лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа что это такое простым языком
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (лейкемия + греч. eidos вид) — патологические реакции крови, сходные с лейкемическими изменениями крови, но отличающиеся от них по патогенезу.
Л. р. не свойствен закономерный для лейкоза прогрессирующий рост злокачественных кроветворных клеток, создающих субстрат опухоли, развивающейся как в кроветворной ткани, так и за ее пределами (см. Лейкозы).
Л. р. полиэтиологичны. Их патогенез обусловлен различными ситуациями, возникающими в организме при целом ряде патол, процессов, и, возможно, в каких-то звеньях сходен. В одних случаях поражаются кроветворные органы, напр, при метастазах рака или милиарном туберкулезе, в других — воздействие на них, по-видимому, происходит опосредованно через гуморальные факторы (эритро-, лейко- и тромбопоэтины), нервно-рефлекторные связи, иммунную систему.
Кровь является подвижной средой организма, реагирующей на различные процессы — физ. нагрузку, пищевой режим, инфекции и другие патол. процессы, на целый ряд биохим, и иных факторов, способствующих сохранению гомеостаза. Аллергические проявления в организме, различные реакции на медикаментозные вещества также являются нередкой причиной отклонений в гемограмме. Возникновение Л. р. обусловлено реактивностью организма, поэтому/ при одних и тех же заболеваниях Л. р. наблюдаются не у всех больных.
Л. р. можно рассматривать как временно наступившие сдвиги в картине крови и исчезающие по мере выздоровления от основного заболевания (обратимые реакции) и как стойкие, глубокие реактивные изменения в кроветворении (см.), сопровождающие тяжелые инкурабельные процессы (необратимые реакции).
Л. р. классифицируют в зависимости от морфол, состава периферической крови, т. е. появления в ней в избыточном количестве тех или иных клеток крови. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, реакции, напоминающие острый лейкоз (с выраженной бластемией), и цитопенического типа (с небольшим количеством бластных форм в крови и пунктате костного мозга), лимфатические, эозинофильные, моноцитарные реакции, вторичные эритроцитозы, реактивные тромбоцитозы.
Содержание
Лейкемоидные реакции миелоидного типа
Лейкемоидные реакции миелоидного типа встречаются наиболее часто и наблюдаются при различных инф. и неинфекционных процессах. Они редко наблюдаются при тяжелой форме фибринозно-кавернозного туберкулеза, при остеомиелите бедра, инфаркте миокарда, при хрон, сердечной недостаточности, сопровождающейся гипоксией, при пищевых токсикоинфекциях и т. д. Промиелоцитарные реакции наблюдаются у больных с иммунным агранулоцитозом в период начавшегося восстановления гранулоцитопоэза, при наследственной нейтропении, после применения больших доз преднизолона, при введении инсулина, при лечении псориаза метотрексатом, иногда после спленэктомии при гемолитической анемии, сепсисе, при тяжелой аллергии, протекающей с распространенным дерматитом и увеличением лимф, узлов, у больных с длительно протекающим ревматизмом и т. д.
При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 и более; в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсические и аллергические влияния. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т. е. имеется картина раздражения миелоидного ростка со значительным увеличением в ряде случаев промиелоцитарных элементов.
Патогенез реакций миелоидного типа неоднороден. При интоксикациях и инфекциях предполагается наличие естественной защитной функции кроветворения, к-рая осуществляется как повышенной продукцией лейкопоэтинов, стимулирующих лейкоцитопоэз и выход незрелых гранулоцитов в кровь, так, вероятно, и другими механизмами. У больных со злокачественными новообразованиями или лейкозом увеличено количество эритропоэтина, который, по данным некоторых авторов, оказывает действие как неспецифический гормон роста.
Н. А. Шмелев считает, что при туберкулезном процессе происходит истощение миелоидного ростка костного мозга, вследствие чего появляются в крови незрелые формы гранулоцитов. Ф. А. Михайлов рассматривает высокий лейкоцитоз при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких как специфическое отражение лекарственной болезни на противотуберкулезные препараты и отмечает, что лейкоцитоз 20 000—50 000, наблюдающийся у 21—29% таких больных, является неблагоприятным прогностическим признаком.
