Всд с цефалгическим синдромом что это

Вегетососудистая дистония (ВСД)

Вегетососудистая дистония. Причины возникновения, симптомы, диагностика, профилактика заболевания, методы лечения. Основные признаки у мужчин и женщин. Симптоматика и возможные осложнения.

Нервная система имеет структуру, состоит из соматического и вегетативного компонентов. Первый отвечает за двигательные реакции, которые возникают под влиянием внешних факторов. Вегетативная часть участвует в работе внутренних органов, сосудов и желез, что описано в научных статьях о ВСД и сайтах клиник, имеющих лицензию на ее лечение.

В вегетативной системе обычно выделяют симпатический и парасимпатический фрагменты. Первая часть отвечает за повышение активности и стимуляцию метаболизма. Это приводит к увеличению возбудимости тканей. Парасимпатическая система восстанавливает организм, осуществляет регуляцию его функций во время сна.

Они отличаются синхронным восстановлением. Однако под воздействием внешних условий формируется доминанта, наблюдается преобладание определенного отдела. Нарушается психическая адаптация, страдает эмоциональное состояние.

Вегетососудистая дистония (ВСД) является комбинацией проявлений, появляющихся при перебоях в работе вегетативной части нервной системы. Болезнь беспокоит различными отклонениями деятельности внутренних органов.

Этот синдром имеет различные названия – нейроциркуляторная дистония, вегетативная дисрегуляция, вегетативный невроз, неврастения.

Панические атаки при ВСД

ВСД и панические атаки считаются совершенно разными состояниями. Многие пациенты путают данные заболевания, поскольку они отличаются другими похожими симптомами. Во время приступа дистонии и в момент панической атаки происходит выброс адреналина, норадреналина, ацетилхолина (наблюдается при симпатическом виде). Потому многие специалисты ставят людям, имеющим склонность к паническим атакам, диагноз ВСД.

Это заключение считается ошибочным. Для устранения вегетососудистой дистонии требуется принимать медикаменты, а лечение панических атак проводится методами психотерапии.

Перепутать ВСД и паническую атаку легко. Специалисты постсоветского пространства практически не диагностируют панические атаки. Они занимаются терапией заболевания. Для устранения проявлений панических атак не требуется принимать препараты.

Чтобы стабилизировать параметры артериального давления, для борьбы с головными болями и патологиями в области сердца, необходима помощь психотерапевта. Это отклонение представляет собой невроз. Вегето сосудистая дистония считается отклонением вегетативной нервной системы. Такое состояние нуждается в использовании препаратов.

Причины патологии

К дистонии приводят различные обстоятельства. Согласно научным статьям, сайтам и материалам, определяются следующие категории:

Не все люди, имеющие такие проблемы, страдают вегетативной дистонией. Женщины часто жалуются на это расстройство, реже от него страдают мужчины. Половина типов заболевания встречается у молодых девушек возрастом лишь до 25 лет.

Показателем других рисков развития ВСД у больных является наследственность. Вегетативные отклонения нередко наблюдаются у детей или подростков. По мере развития ребенка патология компенсируется. Тогда проявления заболевания исчезают, но под влиянием негативных условий дистония надвигается снова.

Толчком к развитию данного заболевания становятся:

Симптомы

Вегетососудистая дистония у взрослых больных людей имеет разные проявления. Чаще всего ВСД имеет скрытое течение. Под влиянием повышенных нагрузок, либо других негативных обстоятельств появляются приступы. Они возникают внезапно и существенно ухудшают качество жизни. Хуже симпатическая дистония переносится пожилыми людьми, поскольку они имеют хронические заболевания.

Существуют проявления других болезней, не имеющих прямого отношения к вегетативной нервной системе. При наличии показателей поражения в области сердца, сосудов, невролог диагностирует наличие ВСД.

В соответствии со статьями научного характера, признаками диагноза ВСД являются:

Панические атаки

Сосудистая парасимпатическая патология у больных сопровождается паническими атаками. Под этим термином понимают сильный страх смерти, захватывающий человека. У пациента появляется тревожность, переходящая в настоящий ужас.

Организм посылает импульсы об опасности, но не находит выхода из ситуации. Такой приступ в среднем продолжается четверть часа, состояние здоровья медленно восстанавливается.

