метотрексат не помогает при псориатическом артрите что делать

Псориатический артрит. Современные аспекты диагностики и лечения

Приводятся сведения о псориатическом артрите как хроническом системном заболевании. Изложены клинические проявления псориатического артрита. Псориатический артрит ассоциируется с псориазом, сопровождается патологией разных суставов с различной степенью тя

The article provides information on psoriatic arthritis, a chronic systemic disease. Detailed clinical manifestations of psoriatic arthritis. Psoriatic arthritis associated with psoriasis, accompanied by various pathologies of joints with varying degrees of severity. The information about the methods of diagnosis and treatment of patients.

Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности, включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом [1–3].

Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [4].

Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%. Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у мужчин, так и у женщин [1, 5].

По данным современной литературы современное течение псориатического артрита характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев [1, 6, 7].

В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности. Так, основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8]. При псориатическом артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1, 2, 9].

Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38, DR7, DR4, Cw6 и другим. Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 — множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным полиартритом [2, 4, 11].

Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе: псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:

Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими номинациями:

Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания. Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения дистальных межфаланговых суставов [15, 16]. Асиметричное поражение будет наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация — это крупные суставы, чаще всего коленные. При полиартрическом варианте процесс будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие суставы. Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].

Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого псориатического артрита:

При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.

Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника. Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены следующими изменениями [14]:

Для того чтобы выставить диагноз «псориатический артрит», актуальными диагностическими критериями можно считать следующие [14]:

Критерии исключения псориатического артрита:

Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной спондилоартропатией.

Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей инвалидизацией пациента. Основные цели лечения при псориатическом артрите: снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества жизни и активности пациентов [16, 17]. Несмотря на то, что в настоящее время не существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита, современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания. В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон). Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].

В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного синдрома.

Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.

Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.

Литература

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Источник

Положительный опыт применения препарата метотрексат у подростка с псориатическим артритом

Представлен опыт ведения пациента с псориатическим артритом, артритом дистальных межфаланговых суставов, псориатическими изменениями кожи и ногтей, с высокой лабораторной и иммунологической активностью, получающего в качестве базисной терапии метотрексат

The experience in management of patients with psoriatic arthritis, arthritis of the distal interphalangeal joints psoriatic changes of the skin and nails, with high laboratory and immunological activity who received methotrexate in parenteral form as a basic therapy, was presented.

Псориатический артрит (ПсА) — это хроническое воспалительное заболевание суставов, которое развивается примерно у трети больных псориазом [1–3]. Впервые описание артрита, связанного с псориазом, было дано во Франции в 1818 г.

ПсА взрослых относится к группе серонегативных спондилоартритов. По классификации 1998 г. Дурбан ПсА у детей относится к ювенильному идио­патическому артриту. Ежегодно ПсА заболевают 4–8 детей из 100 000. Его частота в структуре ювенильных артритов составляет 4–9%, около 3 млн детей. Ювенильный ПсА в 2 раза чаще встречается у девочек. Отмечается два пика заболеваемости: ранний возраст (3–5 лет) и подростковый период (14–16 лет).

Этиология ПсА до сих пор не выяснена. Предполагается, что наиболее существенное значение в возникновении и течении псориаза и ПсА имеют генетические, иммунологические и средовые факторы

У большинства больных ПсА отсутствует хронологическая зависимость между поражением кожи и суставов, хотя артрит чаще встречается у больных тяжелым псориазом. Примерно у 75% больных поражение кожи предшествует развитию артрита, у 10–15% — они возникают одновременно, однако в 10–15% случаев артрит развивается раньше псориаза.

У детей в 50% случаев артрит предшествует появлению псориаза. Однако даже при наличии у ребенка кожных проявлений не столь явно выражен, как у взрослых, поэтому нередко просматривается врачами.

ПсА может начинаться постепенно, исподволь (первые симптомы: повышенная утомляемость, миалгии, артралгии, энтезопатии, потеря массы тела). Приблизительно у трети детей в дебюте заболевания отмечается приступо­образная резкая болезненность, отек и скованность в суставах, выраженная в утренние часы

У подавляющего большинства больных (80%) ПсА чаще проявляется артритом дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже — пястно- и плюснефаланговых, а также плечевых суставов [1–3].

Наиболее распространено деление ПсА на пять клинических форм:

1) асимметричный олигоартрит;
2) артрит дистальных межфаланговых суставов;
3) симметричный ревматоидноподобный артрит;
4) мутилирующий артрит;
5) псориатический спондилит.