Наиболее типичной реакцией на раковый процесс является сдвиг влево в лейкограмме (см. Лейкоцитарная формула) и появление эритро- и нормобластов, что свидетельствует о раздражении эритроидного ростка, и в некоторых случаях — плазматических клеток. При этом проводят дифференциальный диагноз между лейкемоидной реакцией на раковый процесс и миелофиброзом.
О последнем говорит обычно длительность заболевания и увеличение селезенки. Диагностике помогает также гистологическое исследование костного мозга (см. Трепанобиопсия). В начальной стадии миелофиброза отмечается полиморфный состав клеток костного мозга, мегакариоцитоз, огрубение стромы, очаговое разрастание фиброретикулярной ткани. В более позднем периоде заболевания развивается диффузный миелофиброз с остеосклерозом и вытеснением деятельного костного мозга.
Появление в гемограмме эритро- и нормобластов, иногда напоминающих мегалобласты, а нередко и незрелых форм гранулоцитов отмечается в некоторых случаях гемолитической анемии.
Дифференциальный диагноз проводится также с эритромиелозом. Выраженные симптомы гемолитического процесса, эффективное действие кортикостероидной терапии и отсутствие в костном мозге бластных элементов позволяют установить диагноз анемии.
Интерпретация стойких лейкоцитозов (см.) неясного генеза при отсутствии других признаков нарушения кроветворения затруднена. В некоторых случаях такие лейкоцитозы могут рассматриваться как Л. р. Лишь длительное наблюдение за больными позволяет связать возникновение лейкоцитоза с медленно развивающимися заболеваниями (злокачественными опухолями, хрон, пневмонией, туберкулезом легких и др.) либо расценить его как ранний симптом миело- или лимфопролиферативного процесса.
Лейкемоидные реакции с выраженной бластемией
Существование подобного вида лейкемоидных реакций не вызывает сомнений. Ю. И. Лорие с соавт, описал Л. р. с выраженной бластемией при хрон, легочном нагноении. Такие реакции наблюдаются у больных сепсисом, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др.
Л. р. с выраженной бластемией трудно дифференцировать с лейкозом. В литературе описаны случаи, когда поставленный в клинике диагноз острого лейкоза, протекающего с бластемией, при вскрытии не подтвердился. Подобные расхождения диагноза острого лейкоза и Л. р. с выраженной бластемией при различных заболеваниях вызывают дискуссию. Действительно ли лейкоза не было, или лейкоз «ушел» под влиянием трудно объяснимых инфекционно-токсических воздействий? Этот вопрос остается открытым. Известны единичные случаи клин, излечения лейкоза под влиянием обширных гнойных процессов, но они еще не разрешают спора.
Приведенные материалы не подтверждают и точки зрения об обратимости Л. р. Реактивные процессы при тяжелых заболеваниях, которые могут сопровождаться выраженной бластемией в крови и костном мозге (злокачественные новообразования, сепсис), часто необратимы.
При дифференциации реактивных состояний от истинной опухоли кроветворной ткани имеет значение последовательность развития симптомов заболевания. Если отклонения в картине крови и костного мозга предшествуют проявлению туберкулезного, септического или другого патол, процесса, а в дальнейшем развиваются характерные для лейкоза симптомы (тромбоцитопения, геморрагические проявления, нарастающая гиперплазия кроветворных органов), то речь идет о лейкозе. Если сдвиги в кроветворении возникают на фоне патологического процесса и не сопровождаются перечисленными симптомами лейкоза, то это свидетельствует о наличии реактивных изменений кроветворной ткани.
Кажущееся сходство картины крови при острых лейкозах и Л. р. не позволяет идентифицировать их.
При опухолях кроветворной ткани резко проявляются черты анаплазии клеток, выражающиеся атипическими признаками (анизоцитозом клеток и ядер, изменением ядерно-цитоплазматического отношения и строения ядерного хроматина, различным восприятием окраски ядерным хроматином и цитоплазмой, уродливостью формы ядер, обнаружением многоядерных форм, наличием голоядерных элементов, повышенной ранимостью клеток): их совокупность позволяет отличить лейкоз от реактивных процессов, при которых клеточные элементы сохраняют нормальную структуру.