Неспособность к засыпанию

Проблемы со сном характерны для всех пациентов с синдромом ВСД. Дисфункция в области нервной системы проявляется в форме бессонницы или повышенной сонливости. Такие симптомы обусловлены различными нарушениями в функции вегетативной нервной системы. Это провоцирует изменение биоритмов.

При данном заболевании больному сложно расслабиться. Его сон носит кратковременный характер. Это становится причиной повышенной сонливости днем. При поражениях нервной системы нарушается память, ухудшается концентрация внимания, падает работоспособность. Долгое отсутствие нормального сна приводит к появлению психоэмоциональных отклонений. Нервная система не справляется с нагрузками, появляются срывы.

Эмоциональная нестабильность

Изменение оттенка кожи

Обусловлено поражением тонуса сосудов. У пациента наблюдается быстрый приток крови к коже и такой же стремительный отток. Кожа краснеет, появляется бледность. Подобные проблемы наступают при эмоциональном возбуждении и после повышенных физических нагрузок.

Дыхательные нарушения

Одышка при парасимпатической ВСД обусловлена изменением иннервации бронхов. Под влиянием респираторных инфекций, стрессов, повышенной усталости, физических нагрузок проявляются симптомы одышки. Больные среднего или пожилого возраста сталкиваются с появлением удушья, неприятных ощущений в груди, главное осложнение – бронхиальная астма. Этот симптом связывают с сердечными патологиями, что приводит к затруднению диагностики.

Зависимость от погоды

Вегетативная система помогает организму пациента адаптироваться к любым погодным условиям. Если нарушается ее работа, происходит формирование зависимости от климата. Высокое или низкое атмосферное давление, жаркая погода, ветер, осадки провоцируют такие признаки диагноза ВСД, как слабость, головные боли, потерю аппетита и снижение трудоспособности.

Пищеварительные нарушения

Вегетативная система регулирует функцию органов пищеварения. При неправильной работе этой области наблюдается чрезмерный аппетит или его полное отсутствие. В период вегетососудистой дистонии возникают проявления гастрита или язвенной болезни желудка. У разных людей симптомы заболевания разнообразны. Наблюдается запор или диарея, кишечные спазмы, болевые ощущения, воспаление слизистых покровов.

Нарушения работы мочеполовой системы

Синдром вегетативной дистонии сопровождается учащением мочеиспускания, болевыми ощущениями в районе функции половых органов, но они не связаны с патологиями. Это обусловлено недостаточностью иннервации тазовых органов. У женщин течение дистонии проходит с отклонениями цикла и снижением либидо. У мужчин могут возникнуть проблемы с потенцией, появлением сигналов поражения простаты.

Головокружение

Причиной появления этого симптома заболевания является нарушение тонуса сосудов мозга. На их состояние влияют:

Головные боли

Головная боль при болезни не интенсивна, нарастает при наклонах головы. Возможны другие признаки ВСД – обмороки, головокружения, тошнота, шум в ушах, шаткость походки.

Классификация ВСД

Признаки заболевания зависят от состояния сосудов. В зависимости от этого выделяют несколько типов вегето-сосудистой дистонии – гипертонический, гипотонический, кардиальный, смешанный, ваготонический.

Данное заболевание протекает в виде приступов, в форме двух-трех патологий. В зависимости от степени тяжести ВСД выделяют формы:

Гипертонический тип

Симптомы и лечение связаны с выраженным тонусом сосудов. Он сопровождается повышением артериального давления. Основные критерии ВСД:

Гипотонический тип

К характерным симптомам заболевания, ведущим к снижению тонуса сосудов и артериального давления, относятся:

Смешанный тип

Характеризуется вариативностью сосудистого тонуса, поэтому параметры артериального давления колеблются. Оно резко повышается, внезапно падает.

При таком типе симптомы ВСД меняются. Это негативно отражается на качестве жизни пациентов, на смену слабости, повышенному потоотделению, обморочным состояниям приходят головные боли, приливы жара, симптомы тахикардии.

Приступы при ВСД сопровождаются страхом смерти, задержкой дыхания. Это провоцирует усугубление ситуации. Присутствуют болевые ощущения в сердце.

