна и включает как суставные, так и внесуставные проявления, в общих чертах отраженные в упомянутых Брайтоновских критериях синдрома ГМС.
Существенную помощь в диагностике оказывает внимательный сбор анамнеза. Характерным фактом в истории жизни пациента является его особая чувствительность к физическим нагрузкам и склонность к частым травмам (растяжения, подвывихи суставов в прошлом), что позволяет думать о несостоятельности соединительной ткани. Выявляемый методом Бейтона избыточный объем движений в суставах дополняет собственно клинические формы проявления СГМС.
Суставные проявления
Внесуставные проявления. Данные признаки закономерны, так как основной структурный белок коллаген, первично участвующий в описываемой патологии, также присутствует в других опорных тканях (фасции, дерма, стенка сосудов).
Таким образом, при осмотре пациента с подозрением на СГМС, а это каждый больной молодого и среднего возраста с невоспалительным суставным синдромом, необходимо обращать внимание на возможные дополнительные признаки системной дисплазии соединительной ткани. Знание фенотипических проявлений синдрома Марфана и несовершенного остеогенеза позволяет исключить эти наследственные заболевания. В том случае если обнаруживаются явные кожные и сосудистые признаки (гиперэластичность кожи и спонтанное образование синяков без признаков коагулопатии), правомерно говорить о синдроме Элерса–Данлоса. Открытым остается вопрос дифференциальной диагностики синдрома доброкачественной ГМС и наиболее «мягкого», гипермобильного типа синдрома Элерса–Данлоса. С помощью Брайтоновских критериев это сделать невозможно, о чем авторы специально упоминают; в обоих случаях имеет место умеренное вовлечение кожи и сосудов. Ни для того, ни для другого синдрома не известен биохимический маркер. Вопрос остается открытым и будет, по-видимому, разрешен только с обнаружением специфического биохимического или генетического маркера для описываемых состояний.
Учитывая широкое распространение конституциональной ГМС в популяции, особенно среди молодежи, было бы ошибочным объяснять все суставные проблемы у данной категории лиц только гипермобильностью. Наличие ГМС отнюдь не исключает возможности развития у них любого другого ревматического заболевания, которым они подвержены с такой же вероятностью, как и лица с нормальным объемом движений в суставах.
Таким образом, диагноз синдрома ГМС становится обоснованным, когда исключены другие ревматические заболевания, а имеющиеся симптомы соответствуют клиническим признакам синдрома, логично дополняемым выявлением избыточной подвижности суставов и/или других маркеров генерализованного вовлечения соединительной ткани.
Лечение синдрома ГМС
Лечение пациента с синдромом ГМС зависит от конкретной ситуации. Разнообразие проявлений синдрома предполагает и дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение в доступной форме причин его проблем с суставами («слабые связки») и убеждение пациента, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего неизбежной инвалидностью. При умеренных артралгиях этого достаточно. Полезными будут рекомендации исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах. Решающими в лечении выраженных болей являются немедикаментозные методы, и в первую очередь — оптимизация образа жизни. Это предполагает приведение в соответствие нагрузок и порога их переносимости данным пациентом. Необходимо свести к минимуму возможности травм, что включает профессиональную ориентацию и исключение игровых видов спорта.
При упорных болях в одном или нескольких суставах используют эластичные ортезы (наколенники и т. п.). Очень важна своевременная коррекция выявляемого плоскостопия. При этом от врача требуются элементарные подологические знания — форма и жесткость стелек определяется индивидуально, от этого во многом зависит успешность лечения. Нередко удается справиться с упорными артралгиями коленных суставов единственно этим способом.
В обеспечении стабильности сустава существенную роль играют не только связки, но и окружающие сустав мышцы. Если путем упражнений повлиять на состояние связочного аппарата невозможно, то укрепление и повышение силы мышц — реальная задача. Гимнастика при синдроме ГМС имеет особенность — она включает так называемые «изометрические» упражнения, при которых происходит значительное напряжение мышц, но объем движений в суставах минимален. В зависимости от локализации болевого синдрома рекомендуют укреплять мышцы бедер (коленные суставы), плечевого пояса, спины и т. д. Полезно плавание.
Медикаментозная терапия применима как симптоматическое лечение при артралгиях. Так как боли при синдроме ГМС в основном имеют невоспалительную природу, то нередко можно видеть полное отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов.
В этом случае большего результата можно добиться приемом анальгетиков (парацетамол, трамадол). Внутрисуставное введение кортикостероидов при отсутствии признаков синовита абсолютно неэффективно.
При периартикулярных поражениях (тендиниты, энтезопатии, бурситы, туннельные синдромы) тактика лечения практически не отличается от таковой у обычных пациентов. В умеренно выраженных случаях это мази с нестероидными противовоспалительными препаратами в виде аппликаций или компрессов; в более упорных — локальное введение малых доз глюкокортикостероидов, не обладающих местнодегенеративным действием (суспензия кристаллов метилпреднизолона, бетаметазона). Нужно отметить, что эффективность локальной терапии кортикостероидами в большой степени зависит от правильности постановки топического диагноза и техники выполнения самой процедуры.
Обратите внимание!
ГМС — распространенный ревматический синдром, не являющийся прогностически опасным, но вызывающий серьезные диагностические проблемы на практике. Пациент с предполагаемым синдромом ГМС требует от врача внимания к малозаметным деталям при сборе анамнеза и осмотре; необходимы знания и опыт в умении определить, насколько характер жалоб соответствует выявляемой необычной подвижности суставов. Лечение синдрома ГМС также имеет свою специфику и отличается от традиционной терапии других пациентов с заболеваниями суставов
Что сказать пациенту?
