меглюмин что это такое
Меглюмин
Фармакологическое действие
Способствует утилизации глюкозы и жирных кислот клетками, активирует ферментативные процессы цикла Кребса, нормализует газовый состав крови и кислотно-основное состояние. Восстанавливает энергетический потенциал клеток и снижает образование свободных радикалов. Оказывает положительный эффект на аэробные процессы в клетке. После внутривенного введения быстро утилизируется и не кумулирует в организме.
Показания
Противопоказания
Гиперчувствительность, выраженная хроническая почечная недостаточность, отёк головного мозга, период лактации, беременность.
Беременность и грудное вскармливание
Применение меглюмина противопоказано при беременности и в период грудного вскармливания.
Побочные действия
Иммунная система
Ангионевротический отёк, аллергические реакции, анафилактический шок.
Сердечно-сосудистая система
Сердцебиение, тахикардия, одышка, артериальная гипотензия или гипертензия, боль в грудной клетке, боль в области сердца, ощущения жжения и покраснения верхней части тела.
Дыхательная система
Сухой кашель, одышка.
Нервная система
Головная боль, головокружение, возбуждение, судороги, парестезии, тремор, беспокойство.
Пищеварительная система
Тошнота, боль в животе, металлический привкус во рту, рвота, диарея.
Кожа и подкожная клетчатка
Крапивница, аллергическая сыпь, зуд.
Изменения в месте введения и общие расстройства
Гипертермия, потливость, озноб, слабость, отёк, болезненность в месте введения, флебит, гиперемия.
Классификация
Фармакологическая группа
Код МКБ 10
Категория при беременности по FDA
N ( не классифицировано FDA )
Поделиться этой страницей
Подробнее по теме
Ознакомьтесь с дополнительной информацией о действующем веществе Меглюмин:
Реамберин: показания и противопоказания
«Реамберин» – раствор для капельницы, которая применяется для лечения последствия отравления едой, алкоголем, лекарствами и другими веществами. Применяется для снятия острых симптомов холецистита, панкреатита. Средство отличается выраженным эффектом, при этом оно практически не дает побочных действий. Ставится внутривенно, в основном в условиях стационара. В отдельных случаях допускается и домашнее использование.
Препарат используется для постановки капельниц. Его выпускают в форме раствора. В составе содержится действующее вещество – меглюмин натрия сукцинат (15 г на 1 л) и дополнительные компоненты, в том числе:
В описании указано, что физически «Реамберин» представляет собой бесцветный раствор, запаха и вкуса не имеет. Его выпускают в разных объемах – 200 мл, 400 мл и 1 л.
«Реамберин» используется как дезинтоксикационное средство для устранения последствий отравления разной природы. Препарат защищает внутренние органы (мышцы сердца, нейроны, почки, печень) от поражения отравляющими веществами. Действует как антиоксидант и противогипоксическое средство (препятствует критическому снижению концентрации кислорода в крови). Стимулирует ферменты, уничтожающие опасные молекулы, разрушающие ткани – свободные радикалы.
Также действующее вещество укрепляет мембраны нейронов головного мозга, нормализует обменные процессы, повышает энергетический потенциал клетки. При этом «Реамберин» не накапливается в клетках – он расходуется в полном объеме.
Показания и противопоказания к применению капельницы «Реамберин»
Капельницу с раствором «Реабмерина» ставят по назначению врача в таких случаях:
гипоксия, например, на фоне проблем с сердцем, легкими, после перенесенной операции;
отравление организма (интоксикация);
гепатит токсической и вирусной природы;
шоковое состояние на фоне заболевания, несчастного случая и другого происхождения.
В некоторых случаях ставить капельницу нельзя – у средства «Реамберин» есть несколько противопоказаний:
беременность, грудное вскармливание на любом этапе;
аллергия, индивидуальная непереносимость отдельных компонентов;
отек головного мозга (особенно на фоне получения черепно-мозговой травмы).