Классификация ПсА очень условна, формы его нестабильны и могут со временем переходить одна в другую.

В 70% случаев ПсА проявляется асимметричным моно-, олигоартритом (асимметричность — характерная черта этого заболевания). Данной патологии свойственно также вовлечение в дебюте болезни так называемых суставов-исключений (межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового — V пальца кисти). Особенностью ПсА является поражение всех суставов одного пальца кисти — аксиальный, или осевой, артрит. Нередко при этом наблюдается тендовагинит сухожилий сгибателей, что придает пораженному пальцу сосискообразный вид. Кожа над пораженными суставами, особенно пальцев кистей и стоп, нередко приобретает багровую или багрово-синюшную окраску. Интересно, что болезненность такого сустава, в том числе и пальпаторная, обычно небольшая [1–4].

Артрит дистальных межфаланговых суставов — это наиболее типичное проявление ПсА, поэтому оно и выделяется в отдельную форму. Но такой изолированный процесс встречается крайне редко. Намного чаще он сочетается с поражениями других суставов и ногтей. У 5% пациентов с ПсА наблюдается симметричное ревматоидоподобное поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей. Иногда такая форма заболевания в дебюте создает значительные трудности в дифференциальном диагнозе с полиартикулярным вариантом ювенильного идиопатического артрита [1–4].

Мутилирующий (обезображивающий) артрит является своеобразной формой ПсА и проявляется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, преимущественно пальцев кистей и стоп. В результате остеолиза пальцы укорачиваются, развивается их характерная деформация («телескопический палец») или деформация кисти («рука с лорнетом»). Возникает патологическая подвижность фаланг, приводящая к существенному нарушению функции конечности [1–4].

У 40% пациентов с ПсА наблюдается вовлечение в процесс позвоночника (псориатический спондилит), причем чаще сочетающееся с артритом периферических суставов. У 5% больных отмечается изолированное поражение осевого скелета. Изменения позвоночника при ПсА могут ничем не отличаться от изменений, свойственных болезни Бехтерева: начало — боли в поясничном отделе воспалительного характера, затем последовательное поражение грудного, шейного отделов, реберно-позвоночных суставов, формирование характерной «позы просителя». Эти больные часто являются носителями антигена гистосовместимости HLA-В27 [1–4].

Диагностика ПсА неспецифична: нет специальных лабораторных тестов, они лишь отражают наличие и выраженность воспалительного процесса [1, 3]. Рентгенологическая картина при ПсА характеризуется рядом особенностей: асимметричность рентгенологических симптомов, редкое развитие околосуставного остеопороза, наличие костной пролиферации.

Для постановки диагноза используются Ванкуверовские диагностические критерии ПсА (1989): 1) артрит и типичная псориатическая сыпь или 2) артрит и наличие хотя бы трех «малых» признаков:

a) изменения ногтей (синдром «наперстка», онихолизис);
b) псориаз у родственников 1-й или 2-й степени родства;
c) псориазоподобная сыпь;
d) дактилит.

Вероятный ПсА: артрит + хотя бы два из малых признаков.

Лечение ПсА комплексное и проводится совместно с дерматологами. В терапии различают симптом-модифицирующие препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды); болезнь-модифицирующие препараты (базисные противовоспалительные препараты (БПВП) — метотрексат, сульфасалазин, циклоспорин, лефлуномид и др.); используется терапия биологическими агентами и местная терапия.

В настоящее время метотрексат является базисным противоревматическим препаратом № 1 во всем мире для лечения ревматоидного артрита и ювенильного идиопатического артрита и соответственно ПсА. Он воздействует на два основных проявления данного заболевания — суставной и кожный синдромы. В разных странах мира проведено значительное число научных исследований по применению метотрексата, что дало возможность составить серьезную доказательную базу эффективности данного препарата [5, 6].

В детской ревматологической практике метотрексат используется в дозе 10–15 мг/м 2 в таблетированной или парентеральной формах. По результатам многочисленных исследований показано, что для достижения максимального эффекта целесообразно подкожное или внутримышечное введение препарата [7–9], что обеспечивает более быстрое начало действия препарата, воспроизводимую биодоступность, снижение побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. В РФ зарегистрирован препарат метотрексат, который выпускается в предварительно заполненных шприцах с различной дозировкой, готовых к введению, даже детьми, самостоятельно подкожно. Необходимо отметить, что готовые к применению шприцы с метотрексатом безопасны, просты в использовании, не требуют специальных условий хранения, облегчают пациентам и их родителям проведение повседневных процедур [10]. Сейчас доступна новая форма препарата метотрексат — раствор для подкожного введения. Основное отличие новой формы: уменьшение объема вводимого препарата в 5 раз за счет увеличения концентрации действующего вещества, что позволяет сделать инъекцию менее болезненной для ребенка [10].