Более достоверные критерии, позволяющие дифференцировать элементы крови и костного мозга при лейкозе (за исключением так наз. промиелоцитарного варианта) и Л.р., не разработаны.
Лейкемоидные реакции цитопенического типа
У больных с лейкопеническим синдромом неясной этиологии периодически наблюдается в лейкограмме сдвиг влево до единичных недифференцированных форм при стойкой лейкопении до 1500—2500 в 1 мкл (см. Лейкопения), а в пунктате костного мозга бластные элементы составляют 3,5—8%. При трепанобиопсии выявляются очаги пролиферации недифференцированных клеток на фоне обычного полиморфного состава или нек-рого уменьшения кроветворной ткани. У некоторых больных указанные изменения сохраняются в течение нескольких лет, затем кроветворение нормализуется, у других эти изменения завершаются развитием лейкоза.
Дифференциальный диагноз проводится между Л. р. цитопенического типа на неизвестные агенты и ранними проявлениями лейкоза. Предлейкозные состояния чаще всего выявляются при ретроспективной оценке данных. При изолированной цитопении наиболее классическим признаком развивающегося лейкоза является лейкопения.
Дистрофические процессы в кроветворной ткани могут затрагивать различные фазы гемопоэза, напр, задерживать созревание и накапливать незрелые клеточные элементы. Подобные нарушения кроветворения, возможно, и лежат в основе Л. р., в то время как при лейкозе речь идет о новообразовании патол, кроветворной ткани.
Дифференциальный диагноз между Л. р. цитопенического типа и лейкозом затруднен и при патоморфол. анализе. В костном мозге при этом наблюдается выраженная задержка созревания клеточных элементов с уменьшением общего количества миелокариоцитов. Одновременно выявляются участки с полиморфным составом клеток и увеличенным количеством недифференцированных и незрелых элементов миелоидного ряда. Диагноз Л. р. устанавливается в случае, если в кроветворной ткани и в других органах признаков, характерных для лейкоза, не обнаруживается.
Лимфатические реакции наблюдаются при инфекциях, сопровождающихся выраженной иммунологической реакцией (туберкулез, коллагенозы и др.), при вирусных инфекциях и нередко протекают с увеличением количества моноцитов.
Эозинофильные реакции встречаются при паразитарных заболеваниях (аскаридозе, лямблиозе, трихинеллезе, фасциолезе, амебиазе и др.) как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма (см. Эозинофилия), чаще при тканевых стадиях развития гельминтов (эозинофилов св. 15—20%) и в период гибели паразитов в тканях под влиянием различных факторов, в т. ч. успешного лечения.
Эозинофильные реакции возможны при лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимф, узлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия — прогностически неблагоприятный признак. Они возникают и при других злокачественных новообразованиях в результате сенсибилизации организма продуктами нарушенного протеинового обмена при распаде опухолей.
Этот тип реакций обнаруживается при миокардитах, бронхиальной астме, коллагенозах, экземе и различных аллергических дерматитах, при эозинофильных инфильтратах в легких и других органах. Эозинофильные инфильтраты в тканях рассматриваются как своеобразный полиэтиологический синдром с единым патогенезом. Эозинофильные реакции бывают лекарственного происхождения, особенно при применении антибиотиков и сульфаниламидов. Описаны случаи преходящего эозинофильного лейкоцитоза у больных с относительно непродолжительной лихорадкой (так наз. инфекционный эозинофилез).
Возникает необходимость в дифференциации эозинофильных реакций с эозинофильной формой лейкоза. При установлении диагноза эозинофильного лейкоза (встречается редко — 0,4% от всех лейкозов) необходимо иметь в виду, что в некоторых случаях острого лейкоза эозинофилия крови и костного мозга является Л. р. По мере удлинения сроков заболевания, что стало возможным благодаря химиотерапии, у таких больных постепенно уменьшается эозинофилия и устанавливается типичный клеточный состав крови и костного мозга для того или иного варианта лейкоза.