Кардиальный тип

Сопровождается ноющими, пульсирующими болями сердечной мышцы. Она не производит влияния на самочувствие. Иногда у больных ВСД появляются симптомы аритмии и сильной потливости, но исследования не обнаруживают патологий сердечно-сосудистой системы.

Ваготонический тип

Этот тип сосудистой дистонии характеризуется дыхательными аномалиями. Человек не в силах сделать глубокий вдох, ощущает сдавленность в грудной клетке. Есть высокая доля вероятности понижения давления и замедления сердцебиения. Наблюдается повышенное слюноотделение, появляются проблемы ЖКТ.

ВСД у мужчин

Отличительной особенностью ВСД у мужчин-пациентов считается эректильная дисфункция. Тогда они обращаются к доктору. При выявлении сосудистой дистонии симптоматика и лечение (прием таблеток) будут существенно отличаться.

ВСД у женщин

У женщин ВСД развивается из-за нестабильности гормонов. Такие проблемы наблюдаются в период климакса или беременности. Фактором риска становится наследственная склонность.

Методы диагностики

Симптомы и лечение типов ВСД анализирует невролог. Чтобы помочь специалисту обнаружить болезнь, перед визитом к врачу рекомендуется составить точный список жалоб. Это поможет ему установить причины появления дистонии.

После опроса эксперт проводит первичную функциональную диагностику больного. Она заключается в оценке состояния кожи, измерении пульса и давления. Требуется прослушать легкие и сердце. Чтобы тщательно оценить активность вегетативной системы, специалист проводит концом молоточка по коже.

Чтобы выявить причины развития ВСД, предлагается отправить больного на диагностики, лабораторные исследования:

Способы лечения

Вегетососудистая дистония требует индивидуального подхода к подбору современной диагностики, комплекса терапевтических мер. При выборе методик лечения ВСД, терапевт учитывает форму болезни, частоту приступов, возраст обследуемого, наличие дополнительных патологий. Согласно политике здравоохранения, гражданин самостоятельно обращается с интересующими вопросами в медицинское учреждение по полису ОМС или за платными услугами, информация о них, контакты специалистов находятся на сайтах клиник.

Проведение лечения, описанного во многих учебных статьях, направлено на устранение сигналов расстройства, воздействие на причины его появления. Немаловажное значение при ВСД имеет улучшение психоэмоционального состояния пациента. Периодическое нервное перенапряжение, стрессы не улучшают состояние.

Сосудистая дистония требует комплексного подхода к терапии. Для лечения ВСД достаточными мероприятиями являются:

Лечить вегето-сосудистую дистонию показано при помощи мануальной терапии. Правильное лечение позвоночника помогает нормализовать трудоспособность. В спинном мозге располагаются вегетативные центры, поражающиеся при развитии заболеваний позвоночника.

Важно проводить лечение протрузий, сколиоза, межпозвоночных грыж, спондилеза, остеохондроза. Если записаться на консультацию к врачу на начальном этапе развития болезни, в результате удастся полностью устранить причины ВСД.

Медикаментозная терапия

Лечение ВСД у пациентов осуществляется при помощи приема лекарств, их назначает невролог после углубленной диагностики. Он подбирает курс препаратов в индивидуальном порядке (с учетом переносимости и наличия побочных эффектов). Для лечения вегетососудистой дистонии назначаются лекарственные средства:

Изменение образа жизни

Для улучшения работы вегетативной системы людям с таким диагнозом следует внести коррекцию в образ жизни и привычки. При развитии вегетососудистой дистонии специальная терапия подразумевает сочетание следующих правил:

Питание

При развитии нарушений, рацион нужно составлять с учетом принципов:

Особенности диеты отличаются с учетом вида патологии. Если человек страдает гипертонической формой, из рациона должна исключаться пища, содержащая много соли. Важно отказаться от фастфуда, консервов, маринадов. Полезно есть супы на овощном или рыбном бульоне. Заменой пшеничного хлеба является выпечка из цельнозерновой муки.

При гипотоническом типе заболевания в меню присутствуют овощи, фрукты, содержащие витамин С, каротин. Полезно употреблять пищу, помогающую повышать кровяное давление. Вегетососудистая дистония требует употребления продуктов:

Кардиальный вегетососудистый тип дистонии подразумевает употребление большого количества продуктов, содержащих витамины. Это благоприятно отражается на работе сердца, наблюдается уменьшение риска негативных последствий для здоровья, что исключает обращение к кардиологу. В рацион включают:

Психотерапия

Расстройство требует психотерапевтической помощи. Эффективное лечение помогает воздействовать на причины. Это позволяет избавиться от показателей вегето-сосудистой дистонии. В некоторых случаях требуется консультация психиатра.