К побочным действиям использования препарата относят:
увеличение сердечного ритма;
скачки артериального давление – может быть как повышение, так и снижение;
Капельница «Реамберин»: инструкция по применению
Дозировку, скорость введения и общий объем определяет врач в зависимости от состояния, возраста пациента, хронических заболеваний и других факторов. Стандартная дозировка для лечения алкогольной интоксикации составляет 90 капель за 60 секунд. При этом максимальный суточный объем – от 40 до 800 мл. Препарат ставят в виде капельницы (внутривенно).
«Реамберин» используется и для лечения детей. В этом случае дозировка составляет не более 8 мл раствора на 1 кг массы тела. Максимальная дозировка в сутки – 400 мл. Как у взрослых, так и у детей общая продолжительность терапии не превышает 11 суток.
Случаев, связанных с передозировкой, не выявлено. При этом у некоторых пациентов наблюдается сильное снижение артериального давления. Это особенно опасно для пожилых людей, страдающих гипотензией. В таких ситуациях врач прием препарат сразу прекращается, проводится симптоматическое лечение. Для повышения давления применяют хлорид кальция, раствор «Полиглюкина» (вводится таким же способом – внутривенно, с капельницей).
Лекарственное взаимодействие и особые указания
Лекарство применяется в основном только в условиях стационара. В аптеках отпускается только при наличии рецепта врача. При длительном применении возможно снижение уровня глюкоза в крови, а также изменение окраски мочи.
Срок годности препарата составляет 3 года с даты производства. Условия хранения – в темном месте при температуре 0-25 градусов, можно замораживать без повторной заморозки. Не допускается использование раствора с изменившимся внешним видом, цветом.
«Реамберин» действует как антагонист по отношению к барбитуратам. Если пациент систематически применяет «Фенобарбитал» и другие препараты того же ряда, об этом нужно заранее сказать врачу. Возможна временная отмена основного курса терапии.
«Реамберин»: цена, отзывы, аналоги
«Реабмерин» продается по доступной цене – 150 рублей за пакет объемом 250 мл (концентрация действующего вещества 1,5%). Стоимость пакета 500 мл с такой же концентрацией – 160 рублей. Также средство можно приобрести в прочных полимерных контейнерах объемом 500 мл по цене 850 рублей за штуку.
К аналогам лекарства относятся такие препараты:
Меглюмин что это такое
Этанол, вводимый в организм, метаболизируется печенью, промежуточным токсичным продуктом его метаболизма является ацетальдегид. Ацетальдегид активирует процессы перекисного окисления липидов, обусловливая ряд клинических вегетативных проявлений, составляющих сущность абстинентного синдрома, что в последующем приводит к алкогольной болезни печени (алкогольному стеатозу, стеатогепатиту и циррозу). Алкогольная болезнь печени проявляется разнообразием клинической картины, лабораторных и морфологических данных. Ежедневное потребление спиртного, в дозе, эквивалентной 20 г абсолютного алкоголя (для женщин) и 60 г (для мужчин), приводит к поражению печени. Употребление спиртных напитков в дозе, эквивалентной 70 г абсолютного алкоголя в течение нескольких дней, приводит к развитию гепатоза. Обладая очевидными гепатотоксическими свойствами, МНС обеспечивает выведение токсических продуктов вследствие алкогольного злоупотребления с одновременной коррекцией метаболических нарушений [2, 5, 6, 7].
Материал и методы исследования
В связи с неоднозначностью механизмов нарушений, лежащих в основе различных типов гипоксии, антигипоксические свойства испытуемого препарата оценивали на двух моделях гипоксии гипоксической и гистотоксической.
2. Острую гистотоксическую гипоксию моделировали на крысах с использованием фторида натрия (в дозе 50 мг/кг), который, блокирует тканевое дыхание на уровне гликолиза. МНС в дозах 250 и 500 мг/кг и ГОМК в дозе 300 мг/кг вводили внутрибрюшинно за 30 минут до воздействия ингибитора тканевого дыхания. Об эффективности препаратов судили по продолжительности жизни животных.