Описан семейно-конституциональный эозинофилез как проявление аллергии у практически здоровых членов одной семьи.
Моноцитарные реакции наблюдаются при туберкулезе, саркоидозе, ревматизме, при наследственных нейтропениях и других заболеваниях с иммунол, сдвигами. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и ранней реконвалесценции.
В ряде случаев появляется необходимость дифференцировать моноцитарные реакции с хрон, формой миеломоноцитарного лейкоза. В тяжелых случаях инф. мононуклеоза, протекающего с лейкоцитозом и большим количеством монолимфоцитарных элементов с базофильной цитоплазмой, возникает вопрос о дифференциации с острым лейкозом. Решающую роль играет исследование пунктата костного мозга, в к-ром моноцитолимфатическая метаплазия при мононуклеозе не обнаруживается.
Вторичные эритроцитозы, являющиеся реактивным изменением эритроцитопоэза, рассматривают как Л. р. Причины возникновения вторичных эритроцитозов (см.) различны. Повышенная продукция в почках эритропоэтина (см.) как реакция на гипоксию способствует появлению эритроцитозов при хрон, легочных процессах, легочно-сердечной недостаточности, артериовенозных соустьях в легких, в некоторых случаях сочетающихся с болезнью Ослера—Рандю, при врожденных пороках сердца, гемоглобинопатиях, в частности при врожденном метгемоглобинозе. Стимуляция продукции эритропоэтина происходит также при злокачественных, доброкачественных опухолях и поликистозе почек. При АКТГ-продуцирующих аденомах гипофиза повышенная выработка гормонов способствует созреванию эритроидных клеток, а при опухолях коркового вещества надпочечников усиливается выработка андрогенов, которые стимулируют эритроцитоз, мобилизуя эндогенный эритропоэтин.
Вторичные эритроцитозы возникают при сосудистых опухолях, гепатомах, стенозе почечных артерий разного генеза, при язвах двенадцатиперстной кишки как следствие усиленной ассимиляции кобальта. Эритроцитозы при контузиях, гипертоническом синдроме, стрессовых ситуациях имеют центральный генез.
Вторичные эритроцитозы дифференцируют с одной из форм гемобластозов — истинной полицитемией. При вторичных эритроцитозах в костномозговом кроветворении не выявляется трехростковая гиперплазия, характерная для истинной полицитемии (см.), при к-рой у многих больных наблюдается увеличение размеров селезенки, повышенное содержание щелочной фосфатазы нейтрофилов, увеличение объема циркулирующей крови и массы циркулирующих эритроцитов, низкая РОЭ. При эритроцитозах масса циркулирующих эритроцитов повышена, а объем циркулирующей крови, как правило, не изменен; содержание щелочной фосфатазы нейтрофилов в пределах нормы. При вторичных эритроцитозах по сравнению с истинной полицитемией с помощью метода авторадиографии выявлено повышение пролиферативной активности клеток эритроидного ряда. Неэффективный эритроцитопоэз (гибель части клеток на стадии эритробластах свойственный нормальному кроветворению, отсутствует при истинной полицитемии.
Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными новообразованиями, после спленэктомии при травмах селезенки, гемолитических анемиях и других заболеваниях. Возникновение тромбоцитозов после спленэктомии объясняют отсутствием регулирующего влияния селезенки на костномозговое кроветворение. При хрон, пневмониях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хрон, гепатите и нефрите 0,5 —1,6% обследованных больных имеют повышенное количество тромбоцитов в крови.
Реактивные тромбоцитозы дифференцируют с тромбоцитозами, представляющими собой один из симптомов гиперпластического процесса в кроветворных органах, при миелофиброзе, хрон, миелолейкозе, истинной полицитемии, геморрагической тромбоцитемии (см. Тромбоцитемия). Анамнестические данные, обследование больного, включающее гистол, исследование костного мозга, полученного методом трепанобиопсии подвздошной кости (см. Трепанобиопсия), позволяют конкретизировать диагноз.
При Л. р. лечению подлежит основное заболевание.