Санаторно-курортное лечение

Ежегодный отдых в санатории улучшает физическое и психоэмоциональное состояние. Благодаря этому удается продлить состояние ремиссии. Ездить за границу не обязательно. Можно выбрать бальнеологический курорт в комфортной климатической зоне.

Осложнения

Вегетососудистая дистония иногда приводит к самым опасным обострениям и осложнениям. Возможно развитие вегетативных кризов, наблюдающихся в половине случаев. В зависимости от отдела вегетативной системы, который пострадал, кризы бывают вагоинсулярными, симпатоадреналовыми, смешанными.

Симпатоадреналовый криз называют панической атакой. Это состояние сопровождается резким выбросом адреналина в крови. Аномальный процесс происходит под влиянием вегетативной системы. При развитии нарушений у пациента резко болит голова, учащается сердцебиение. Возможны появления симптомов кардиалгии. Лицо краснеет или бледнеет.

Вегето-сосудистая дистония сопровождается возникновением симптомов артериальной гипертензии, учащением пульса, повышением температуры до субфебрильных показателей, ознобом, потерей чувствительности конечностей, ощущением сильной тревоги и страха, что учитывается при диагностике. Криз заканчивается так же внезапно, как и начинается, длится короткий период. После его завершения развивается астения, возникает полиурия, сопровождающаяся выделением мочи невысокого удельного веса.

Для вагоинсулярного криза характерны критерии, противоположные симпатическим эффектам. В этом состоянии наблюдается выброс инсулина в крови, резко падает содержание глюкозы, повышается активность органов пищеварения.

У человека замирает сердце, развивается аритмия, головокружение, нарушается дыхание, появляется ощущение дефицита воздуха, замедляется пульс, падает артериальное давление. Появляются симптомы повышенной потливости, покраснения кожных покровов, общей слабости, потемнения в глазах.

Криз характеризуется усилением перистальтики кишечника, возникает метеоризм, диарея, урчание в животе. После завершения приступа наблюдается выраженная послекризовая астения. В большинстве случаев появляются смешанные виды кризов, активизируются оба отдела вегетативной системы.

Профилактика

Чтобы минимизировать вероятность появления симптомов, стоит придерживаться правил:

Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный

Источник

Головная боль напряжения при ВСД

Почему возникает головная боль при вегето-сосудистой дистонии? Каких разновидностей она бывает? Как облегчить себе жизнь? Давайте попробуем найти ответы на эти непростые вопросы в рамках данной статьи.

Разновидности головной боли

Существует несколько видов головной боли при ВСД:

Что такое головная боль напряжения?

Распознать ее можно по следующим симптомам:

В свою очередь ГБН подразделяется на 2 разновидности:

Почему возникает головная боль напряжения?

Напряжение мышц шеи

Нередко ГБН возникает из-за напряжения мышц:

Повышение тонуса этих мышц происходит на фоне нервного напряжения. В результате происходит цепная реакция — мышечное напряжение вызывает сдавливание располагающихся в них кровеносных сосудов, в результате чего нарушается кровообращение, появляется отечность. Повышенный тонус мышц оказывает негативное воздействие и на нервные окончания, т.к. сдавливает их. Все это становится причиной появления боли в голове. Поэтому для терапии головной боли напряжения нужно провести полное обследование сосудов головы и шеи.

Неудобное положение

ГБН обычно возникает в светлое время суток. Кроме психического напряжения, данная разновидности болей может появляться вследствие продолжительного нахождения в дискомфортной позе. Например, при продолжительном занятии рукоделием, когда человек вынужден занять подходящую позу для рассмотрения мелких деталей. Ситуация усугубляется тем, что в неестественной позе порой приходится проводить очень много времени.

Стоит отметить, что вышеперечисленные факторы вызывают появление головной боли не сами по себе, а потому, что продолжительное пребывание в некомфортной позе повышает нервное напряжение. Деятельность в таких позах всегда требует серьезного сосредоточения.