Клинический случай

Больная В., 1999 г. р., наблюдается в Университетской детской клинической больнице Первого МГМУ им. И. М. Сеченова с ноября 2011 г. с диагнозом: «Псориатический артрит, артрит дистальных межфаланговых суставов. Псориатическое поражение ногтей. Серонегативный, активность 1-й степени, рентгенологическая стадия I, функциональный класс 2А».

Из раннего анамнеза известно, что девочка от третьей беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I триместре, первых срочных, самостоятельных родов. Вес при рождении 3350 г, длина тела 51 см, закричала сразу. С рождения на искусственном вскармливании. Прикормы с 4 месяцев. Из перенесенных заболеваний: на первом году жизни анемия, дистрофия, далее частые острые респираторные вирусные инфекции, острые бронхиты. Реакции Манту до 2010 г. — отрицательные. Семейный анамнез отягощен по артериальной гипертензии, хроническому гастриту. Аллергоанамнез без особеностей.

Из анамнеза заболевания: девочка больна с октября 2009 г., когда впервые появились изменения ногтевых пластин в виде утолщения. В марте 2010 г. присоединились изменения околоногтевой зоны в виде шелушения с кровоточащими дефектами. Ребенок был консультирован в МОНИКИ, заподозрен псориаз и местно назначен Элоком — без эффекта. В июле 2010 г. после гиперинсоляции (отдых в Египте) присоединился суставной синдром в виде отека дистальных фаланг I пальцев обеих кистей, IV пальца правой кисти. В октябре 2010 г. консультирована в НИИР РАМН, по данным УЗИ выявлены периартриты дистальных фаланг IV пальца правой кисти, I пальцев кистей; ониходистрофия. Предположительный диагноз «псориатический артрит». При обследовании: СОЭ 16 мм/час, HLA B40+, HLA B27-. С декабря 2010 г. по январь 2011 г. находилась на госпитализации в НИИР РАМН. Сохранялась гуморальная активность (СОЭ 20 мм/час), иммунологической активности не было. По данным УЗИ кистей — тендовагинит разгибателей I пальца левой кисти; рентгенографии кистей и стоп — единичные кистовидные просветления, вальгусная деформация I пястно-фаланговых суставов кистей. По данным МРТ — кист, эрозий не выявлено. Поставлен диагноз «псориатическая артропатия, псориатическое поражение ногтей». В качестве базисной терапии назначен сульфасалазин 750 мг/сут. Пациентка препарат получала в течение 6 месяцев, а затем препарат был самостоятельно отменен из-за возникших болей в животе. С ноября 2011 г. ребенок наблюдается в УДКБ ПМГМУ им. И. М. Сеченова с диагнозом «псориатический артрит, артрит дистальных межфаланговых суставов с псориатическим поражением ногтей».

При поступлении: вальгусная деформация I пястно-фаланговых суставов (рис. 1). Экссудативно-пролиферативные изменения больше пролиферативного характера в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах с деформирующим артритом I пальцев обеих кистей и IV пальца правой кисти с выраженным ограничением подвижности в суставах и умеренной болезненностью при движении. В остальных суставах движения в полном объеме, безболезненные. Проба Отто +5,0 см, проба Шобера +5,0 см, проба Томайера 0 см. Энтезопатий нет. Активные суставы — 4. Суставы с ограничением подвижности — 4. Ониходистрофия I, III пальцев левой кисти и I, IV пальцев правой кисти. Псориатические изменения основания ногтевой пластины I пальца правой кисти.

При обследовании: отмечалась высокая гуморальная и иммунологическая активность (СОЭ 28–19 мм/ч, IgG 2340–1840 мг/дл (N 600–2000 мг/дл)), положительный антинуклеарный фактор (АНФ), в связи с чем для исключения увеита девочка была консультирована окулистом в НИИ им. Гельмгольца. Увеит исключен. В последующем АНФ отрицательный.