Особенности лейкемоидных реакций у детей
В детском возрасте Л. р. встречаются чаще, чем у взрослых, т. к. физиология и патология ребенка связаны с незрелостью многих клеточных и тканевых структур, в т. ч. и кроветворной ткани. При описании Л. р. у детей пользуются классификацией И. А. Кассирского. Наиболее часто наблюдаются реакции лимф, и эозинофильного типа, реже реакции миелоидного типа.
Среди причин, вызывающих реакции лимф, типа у детей, ведущее место принадлежит инфекции (краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, септические состояния). Основным признаком Л. р. является лейкоцитоз различной выраженности (до 30 000—60 000) с преобладанием в формуле лимфоцитов (70—80%). Изменения количества эритроцитов, тромбоцитов обычно не наблюдается. Однако описаны случаи Л. р. с умеренно выраженной анемией и тромбоцитопенией. В соответствии с классификацией И. А. Кассирского особое место среди Л. р. этого типа занимают инф. малосимптомный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, имеющие свою клинико-гематол. картину.
Дифференциальный диагноз Л. р. с лимфобластным лейкозом проводится с учетом всех клинико-гематол. данных и данных исследования костномозгового кроветворения, к-рое при Л. р. не претерпевает качественных и количественных изменений.
Л. р. эозинофильного типа наблюдаются обычно у детей с аллергической наклонностью, наличием очагов хрон, инфекции (хрон, тонзиллит), глистной инвазии, лямблиоза. Ведущим гематол, признаком при этом является лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (до 20—70%). В ряде наблюдений этиол, фактор остается невыясненным.
Л. р. миелоидного типа у детей могут быть связаны с наличием тяжелого инф. процесса (сепсис, скарлатина), длительным приемом кортикостероидов: они могут возникнуть также в период гемолитического криза. Для картины крови при этом характерен лейкоцитоз со сдвигом в формуле до миелоцитов или миелобластов при отсутствии лейкемического зияния и омоложения костномозгового кроветворения.
Течение Л. р. различно и зависит от вызвавших их причин. Изменения в крови на фоне лечения основного заболевания исчезают через 3—5 нед., реже сохраняются до 3 мес. Длительное отсутствие выраженного терапевтического эффекта требует постановки больного на диспансерный учет. Это особенно касается больных, у которых Л. р. протекает с анемией и тромбоцитопенией, т. к. в последующем у них могут развиться заболевания системы крови.
Библиография: Воробьев А. И. и Бриллиан т М. Д. Лейкемоидные реакции, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 88, 1976; Г р и н-ш п у н Л. Д. Большие эозинофилии крови и их клинико-диагностическое значение, М., 1962, библиогр.; Демидова А. В. Вторичные эритроцитозы, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 95, 1976, библиогр.; Дыгин В. П., Петров Н. С. и Ш e й и а к Л. Н. О тромбоцитозе и тромбоцитемии при заболеваниях внутренних органов, Клин, мед., т. 51, № 6, с. 58, 1973; Краев-с к и й H. А., H e м e н o в а H. М. и Д а-н и л о в а Л. А. К вопросу о сущности лейкемоидных реакций и так называемых реактивных ретикулозов, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 5, № 3, с. 3, 1960; Осеченская Г.Б. и др. К вопросу о значении лейкопении в развитии лейкоза, там ше, т. 19, № 1, с. 57, 1974; Федоров Н. А. и Кахете-л и д з e М. Г. Эритропоэтин, М., 1973; Dalle М., Coudoux P. et Geof-f г о у H. Муё^гатте et etat ргё-leuco-sique, Магос med., t. 51, p. 58, 1971, bibliogr.
Г. В. Осеченская; H. А. Аксенов, А. В. Папаян (пед.).
Количественное и качественное изменение лейкоцитов при патологических процессах
Основные функции лейкоцитов в норме
В крови здорового взрослого человека в условиях покоя до приёма пищи содержится 4-9×109/л лейкоцитов.
Много лейкоцитов содержится за пределами сосудистого русла, они участвуют в реализации иммунного надзора.
Основная функция клеток белой крови – защитная, они защищают организм от болезнетворных факторов путём фагоцитоза:
Кроме того, лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей.
Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
Лейкоцитоз– состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в объёме крови выше нормы (более 9×109/л).