Нервное напряжение и стресс

Психическое напряжение возникает на фоне стресса, из-за депрессии и тревожных расстройств. Почти все люди с головной болью напряжения испытывают постоянную тревогу. Это особенность характера. Они не могут расслабиться из-за того, что находятся в ожидании чего-то негативного. По большому счету такие лица пребывают в систематическом стрессе. Нервная система постоянно находится в возбужденном состоянии, это вызывает снижение болевого порога. Головная боль у таких лиц усиливается из-за страха, переживаний, тревоги, эмоционального напряжения.

Сбои в работе щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, которые критически необходимы для нормального обмена веществ в организме. В число главных признаков нарушения работы этого важного органа является ГБН, чрезмерная утомляемость, сонливость и прочие симптомы, имеющие много общего с вегето-сосудистой дистонией. Поэтому в такой ситуации необходимо сделать УЗИ щитовидной железы и сдать кровь на гормоны.

Как лечить ГБН?

Препараты оказывают накопительный эффект. И только через 10-14 дней после начала лечения можно оценивать первые результаты. Очень важно во время лечения не забывать принимать препараты согласно прилагаемой инструкции. Из-за несоблюдения дозировки и частоты приема (что встречается очень часто) лечение не даст положительного результата.

Источник

Сложности диагностики цефалгического синдрома у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в амбулаторных условиях

На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики головной боли, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.

Резюме

Головная боль (ГБ) – одна из наиболее распространенных жалоб, которые предъявляет больной на амбулаторном приеме. Нередко возникновение ГБ связывают с сосудистым поражением головного мозга, повышением внутричерепного давления и другими причинами, тогда как у больного имеется одна из форм первичной ГБ. На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики ГБ, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.

Жалоба на головную боль (ГБ) – одна из наиболее частых, которую пациент предъявляет на амбулаторном приеме [1, 2]. Учитывая, что в силу ряда преобразований в системе оказания медицинской помощи населению, подавляющее большинство пациентов с ГБ обращается на первичный прием к терапевту или врачу общей практики, очевидна необходимость информирования специалистов о тактике ведения такого рода пациентов.

В соответствии с современной классификацией (Международная классификация головной боли 3-го пересмотра), выделяют первичные и вторичные формы ГБ [1]. Первичные формы ГБ (мигрень, ГБ напряжения, кластерная ГБ и ряд других) представляют собой, по сути дела, самостоятельные заболевания (синдромы), что зафиксировано в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Нередко ГБ является одним из симптомов неврологических и/или соматических заболеваний, что требует от врача своевременного проведения в должном объеме диагностических мероприятий и выбора адекватной лечебной тактики. ГБ может представлять собой одно из важных проявлений черепно-мозговой травмы, при этом болевой синдром может быть как локальным, обусловленным повреждением тканей головы (ссадины, ушибы, гематомы и пр.), так и диффузным, вследствие повышения внутричерепного давления, артериальной гипертензии и пр. [3]. В этой ситуации ГБ представляет собой, к сожалению, неотъемлемый компонент травматического поражения, она регрессирует по мере протекания процессов заживления и носит доброкачественный характер. Особого внимания требуют пациенты, у которых ГБ, появившаяся непосредственно после травмы, нарастает в последующем, сопровождается угнетением сознания, очаговым неврологическим дефицитом, вегетативными расстройствами (в первую очередь, тошнотой и рвотой, а также сочетанием брадикардии и артериальной гипертензии – феномен Кушинга вследствие повышения внутричерепного давления) [4]. Данная ситуация требует проведения нейровизуализации для исключения травматических поражений головного мозга, подоболочечных кровоизлияний, в ряде случаев – измерения внутричерепного давления и консультации травматолога (нейрохирурга).

Упорная, а тем более нарастающая ГБ, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, возникшая на фоне воспалительного заболевания (в особенности органов головы – отиты, синуситы и др.) или вскоре после него, или сопровождающаяся повышением температуры тела, требует исключения воспалительного поражения мозговых оболочек – менингита. Следует подчеркнуть, что в силу ряда причин (особенности реактивности организма, проводимая терапия противомикробными и противовоспалительными препаратами) клиническая картина менингита может носить стертый характер, а менингеальные симптомы могут быть умеренно выраженными или отсутствовать вовсе. Головная боль у пациента с очагом инфекционного процесса в организме может быть обусловлена формированием локального гнойного процесса, например, абсцесса мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции в данной ситуации позволит подтвердить или исключить воспалительный характер ГБ, определить характер возбудителя (микроскопическое исследование, бактериологические посевы, проведение ПЦР, иммунологические тесты), а также оценить уровень внутричерепного давления.