Оценку гепатопротекторной активности МНС проводили на моделях токсического поражения печени.
Эффективность терапии оценивалась по:
2) уровню индикаторных ферментов цитолиза (АЛаТ, АСаТ) и холестаза (ЩФ);
Результаты исследования и их обсуждение
Продолжительность жизни мышей в условиях гипоксической гипоксии с гиперкапнией составила 15,7 ± 0,4 мин. Оксибутират увеличивал продолжительность жизни животных на 36,6 мин, которая составила 52,3 ± 1,5 мин. Продолжительность жизни мышей, получавших МНС, в дозах 250 или 500 мг/кг была несколько выше, чем в контроле, составив 18,4 ± 1,30 и 17,6 ± 0,6 минут, соответственно.
На модели гистотоксической гипоксии, вызванной введением фторида натрия, МНС показал положительный антигипоксический эффект, зависящий от дозы. Так, введение МНС в дозе 250 мг/кг продлевало жизнь животных на 93 % (85 ± 8 мин), а в дозе 500 мг/кг на 152 % (111 ± 7 мин.). Антигипоксический эффект оксибутирата был выше (164 ± 14). Умеренно выраженный антигипоксический эффект МНС при гипоксической гипоксии и выраженное его наличие при гистотоксической гипоксии, вызываемой блокадой гликолиза, объяснимы различиями метаболизма указанных гипоксий.
При гипоксической гипоксии дефицит кислорода нарушает процесс взаимного окисления-восстановления переносчиков электронов в дыхательной цепи митохондрий, снижает и/или прекращает перенос электронов в дыхательной цепи. Это сопровождается повсеместным восстановлением дыхательных ферментов, в тканях увеличивается количество восстановленных форм коферментов и значительно возрастает отношение НАДН/НАД+ и НАДФН/НАДФ+[1]. Вслед за нарушением окислитсльно-восстановительноро потенциала переносчиков электронов разобщается процесс окислительного фосфорилирования, снижается энергообразование, количество макроэррических соединений в тканях организма резко уменьшается. И хотя МНС (производное янтарной кислоты), как энергодающий субстрат, включается в цикл Кребса, однако электроны и протоны водорода не достигают кислорода из-за блокады дыхательной цепи митохондрий. Поэтому при гипоксической гипоксии с гиперкапнией введение животным МНС оказалось мало эффективным.
При гистотоксической гипоксии, вызванной фторидом натрия, происходит блокада гликолиза, но при этом дыхательная цепь продолжает функционировать. МНС, как субстрат цикла Кребса, активирует процессы окисления, поставляющие электроны для дыхательной цепи митохондрий, увеличивая продолжительность жизни животных, находящихся в условиях гистотоксической гипоксии, обеспечивая необходимый для жизнедеятельности клеток синтез макроэргов.
Выраженный антигипоксический эффект оксибутирата при обоих видах гипоксии объясняется его двухкомпонентным механизмом действия: антигипоксического и прогипоксического. В основе антигипоксичского эффекта оксибутирата лежит усиление окисления НАДН и генерации НАД+, столь дефицитного при гипоксии. Прогипоксическое действие ГОМК обусловлено образованием дополнительного фонда полу-янтарного альдегида, который превращается затем в янтарную кислоту. Этими особенностями и объясняется универсальность антигипоксического действия ГОМК при различных формах гипоксических состояний.
Таким образом, проведенное экспериментальное исследование на модели гистотоксической гипоксии, вызываемой фторидом натрия, позволило установить антигипоксическую активность МНС, при этом отчетливо проявлялась зависимость между назначенной дозой и получаемым эффектом. Выявленная антигипоксическая активность МНС на тканевом уровне послужила основанием для дальнейшего его изучения.