В связи с наличием гуморальной и иммунологической активности, а также активности суставного и кожного синдромов девочке назначена базисная терапия препаратом метотрексат 15 мг/нед в/м из расчета 11,2 мг/м 2 1 раз в неделю совместно с препаратом фолиевой кислоты ежедневно, кроме дня введения метотрексата. Переносимость терапии хорошая. На фоне терапии метотрексатом у девочки отмечается стабилизация со стороны основного заболевания — признаков активности суставного синдрома не отмечено (СОЭ 5–7–8 мм/ч), иммунологической активности нет, отмечаются редкие кожные высыпания на разгибательных поверхностях предплечья, в области локтевых суставов.

В настоящий момент суставной синдром (рис. 2) представлен пролиферативными изменениями в межфаланговых суставах I, IV пальцев правой кисти и I, III пальцев левой кисти; вальгусной деформацией I пястно-фаланговых суставов обеих рук, проба Отто +5,0 см, проба Шобера +5,0 см. Проба Томайера 0 см. Энтезопатий нет. Активные суставы — 0. Суставы с ограничением подвижности — 4.

Учитывая стойкую ремиссию суставного синдрома в течение трех лет, рекомендовано снижение дозы базисного препарата метотрексат до 12,5 мг/нед (с 05.10.2015 г.) под контролем показателей общего и биохимического анализов крови.

Заключение

Таким образом, применение препарата метотрексат у больной В. с псориатическим артритом оказало выраженный терапевтический эффект, который проявился достижением стойкой клинико-лабораторной ремиссии со стороны суставного синдрома и снижением проявлений кожного псориаза, улучшением функциональной активности и повышением качества жизни пациентки.

Литература

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Новое в лечении ревматоидного артрита

В последнее время тактика лечения ревматоидного артрита значительно изменилась. Новое в лечении ревматоидного артрита – это отказ от выжидательной позиции и раннее назначение агрессивного курса терапии. Это привело к тому, что специалистами была признана обратимость патологического процесса на ранних стадиях заболевания при назначении активной терапии сразу после установления диагноза.

Врачи клиники «Парамита» используют самые современные методы и лекарственные препараты для помощи больным ревматоидным артритом, сочетая их назначение с методами восточной терапии.

Ревматоидный артрит в цифрах

По современным представлениям ревматоидный артрит (РА) – это сложное многофакторное, хроническое, неуклонно прогрессирующее, системное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит длительный воспалительный процесс в организме с язвенно-деструктивным поражением и разрушением суставов.

Поражение РА населения составляет около 1% всего населения земного шара. Болеют лица любого возраста, от младенцев до пожилых людей, чаще женщины. По статистике ревматоидный артрит был установлен на 1-м году заболевания у 57,9% пациентов, остальные лечились по поводу недифференцированного (неустановленного вида) артрита (НДА), а это значит, не получали необходимой терапии. Еще через год у 33% больных этой группы был выявлен РА, то есть, их лечение замедлилось еще почти на год.

Новейшие принципы лечения РА

В последние десятилетия сформировались основные принципы терапии ревматоидных поражений, их придерживаются специалисты всего мира.

Принцип первый – ранее выявление

Лечить ревматоидные процессы непросто, результат во многом зависит от результатов обследования, установленного диагноза и предполагаемого прогноза болезни. Выявить ревматоидную патологию на ранней стадии сложно, так как похожие симптомы наблюдаются и при других заболеваниях. Поэтому очень большое значение придается выявлению РА и установлению развернутого диагноза, позволяющего сделать прогноз течения болезни у данного больного и назначить ему адекватные лечебные мероприятия.

Диагноз ревматоидного артрита ставится на основании:

ФК (функциональный класс) ревматоидного процесса позволяет оценить сохранность трудовых навыков. По степени их нарушения выделяют 4 ФК.

Диагноз должен включать в себя клиническую и рентгенологическую стадии заболевания, активность патологического процесса, наличие/отсутствие РФ и системных поражений. Это позволит подобрать больному наиболее подходящую схему лечения.

Принцип второй – раннее назначение медикаментозной терапии

Схемы лечения ревматоидного артрита нового поколения учитывают клинически подтвержденный факт, что при раннем назначении активных лечебных мероприятий патологический процесс можно остановить и даже повернуть вспять. Поэтому главной целью является раннее выявление заболевания с назначением адекватного лечения, а непосредственными задачами:

Современная тактика ведения ревматоидных поражений – это агрессивная тактика, когда больному назначается комплексное лечение с максимальными дозировками основных (базисных) противовоспалительных препаратов (БПВП). При этом противовоспалительные средства подбираются по результатам обследования. Раз в квартал проводится текущее обследование с целью проверки результативности проводимой базисной терапии. В состав медикаментозной терапии обязательно вводятся биологические препараты.