Стойкая ГБ может наблюдаться у пациентов с онкологическими заболеваниями [5, 6]. Локальная ГБ, соответствующая расположению внутричерепного новообразования, в настоящее время встречается нечасто, что в значительной степени обусловлено расширением диагностических возможностей и ранним выявлением новообразований. Чаще ГБ может быть обусловлена ликвородинамическими нарушениями с затруднениями оттока цереброспинальной жидкости, а также поражением оболочек головного мозга (канцероматоз). Установлению правильного диагноза могут способствовать проведение нейровизуаляционного исследования с контрастным усилением для обнаружения метастатического поражения внутричерепных структур, а также исследование цереброспинальной жидкости с целью определения уровня белка и атипичных клеток.

Стойкая ГБ может явиться проявлением синдрома внутричерепной гипертензии, обусловленной как идиопатическим процессом, так и перенесенным воспалительным или травматическим поражением головного мозга и его оболочек [7]. В клинической картине характерно наличие когнитивных нарушений, расстройств ходьбы и тазовых нарушений (синдром Хакима-Адамса) [8]. Диагностическая тактика в данной ситуации включает проведение рентгеновской компьютерной томографии головного мозга с целью исключения объемного поражения и дислокации мозга с последующим проведением диагностической люмбальной пункции и тап-теста (выпускание 20-30 мл цереброспинальной жидкости, после которой наблюдается улучшение состояния больного). Необходимо подчеркнуть, что зачастую имеется гипердиагностика синдрома внутричерепной гипертензии у пациента с ГБ. В значительной степени это обусловлено неверной оценкой роли перенесенных заболеваний, в частности, черепно-мозговой травмы в происхождении ГБ, а также неверной интерпретацией результатов инструментального обследования (РЭГ, ЭЭГ, ЭХО-энцефалоскопия, рентгенография черепа), не позволяющего объективно оценить уровень внутричерепного давления.

ГБ является частым проявлением острого нарушения мозгового кровообращения. Чаще ГБ возникает при внутричерепном кровоизлиянии, в особенности – обширном субарахноидальном [9]. Следует, однако, иметь в виду, что классический феномен остро, мгновенно развивающейся ГБ (так называемая «кинжальная ГБ») встречается относительно нечасто. Боль может иметь умеренную интенсивность, что требует детального обследования пациента и применение инструментальных методов диагностики для верификации кровоизлияния. Намного реже ГБ сопровождает острую церебральную ишемию [10]. Ее наличие может быть обусловлено повышением артериального давления, венозным полнокровием мозговых оболочек. Особого внимания требуют пациенты с остро или подостро возникшей односторонней ГБ, распространяющейся на область шеи, что может оказаться признаком диссекции магистральной артерии головы. Частым источником диагностических ошибок является ГБ у больного с дисциркуляторной энцефалопатией (синоним: хроническая ишемия головного мозга). Учитывая, что паренхима мозга лишена болевых рецепторов (наибольшее их количество в полости черепа находится на мозговых оболочках), ни острая, ни хроническая ишемия мозга не в состоянии вызвать ГБ. Ее наличие у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией, в первую очередь, обусловлено аффективными (тревожными, депрессивными) расстройствами или сопутствующими заболеваниями. Следует также принимать во внимание, что нередко у одного больного наблюдаются различные по своим клиническим проявлением и патогенезу синдромы ГБ, что необходимо учитывать при проведении диагностических мероприятий и при выборе лечебной тактики.

Приведенные ниже клинические наблюдения иллюстрируют диагностические сложности, возникающие при ведении пациента с ГБ, и возможности подходов к лечению таких больных.