Среди животных 1-й группы, которым был введен хлорид аммония в суточной дозе 125 мг/кг массы (1/3ЛД30 ), к 10 дню наблюдения «выжило» 7 (58,3 %) животных. У них наблюдался ускоренный синтез гликогена, превышающий в 1,6 раза уровень нормы. Содержание пирувата, гидрооксибутирата, оксоглутарата снижено соответственно в 1,7; 3,2; 3,9 раз, на фоне повышенного в 1,4 раза уровня фосфоенолпирувата, отражая нарушения метаболического характера в паренхиме печени животных на фоне гепатотропного яда, без проводимой коррекции. Уровень креатинфосфата, АТФ также снижался, соответственно в 2,6 и в 2,7 раз, на фоне повышения концентрации в 2,6 раза уровня малонового диальдегида (МДА), указывая на нарушение системы антиоксидантной защиты экспериментальных животных.
О нормализации функциональной активности печени животных 2-й группы, получавших раствор меглюмина натрия сукцинат, свидетельствует нормализация уровня гликогена, оксоглутарата, креатинфосфата, а также более выраженный прирост пирувата (+28,2, против +13,5 %, у животных, получавших мафусол), на фоне роста АТФ (+831, против +717 нмоль/г у животных, получавших мафусол). О мембраностабилизирующем действии и антиоксидантной активности МНС свидетельствует низкое содержание малонового диальдегида (МДА) в клетках печени (3,2 ± 0,4 нмоль/г), в сравнении с животными, получавшими мафусол (4,9 ± 0,9 и 2,2 ± 0,7 нмоль/г).
Применение раствора мафусола у животных 3-й группы было менее эффективным, уровень гликогена снизился на 9,6 %, оставаясь высоким, составив 36,7 ± 1,5 % в сравнении с животными 1-й группы, не получавших лечения, и превышая уровень контрольных животных в 1,3 раза. Уровень пирувата повысился на 13,5 %, в сравнении с животными 1-й группы, был ниже на 14,7 % уровня контроля, в сравнении с животными, получавшими МНС, в 1,2 раза. Уровень фосфоенолпирувата у животных 3-й группы, получавших мафусол, снизился на 13,2 нмоль/г, но превышал на 20,9 нмоль/г уровень животных 2-й группы, получавших МНС. Содержание креатинфосфата и АТФ у животных 3-й группы в 1,3 и 1,1 раза ниже показателей животных 2-й группы, которым вводили МНС. Уровень малонового диальдегида у животных, получавших мафусол, к окончанию лечения не достиг показателей нормы (-2,7 нмоль/г), тогда как у животных, получавших МНС, данный показатель нормализовался. На фоне применения МНС отмечено снижение уровня МДА в 1,8 раз, против снижения в 2,3 раза его уровня у животных, получавших мафусол, указывая на выраженное торможение процессов перекисного окисления липидов (табл. 1).
Таблица 1
Коррекция метаболических нарушений в печени на модели
ее химического повреждения хлоридом аммония
Применение меглюмина акридонацетата в комплексной терапии бронхиальной астмы при острых респираторных инфекциях
ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ
Методические рекомендации
— ФГУ «НИИ Пульмонологии» ФМБА России,
— ФГБУ «НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи» Минздравсоцразвития России.
Под редакцией заведующего кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета РГМУ, директора ФГУ «НИИ Пульмонологии» ФМБА России, главного терапевта Минздравсоцразвития России, академика РАМН А. Г. Чучалина; руководителя отдела интерферонов ФГБУ «НИИЭМ им.Н. Ф. Гамалеи» Минздравсоцразвития России, академика РАМН Ф. И. Ершова.
Составители
Академик РАМН А. Г. Чучалин, зав. кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета РГМУ, директор ФГУ «НИИ Пульмонологии» ФМБА России, главный терапевт Минздравсоцразвития России;
академик РАМН Ф. И. Ершов, руководитель отдела интерферонов ФГБУ «НИИЭМ им.Н. Ф. Гамалеи» Минздравсоцразвития России;
доктор медицинских наук Г. Л. Осипова, ведущий специалист ФГУ «НИИ Пульмонологии» ФМБА России, врач аллерголог-иммунолог;
кандидат медицинских наук Т. П. Оспельникова, старший научный сотрудник лаборатории интерфероногенеза ФГБУ «НИИЭМ им.Н. Ф. Гамалеи» Минздравсоцразвития России;
кандидат медицинских наук Н. В. Лизогуб, врач-пульмонолог поликлиники №1 РАН.
