Гипоксия щитовидной железы что это
Кислородное лечение при болезнях щитовидной железы
Автор к.м.н. А.В. Ушаков
В нашей Клинике мы постоянно анализируем особенности развития и течения болезней щитовидной железы. В последнее десятилетие всё чаще наше внимание обращало одно общее для многих щитовидных заболеваний обстоятельство ― увеличение потребления кислорода. Это явление наблюдается при всех состояниях: эутириреозе, гипотиреозе и, конечно, гипертиреозе, которые могут протекать с узловым зобом, аутоиммунным процессом, тиреоидитом и другими изменениями. В связи с этим обстоятельством было принято решение ввести в восстановительную методику Клиники процедуры кислородного лечения в барокамере. Был избран наиболее близкий к физиологическим параметрам способ ― малооксическая и нормоксическая баротерапия (Рис. 1).
Заметными признаками активизации усвоения кислорода служат данные общего анализа крови. В зависимости от приспособительного напряжения и истощения функции доставки кровью кислорода может увеличиваться и уменьшаться количество эритроцитов и гемоглобина (в т.ч. их значения у края нормы). Особенно чувствительны такие показатели как объём эритроцитов, содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах (Рис. 2).
Рис. 2. Красные клетки крови ― эритроциты. Переносят к тканям кислород и удаляют углекислый газ. Обновляются, в среднем, каждые 3 месяца.
Среди симптомов, ориентирующих на увеличенную потребность в кислороде, встречаются неудовлетворённость вдохом, желание вдохнуть больше и глубже, частые глубокие вдохи, зевание (Рис. 3), необходимость спать в проветриваемом помещении, сонливость, стремление к прохладному воздуху при гипотиреозе, головные боли, слабость, пробуждение ночью и пр.
Рис. 3. Будьте внимательней к себе. Лучше раньше заметить симптомы недостатка кислорода и своевременно принять меры.
Роль кислорода в деятельности щитовидной железы (научные исследования)
Около столетия известно, что щитовидные гормоны обеспечивают энергетический (калорийный) обмен в разных органах. Это основное значение щитовидного гормонального обмена. И всё же, остаются малоизвестными некоторые механизмы действия этих гормонов на клеточном уровне. Поэтому продолжаются исследования как именно гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) воздействуют на клеточные мембрану, цитоплазму и органеллы. Одним из таких научных направлений является изучение роли кислорода в деятельности щитовидных гормонов.
В научно-популярных книгах для пациентов (особенно «Анализ крови при болезнях щитовидной железы», 2016) я обращал внимание на роль главного потребляемого гормона Т3-свободного (Т3св.) и необходимость обязательного исследования этого показателя при анализе крови. Недавнее исследование специалистов из США показало, что активизация обмена Т3св. в тканях способствует интенсивному расходу кислорода [1].
Тайваньские специалисты подтвердили, что дополнительное насыщение организма кислородом улучшает эффект лечения при гипертоническом кризе и некоторых других критических ситуациях [2]. По их мнению, важно своевременно осуществлять кислородотерапию для уменьшения прогрессирования заболеваний. С другой стороны, по мнению американских и канадских учёных, уменьшение доставки кислорода усиливает напряжение щитовидной железы [3].
Интенсивная деятельность клеток самой щитовидной железы также увеличивает потребление ими кислорода. Это происходит не только при гипертиреозе (тиреотоксикозе), но также при эутиреозе и гипотиреозе. В этих состояниях щитовидная железа активизирует свою деятельность. Она активнее захватывает йод и кислород из крови. Исследование бельгийских специалистов показало необходимость поддержания достаточного уровня кислорода для поддержания функции клеток щитовидной железы [4].
Таким образом, потребность в кислороде при заболеваниях щитовидной железы связана с двумя основными обстоятельствами:
1) участием кислорода в энергетическом (калорийном, основном) обмене совместно с щитовидными гормонами (Т3св. и Т4св.),
2) восстановительным и регенераторным свойством кислорода для клеток самой щитовидной железы.
Некоторые клинические наблюдения также показывают противораковые свойства кислородного лечения в барокамерах.
Нормоксическая и Малооксическая Баротерапия
В развитых странах в последние десятилетия активно развивается «мягкая гипербарическая терапия». В России оно приняло название нормоксической или малооксической баротерапии. Её основное отличие заключается в относительно малых величинах повышенного атмосферного давления (обычно, 1,3 или 1,5 атм.) и малом увеличении концентрации кислорода в барокамере (около 30-35%; вне барокамеры ― 20,9%).