— эндогенные (инфекционные и неинфекционные);
— экзогенные (инфекционные и неинфекционные).
— физические (радиация в малых дозах);
— химические (алкоголь, дефицит кислорода, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток);
— биологические (бактерии и продукты их жизнедеятельности, иммунные комплексы Аг и Ат; БАВ ↑, лейкопоэтины ↑, гистамин, продукты клеточного распада).
Механизм развития лейкоцитозов
Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного и опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного поступления лейкоцитов из костномозгового депо в кровеносные сосуды.
Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения их из пристеночного пула в циркулирующий, а также их скопления в очаге воспаления. Причем, возрастание общего числа лейкоцитов сочетается с увеличением количества отдельных видов лейкоцитов (эозинофиллия, нейтрофилёз, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз).
Аллергия– увеличение эозинофилов (аллерген высвобождает из лимфоцитов стимуляторы эозинофильного лейкопоэза ИЛ, факторы хемотаксиса эозинофилов, эотаксина).
При инфекциях стафилококковой и стрептококковой этиологии отмечается увеличение нейтрофилов (стимуляция миелопоэза и выброс в кровь гранулоцитов).
При вирусах коклюша, гепатита, а также при туберкулёзе, сифилисе и бруцеллёзе отмечается стимуляция лимфопоэза, увеличение числа лимфоцитов.
При таких инфекциях как инфекционный мононуклеоз, краснуха, бруцеллёз, малярия, при септическом миокардите и коллагенозах отмечается мобилизация моноцитов.
При микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, спленэктомии отмечается базофилия.
Изменения лейкоцитарной формулы
Лейкоцитарная формула в норме:
— нейтрофилы (миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%);
Абсолютный лейкоцитоз сопровождается изменением лейкоцитарной формулы. Главным критерием зрелости зернистых эритроцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), поэтому сдвиги лейкоформулы обозначают как ядерные:
ВЛЕВО – увеличение молодых, незрелых форм нейтрофилов;
ВПРАВО – увеличение сегментированных ядерных форма нейтрофилов и признаки их дегенерации.
Ядерный сдвиг влево:
— гипорегенераторный(палочкоядерные более 6%, умеренный лейкоцитоз 10-11×109/л);
регенераторный(палочкоядерные выше нормы, метамиелоциты, лейкоцитоз 13-18×109/л);
гиперрегенераторный (палочкоядерные увеличиваются значительно, метамиелоциты, миелоциты, лейкоцитоз 20-25×109/л);
регенераторно-дегенераторныйнаблюдается при инфекционных болезнях, хронических гнойных процессах с интоксикацией, сопровождается увеличением уровня палочкоядерных лейкоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, снижением сегментоядерных лейкоцитов, дегенерацией их ядер, цитоплазмы, цитолеммы.
Лейкемоидные реакции –резкое увеличение в крови незрелых форм лейкоцитов. Картина сходна с таковой при лейкозах, но носит временный обратимый характер, не трансформируется в лейкоз.
Этиология: инфекции, опухоли, острый гемолиз и др.
Патогенез: реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани:
А) миелоидный тип лейкемоидных реакций (нейтрофильный, эозинофильный, моноцитарный) – при сепсисе и метастазах рака в костный мозг;
В) лимфоцитарный тип лейкемоидных реакций – при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе.
Ядерный сдвиг вправопри лейкопении является показателем угнетения лейкопоэза, сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением палочкоядерных нейтрофилов, а у здоровых людей встречается в 20% случаев.
Индекс ядерного сдвига
Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно путём расчёта ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам:
ИЯСН = Миелоциты % + метамиелоциты % + палочкоядерные %
Сегментоядерные %
В норме может быть 0,05–0,1. Увеличение его – сдвиг влево, уменьшение – сдвиг вправо.
Перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоформулы.
Виды лейкоцитозов
Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4×109 /л. Может быть относительной, абсолютной. При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.
— уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;
— нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;
— разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;
— перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
— повышенное выделение лейкоцитов из организма.
Врач лабораторной диагностики
ЦДЛ городской больницы
Костюк К.С.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)