Рецензент
Доктор медицинских наук Н. С. Антонов, зам. директора ФГУ «НИИ Пульмонологии» ФМБА России.
Предназначение: профилактика и лечение обострений бронхиальной астмы на фоне острых респираторных вирусных инфекций.
Данный документ является собственностью департамента здравоохранения Правительства Москвы и не подлежит тиражированию и распространению без соответствующего разрешения.
Издательство «Тактик-Студио». Подписано в печать 12.04.2012.
Формат 60х88У16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура Minion. Усл. печ. л. 0,75. Тираж 500 экз.
Введение
В России гриппом и острыми респираторными заболеваниями ежегодно болеют более 35 млн человек. Острые респираторные вирусные инфекции могут протекать с бактериальными осложнениями, нередко приводя к формированию хронического процесса в легких и обострению соматической патологии. При заболеваниях вирусной природы можно отметить нарушения как врожденного иммунитета, в частности, функциональной активности системы интерферона, так и различных звеньев специфического иммунитета. Система интерферона (ИФН) играет важную роль в противовирусной защите организма, ограничивая внутриклеточную репродукцию вирусов.
При острых респираторных инфекциях вирусной этиологии можно отметить такие неблагоприятные факторы для организма, как снижение иммунологической реактивности, возникновение вторичных бактериальных осложнений, обострение многих хронических заболеваний. У больных бронхиальной астмой (БА) вирусная инфекция провоцирует обострения заболевания разной степени тяжести. Применение в комплексной терапии больных БА препаратов, обладающих как противовирусным, так и иммуномодулирующими свойствами, позволяет снизить частоту ОРВИ и, соответственно, обострение заболевания.
Индукторы ИФН в комплексной терапии ИФН-дефицитных состояний способствуют коррекции выявленных дефектов системы ИФН, общему иммуномодулирующему действию и устранению этиологических инфекционных агентов, что подтверждается клинико-лабораторными данными эффективности индукторов ИФН.
Индукторы интерферона являются веществами природного и/или синтетического происхождения, способными индуцировать в организме человека синтез собственного (эндогенного) интерферона, достоинством которого является то, что он не обладает антигенностью и побочными эффектами в отличие от рекомбинантных интерферонов. Однократное введение обеспечивает относительно длительную циркуляцию интерферона на терапевтическом уровне. При сочетанном применении с другими лекарственными средствами наблюдается аддитивный, синергидный и даже потенцирующий эффекты индукторов интерферона.
Наиболее изученным по эффективности терапии и профилактики респираторных вирусных заболеваний, смешанных вирусно-бактери-альных инфекций является индуктор ИФН Меглюмина акридонацетат.
Меглюмина акридонацетат включен в стандарт лечения больных гриппом, хроническим вирусным гепатитом, туберкулезом и ВИЧ-инфекцией (приказы Минздравсоцразвития России №460 от 07.06.06г; №571 от 21 июля 2006г; №572 от 21 июля 2006г; №612 от 17августа 2006 г.), а также в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов» (Утвержден распоряжением Правительства Российской Федерации от 7 декабря N 2199-р 2011 г.).
Предлагаемый нами метод лечения с применением индуктора интерферона Меглюмина акридонацетата у больных с БА на фоне ОРВИ эффективен. Хорошая переносимость и безопасность Меглюмина акридонацетата позволяет рекомендовать его для профилактики и в комплексном лечении обострений БА.
Настоящие рекомендации подготовлены на основании исследований специалистов Москвы с учетом данных ведущих отечественных клиницистов и иммунологов последних лет.
Методические рекомендации предназначены для пульмонологов, аллергологов-иммунологов, терапевтов, врачей общей врачебной практики, слушателей факультета последипломного образования, клинических ординаторов и интернов, студентов старших курсов медицинской академии.