Принцип третий – сокращение симптоматической терапии

Новое в лечении ревматоидного артрита – это еще и подход к симптоматической терапии. Сейчас отказались от стандартных схем применения обезболивающих и общих противовоспалительных средств. Их назначают строго индивидуально при наличии воспалительной боли и обязательно сочетают с приемом базисных медицинских препаратов.

Допускается даже нерегулярный прием лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – их принимают по мере необходимости максимально короткими курами или одноразово, используя только один препарат этой группы. Это связано с побочными эффектами НПВП – они вызывают эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Еще одна опасность применения этой группы препаратов в том, что на ранних стадиях заболевания они быстро снимают все симптомы заболевания и создают иллюзию полного выздоровления. Это часто приводит к отказу больного от дальнейших лечебных мероприятий и прогрессированию ревматоидного процесса.

Еще одна группа препаратов для лечения ревматоидных поражений – глюкокортикостероиды (ГКС). Они оказывают, как симптоматическое, так (частично) и патогенетическое действие, подавляя процесс разрастания соединительной ткани в суставах, деструкцию хрящевой и костной ткани. На первых начальных стадиях ревматоидного процесса их назначают только при наличии выраженного болевого синдрома воспалительного характера – ГКС отлично снимают воспаление и боль, после чего их отменяют.

Но есть категории больных, в основном это лица преклонного возраста, которым не подходят препараты базисной терапии. В таких случаях эту роль берут на себя ГКС, назначаемые продолжительными курсами в низких дозировках. Иногда их вводят в суставы. Назначение их требует регулярного обследования больного из-за возможных побочек: остеопороза, язвенных процессов в ЖКТ и т.д.

В последние годы препараты этой группы все чаще назначают короткими курсами в высоких дозировках (пульс-терапия). Показаниями для таких процедур лечения являются тяжелые системные поражения (сердца, печени, почек).

Принцип четвертый – двигательная активность

Она необходима для профилактики контрактур и анкилозов (снижение объема движений в суставе или его полная неподвижность), а также мышечных атрофий необходима даже в период обострений – назначается щадящий комплекс лечебной физкультур – ЛФК. По мере улучшения состояния больного нагрузки увеличиваются.

Одновременно назначаются курсы лечебного массажа и физиотерапевтических процедур, усиливающих эффект ЛФК. Для сохранения нормального положения конечности назначают ношение ортезов, но только по нескольку часов в день – постоянное ношение ортезов считается неприемлемым. Двигательная активность значительно улучшает качество жизни больных с ревматоидными поражениями.

Препараты для медикаментозного лечения

Все препараты от ревматоидного артрита делятся на симптоматические и базисные. Симптоматические – это НПВП и ГКС, а базисные – синтетические и биологические.

Лекарственные средства этой группы угнетают образование фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ делится на два вида: ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов, поддерживающих воспаление и боль, и ЦОГ-1, поддерживающую синтез простагландинов, стимулирующих секрецию слизи в органах пищеварения и защищающих стенки органов от различных воздействий.

НПВП, подавляющие только ЦОГ-2 (Нимесулид, Мелоксикам), – это лекарства нового поколения. Они обладают селективным (избирательным) действием и почти не имеют побочного действия на ЖКТ при правильном применении. Они также применяются в современной практике.

Глюкокортикоидные гормоны

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метипред) назначаются при тяжелом течении ревматоидных процессов, сильных болях и поражении внутренних органов. В зависимости от состояния пациента эти препараты назначают или достаточно длительно малыми дозами (например, пожилым больным с противопоказаниями для базисной терапии), или короткими курсами очень большими дозами (пульс-терапия). Введение гормональных препаратов в полость сустава может приостановить его воспаление и формирование контрактуры.

Синтетические базисные противовоспалительные препараты

Синтетические базисные препараты применяются достаточно давно, но не потеряли своей актуальности. Курс начинается с назначения одного препарата этой группы. При высокой активности РА лечение начинают с Метатрексата, при средней и небольшой – с Сульфасалазина или Плаквенила. За эффективностью терапии тщательно наблюдают и если эффект есть, но недостаточный, присоединяют еще один базисный препарат (синтетический или биологический). Если эффекта нет, препарат меняют.

Биологические (генно-инженерные) БПВП – биологические агенты

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Источник