Увеличение атмосферного давления усиливает насыщение крови кислородом при дыхании. Этому способствует и дополнительное (на 10-15%) обогащение кислородом воздуха барокамеры с помощью кислородного концентратора. Преимуществом нормоксической баротерапии по сравнению с гипербарической окситерапией (ГБО) являются меньшая концентрация кислорода и давления, что гораздо ближе к естественным (физиологическим) параметрам. Исключается побочные влияния значительного избытка кислорода, и прочие риски.
В Японии, Германии, США, Канаде и других странах мягкая гипербарическая терапия шагнула из медицины в ежедневную жизнь активно работающего населения (служащих, людей физического руда, спортсменов, домохозяек. ) и даже в косметические салоны. Это связано с общей оздоровительной способностью кислорода, в том числе повышением жизненного тонуса, устранением усталости и феноменом внешнего омоложения.
Оздоровление мягкой гипербарической терапией стало популярным у элитных спортсменов в России (Рис. 4) и, конечно, за рубежом. Японские исследователи показали, что кислородная терапия при 1,3 атм. после спортивных нагрузок уменьшает окислительный стресс, усталость и способствует восстановлению [5]. Специалисты выявили, что мягкая мягкая кислородная баротерапия (1,25 атм.) ослабляет гипоксию, способствуя тем самым регенерации скелетных мышц после травмы, в связи с ускорением проникновения иммунных клеток (макрофагов) [6].
Рис. 4. Министр спорта РФ В.Л. Мутко изучает возможности нормоксической баротерапии.
Доказано восстановительное действие баротерапии у детей с аутоизмом. По данным американских специалистов, мягкая гипербарическая оксигенация (1,3 атм., 24% кислорода) за счёт дополнительного насыщения тканей головного мозга кислородом (Рис. 5) значительно улучшает рёчь, зрительное внимание, познавательные способности и контакт с родителями [7]. Эффективность нормоксической баротерапии при аутоизме достигает 70% детей [8].
Такие особенности лечения кислородом в барокамере особенно полезны тем пациентам «Клиники щитовидной железы», которые предъявляют жалобы на ухудшение памяти, концентрации внимания, работоспособности и сонливость.
Рис. 5. Разница активности различных зон головного мозга до и после кислородной баротерапии при аутизме.
Для пациентов нашей Клиники особенно важно уменьшение нагрузки на щитовидную железу. Это становится возможным при улучшении энергетических процессов в организме (без дополнительной активизации производства щитовидных гормонов). Такую особенность подтверждает следующая физиологическая закономерность: в теплый период года щитовидная железа меньше перенапрягается и истощается. Поэтому пациентам при гипотиреозе специалисты обычно предлагают уменьшать дозы гормональных препаратов (Эутирокс, Л-тироксин) летом и увеличивать зимой. В нашей Клинике мы неоднократно убеждались в восстановительной пользе продолжительного отдыха в теплом климате при болезнях щитовидной железы (аутоиммунных процессах и гипотиреозе).
Аналогичное «разгрузочное» действие мягкой кислородной терапии в барокамере выявлено японскими врачами [9]. Их исследование показало существенное уменьшение расхода энергии в организме после баротерапии (1,25 атм. с 35% кислородом), в отличие от обычного дыхания (20,9% кислород при 1 атм.). Обнаружено, что расход энергии увеличился на 10,2% (с 1181±125 ккал в 1296±121 ккал) после применения мягкой гипербарической оксигенации (Рис. 6).
Рис. 6. Кровоток (A и B) и расход энергии (С и D) при нормобарической (A и C) и мягкой гипербарической оксигенации (B и D). Значения средства и стандартные отклонения, полученные из 14 участников; *р
Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.
Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.
К факторам риска относятся:
В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]
Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]
При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.
Симптомы гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.
К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]
Патогенез гипотиреоза
Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).
Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]
Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:
Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.
Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]
Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]
В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]
Классификация и стадии развития гипотиреоза
В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:
Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:
В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]
К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:
Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.
Диагностика гипотиреоза
Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.
Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]
На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.
После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]
В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]
Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]
Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]
В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]
Лечение гипотиреоза
Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.
Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]
Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:
Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]
Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.
Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.
Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]
При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.
Проблемы при лечении гипотиреоза
Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.
Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]
Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.
Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]
Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:
Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]
В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.
Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.
Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.