Показания и противопоказания к применению Меглюмина акридонацетата
Применение индуктора ИФН Меглюмина акридонацетата в комплексной терапии больных БА целесообразно как для профилактики
ОРВИ в межэпидемический период, так и в комплексном лечении обострений БА в эпидемический период.
Противопоказания: беременность, период лактации, повышенная чувствительность к компонентам препарата, детский возраст до 4 лет, декомпенсированный цирроз печени.
Индуктор интерферона Меглюмина акридонацетат
Меглюмина акридонацетат — N-метил-N-(α,D-глюкопиранозил) аммоний-10-метилен-карбоксилат акридона; разработчик и производитель препарата: НТФФ «Полисан» (Санкт-Петербург), Р№ 001049/02-2002.
Основными клетками-продуцентами интерферона после введения Меглюмина акридонацетата — низкомолекулярного синтетического индуктора ИФН- являются макрофаги, Т- и В-лимфоциты. Препарат индуцирует высокие титры интерферона в органах и тканях, содержащих лимфоидные элементы (селезёнка, печень, лёгкие), активирует стволовые клетки костного мозга, стимулируя образование грануло-цитов. Меглюмина акридонацетат активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и цитотоксическими Т-лимфоцитами. Препарат Меглюмина акридонацетат сочетает противовирусное действие широкого спектра с иммуномодулирующим и противовоспалительным эффектами. Меглюмина акридонацетат эффективен в отношении вирусов гриппа, гепатита, герпеса, цитомегаловируса, вируса папилломы, клещевого энцефалита и других вирусов.
Противовирусное действие связано с выработкой эндогенного интерферона (α- и β-интерферона) и прямым воздействием на репликацию вируса путём блокирования внедрения вирусных ДНК и РНК в клеточные структуры и снижения вирус-индуцированного синтеза белков в клетках. Иммунорегуляторные свойства Меглюмина акридонацетата опосредуются через активацию у-интерферона, способствующего восстановлению
Т-клеточного звена иммунитета с нормализацией субпопуляций CD3+, CD4+, CD8+ (Т-лимфоцитов), а также количества CD16+ (естественных киллеров), CD72+ (B-лимфоцитов). Меглюмина акридонацетат приводит к повышению синтеза функционально полноценных антител, способствующих более эффективной терапии. Препарат является индуктором цитокинов, активирует клеточный и гуморальный иммунный ответ (Тh1/Тh2), усиливает функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов, активирует фагоцитоз. Противовоспалительное действие Меглюмина акридонацетата обусловлено дозозависимым ингибиру-ющим влиянием на синтез провоспалительных цитокинов (IL1(3, IL8 и TNFa), а также индуцированием мононуклеарами продукции противовоспалительных цитокинов (IL10 и/или TGF(3).
Профилактика ОРВИ Меглюмина акридонацетатом у больных бронхиальной астмой в амбулаторных условиях
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обязательным механизмом которого является гиперреактивность бронхов и обратимая бронхиальная обструкция, обусловленная острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок с последующей перестройкой стенок бронхов. БА является широко распространенным, социально значимым заболеванием, которым страдает до 10% взрослого населения.
Показано, что не только острые респираторные, но и длительно персистирующие вирусные инфекции могут влиять на развитие ато-пии и являться пусковыми факторами обострений хронических заболеваний верхних дыхательных путей. Кроме вирусных инфекций, возможно, определённую роль в обострениях БА играют атипичные бактериальные возбудители — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.
Принимая во внимание роль вирусных инфекций как пусковых факторов большинства обострений хронических заболеваний верхних дыхательных путей, необходимо изучение состояния системы ИФН при БА на фоне ОРВИ. Рекомендуется исследование ИФН статуса больных БА в динамике с целью коррекции системы ИФН препаратами индукторов интерферона и иммуномодуляторами.