Важно объяснить пациенту в доступной форме причину его проблем с суставами («слабые связки») и убедить, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего неизбежной инвалидностью. При умеренных артралгиях этого достаточно. Полезными будут рекомендации исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах; посоветовать свести к минимуму возможности травм, что включает соответствующую профессиональную ориентацию и исключение игровых видов спорта.
Эластоз
БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения эластоза
Оглавление
Эластоз (солнечный эластоз, актинический эластоз) — это накопление патологически измененного эластина в дермальном слое кожи и конъюнктиве глаза, возникающее вследствие длительного пребывания человека под открытым солнцем. Чаще всего развивается на лице, губах, ушных раковинах, тыльной стороне рук, голенях и коже волосистой части головы. Довольно часто в литературе эластоз называют фотостарением, хотя среди его этиологических факторов присутствует не только инсоляция, но и курение.
В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения эластоза:
Этиология и патогенез
Солнечные эластотические синдромы включают в себя собственно солнечный эластоз, синдром Фавра-Ракушо (кожный узловатый эластоз), эластозные узелки на ушных раковинах, коллагеновые и эластозные маргинальные бляшки на руках, коллоидные милиумы (кисты).
Эластоз может развиваться у людей любой расы и фототипа, но чаще — у европейцев со светлой (I–II) кожей. Его основной причиной является хроническое воздействие солнечного излучения. Главную роль играет ультрафиолет спектра B (UVB) 290–320 нм, который индуцирует продукцию матриксных металлопротеиназ, способствующих деградации коллагена и ремоделированию внеклеточного матрикса. При этом эластиновые волокна пытаются компенсировать деструкцию коллагена путем гипертрофии. Клиника заболевания усиливается под влиянием ультрафиолета спектра А (UVA) 320–400 нм и инфракрасного света (>700 нм).
В развитии эластоза определенную роль играет курение. Табачный дым негативно влияет на продукцию коллагена, одновременно повышая синтез тропоэластина (предшественника эластина) и активность матриксных металлопротеиназ, которые разрушают имеющийся в коже коллаген.
Некоторые гистологические признаки эластоза (рис. 1) имеют сходство со сквамозно-клеточной карциномой, болезнью Боуэна и карциномой in situ:
Гистологические различия эластоза, вызванного солнцем и курением: у активных курильщиков патологически измененные эластические волокна простираются глубоко в ретикулярный слой дермы, тогда как при солнечном повреждении эти изменения ограничиваются более поверхностным — папиллярным слоем дермы.
Рис. 1. Гистологические признаки эластоза (Wexner Medical Center, Ohio State University)
А. Отмечаются агрегаты толстых переплетенных эластиновых пучков (треугольники), отделенные от плоского, несколько атрофичного эпидермиса узкой полосой коллагена (стрелка). Видны сальные железы и часть волосяного фолликула (нижний левый угол).
В. Области дегенерации коллагена окрашены бледно или слабобазофильно. Области эластоза выглядят неупорядоченно (стрелки). Присутствует небольшое воспаление (треугольники).
Клинические проявления
Эластоз клинически проявляется желтушной неравномерной окраской кожи, ее утолщением и сухостью (рис. 2). Возможно образование мелких или крупных морщин. Мягкие формы данного заболевания могут не иметь симптомов, однако сухость и утолщение кожи выявляются путем взятия ее в складку.
4 стадии солнечного эластоза (фотостарения) по Глогау:
В одной из работ 2017 года высказывалось предположение о том, что ромбовидная кожа шеи (cutis rhomboidalis nuchae, кожа моряка, кожа крестьянина) является ранним признаком солнечного эластоза. Данное состояние характеризуется утолщением, пожелтением и наличием глубоких ромбовидных складок на задней поверхности шеи у возрастных людей вследствие длительной работы в неблагоприятных метеоусловиях. Это соотносится с основными признаками солнечного эластоза.
Рис. 2. Клинические признаки солнечного эластоза на лице (Danish national service on dermato—venereology)
Принципы лечения эластоза, аппаратные методики
Основой эффективного лечения эластоза является исключение травмирующего фактора. Следует защитить кожу от солнца с помощью правильно подобранной одежды и УФ-фильтров с SPF 50+. Если пациент курит, необходимо дать ему рекомендации по избавлению от этой привычки, поскольку она обостряет и усугубляет болезнь.
Травмированную избытком солнечного излучения кожу можно лечить с помощью топических ретиноидов. Они способствуют активному обновлению кожи, регулируют пролиферацию фибробластов и защищают дермальный матрикс от дальнейшего повреждения ультрафиолетом.
Существует ряд антиоксидантов, которые, помимо борьбы с активными формами кислорода, активируют синтез коллагена, повышают эластичность кожи, укрепляют сосуды и уменьшают симптомы эластоза. К таким антиоксидантам относятся экстракты гинкго, гриба шиитаке, виноградных косточек, солодки.
Химические пилинги являются достаточно эффективным средством борьбы с фотостарением.
Наружное применение эпигаллокатехин-3-галлата (катехин зеленого чая) снижает степень фотоповреждения кожи, а его пероральный прием увеличивает минимальную эритемную дозу.
Поскольку эластоз затрагивает структурный матрикс дермы, эффективными методами его коррекции в аппаратной косметологии могут быть аблятивный и неаблятивный фракционный фототермолиз. Фракционные лазеры разрушают микроучастки эпидермиса и дермы на глубине до 1 мм и выше, вызывая ремоделирование структурного матрикса и нормализуя процессы пролиферации в эпидермисе.
Неаблятивные лазеры такие, как Fraxel, Clear+Brilliant, М22-ResurFX, действуют без нарушения барьерных функций кожи и менее агрессивны, чем фракционные аблятивные лазеры Acupulse и Ultrapulse. Однако последние обладают более выраженной эффективностью при лечении эластоза.