1. Клинико-лабораторные исследования: клинический анализ крови; общий анализ мокроты при её наличии, посев мокроты на микрофлору и определение антибиотикограммы (в условиях стационара), исследование функции внешнего дыхания (спирография, индивидуальная пикфлоуметрия), флюорография или рентгенография ОГК по показаниям.
2. Аллергологическое обследование: сбор аллергологического анамнеза, постановка кожных проб с неинфекционными аллергенами (при отсутствии данных в амбулаторной карте), определение уровней общего и специфических IgE.
3. Нами показана необходимость проведения обязательных исследований по идентификации респираторных возбудителей у больных с обострениями БА: вирусологическое обследование, выявление Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.
Острые респираторные инфекции вызывают дополнительную сенсибилизацию организма, снижают барьерную функцию слизистых оболочек по отношению к чужеродным в антигенном отношении соединениям, вследствие чего в организм поступают избыточные количества аллергенов, усугубляющих течение аллергического заболевания.
В период эпидемических вспышек респираторных инфекций рекомендуется профилактический приём таблетированного Меглюмина акридонацетата у больных БА с целью предупреждения острых респираторных инфекций и обострений заболевания.
Схемы применения Меглюмина акридонацетата в комплексной терапии при БА:
— Таблетки 150 мг перорально по 0,3 г 1 раз в день на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23- сутки на курс 20 таблеток.
Через 2 месяца после лечения Меглюмина акридонацетатом отмечено достоверное повышение по сравнению с исходными данными и данными пациентов группы сравнения продукции а-ИФН лейкоцитами (р=0,02), которое сохранялось и через полгода (р=0,04). Продукция у-ИФН лейкоцитами по сравнению с исходными данными достоверно возросла (р=0,002).
Полученные данные об интерферониндуцирующей способности Меглюмина акридонацетата согласуются с данными, представленными в отечественной литературе. Вместе с тем, отмечено исчезновение спонтанного ИФН у 33,3% пациентов, что было статистически значимо(р=0,01).
Клиническая эффективность применения Меглюмина акридонаце-тата оценивалась по частоте ОРВИ, частоте обострений бронхиальной астмы через 1 год после лечения. При сравнении данных больных, пролеченных перорально Меглюмина акридонацетатом, с их исходными данными выявили статистически достоверное уменьшение частоты обострений заболевания через год (р=0,006).
Так, сравнивая данные пациентов, пролеченных Меглюмина акри-донацетатом, с их исходными данными, выявили достоверное уменьшение частоты обострений заболевания в течение года, в среднем, в 2,5 раза. Через год у пациентов, получавших Меглюмина акридонацетат, отмечено достоверное уменьшение количества ОРВИ, в среднем, на 26% на 100 человек/год, и уменьшение количества обострений БА на 52% на 100 человек/год. Снижение заболеваемости ОРВИ и частоты обострений в течение года у пациентов, получавших Меглюмина акридонацетат, было достоверно большим, чем в группе сравнения (р 1. Ершов Ф. И. Система интерферона в норме и при патологии. М: «Медицина». 1996
2. Ершов Ф. И., Романцов М. Г. Циклоферон: от эксперимента в клинику. СПб. 1997
3. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С. Цитокины. СПб: «Фолиант».2008
4. Коваленко А. Л. Фармакологическая активность оригинальных лекарственных препаратов на основе 1-дезокси-1 (N-метиламино) — D-глюцитола. Дисс. д.б.н. СПб., 2005
5. Оспельникова Т. П. Новый подход к отбору иммуноактивных препаратов. Медицинская иммунология. 2001; 3 (2): 332-333
6. Чучалин А. Г., Оспельникова Т. П., Осипова Г. Л., Лизогуб Н. В., Гервазиева В. Б., и др. Роль респираторных инфекций в обострениях бронхиальной астмы. Пульмонология. 2007; 5: 14-18
7. Нamid Q., et al. Immunology of asthma. Annu Rev Physiol. 2009; 71:489-507γ
8. Jacoby D. B. Virus-induced asthma attacks. J Aerosol Medicine 2004; 17 (2): 169-173.