Больная А., 59 лет. Предъявляет жалобы на частые (2-3 раза в неделю, до 12ти в месяц) эпизоды диффузной умеренной по интенсивности (4-6 баллов по визуальной аналоговой шкале, ВАШ) ГБ. Боль провоцируется эмоциональными перегрузками, утомлением, облегчается при отдыхе, перемене рода деятельности (со слов больной «хорошо выйти на улицу», «подышать воздухом»), просмотре телепередач. С изменением АД боль не связана. Указанные жалобы наблюдаются около 10 лет. Отмечает частые трудности засыпания («мешают заснуть плохие мысли»), отсутствие ощущения отдыха после ночного сна, снотворными не пользуется.

Работала преподавателем в школе, с 55 лет не работает (пенсионер). Проживает с супругом, физических нагрузок практически нет. Родители умерли в молодом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. С 45 лет – артериальная гипертензия с максимальными цифрами АД 160/100 мм рт ст., адекватный контроль АД (130/90 мм рт ст.) обеспечивает регулярным приемом ингибиторов АПФ и диуретиков. Перенесла холецистэктомию (желчно-каменная болезнь) и флебэктомию вен голеней (варикозная болезнь). Нерегулярно наблюдается у кардиолога и терапевта по поводу артериальной гипертензии. Неоднократно получала курсовое лечение витаминами, ноотропами, антиоксидантами по поводу дисциркуляторной энцефалопатии, хронической ишемии головного мозга, шейного остеохондроза, умеренных когнитивных нарушений с незначительным кратковременным эффектом. Постоянно принимает периндоприл и индапамид.

При осмотре – повышенного питания (ИМТ (индекс массы тела) — 32), правильного телосложения. Настроение сниженное, считает себя тяжело больной («с детства плохие сосуды», «скоро хватит инсульт»), утверждает, что лечение не имеет смысла и бесперспективно. Речь правильная, фразовая, на вопросы отвечает обстоятельно, подробно. Легко вспоминает недавние и отдаленные события, нарушений памяти нет. Менингеального синдрома нет. Никакого очагового неврологического дефицита нет. Умеренная болезненность при движениях головой в шейном отделе позвоночника; умеренная болезненность и напряжение мускулатуры шеи с обеих сторон и перикраниальной мускулатуры при пальпации.

По результатам ЭКГ и эхокардиографии – умеренные признаки гипертрофии левого желудочка миокарда, признаков очаговых изменений миокарда нет. В крови – гиперхолестеринемия, в остальном – без признаков патологии. При ультразвуковом исследовании экстра- и интракраниальных артерий головы гемодинамически значимых препятствий кровотоку нет. Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет сосуда до 20%, в устье правой внутренней сонной артерии; утолщение комплекса «интима-медиа» до 1,1 мм. По результатам МРТ головного мозга очаговых структурных изменений нет, единичные очаги глиоза в глубинном белом веществе обоих полушарий. При нейропсихологическом обследовании (Краткая шкала оценки психических функций — КШОПС, Батарея тестов лобной дисфункции, Тест рисования часов) значимых нарушений когнитивных функций не выявлено. При тестировании по опросникам Бека и Гамильтона – признаки субсиндромального тревожно-депрессивного расстройства.

По результатам клинико-инструментального обследования установлен диагноз: Артериальная гипертензия 2ой степени, средний риск. Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы. Эпизодическая головная боль напряжения. С больной проведена разъяснительная беседа о необходимости рациональной низкокалорийной диеты с ограничением поваренной соли, контроле массы тела, обеспечения регулярных физических нагрузок. С целью купирования эпизодов ГБ напряжения (ГБН) рекомендован прием ибупрофена пролонгированного действия (Бруфен СР) 800 мг по 2 таблетки в сутки по потребности (у больной исключен риск кровотечения, отсутствуют проблемы с ЖКТ в анамнезе). Больная была информирована о том, что прием препарата показан только для устранения имеющейся боли, но не для ее профилактики. С целью коррекции имеющихся аффективных нарушений назначен пароксетин (Адепресс) по 20 мг в сутки на 3 месяца (старт терапии с дозы 10 мг).

При контрольном осмотре через 2 месяца больная отмечает улучшение в виде снижения частоты эпизодов ГБН до 3-4 в месяц, улучшение настроения, облегчения засыпания. Пациентка выполняет рекомендации по организации здорового образа жизни, похудела на 4 кг, продолжает занятия лечебной гимнастикой, высказывает удовлетворенность проводимым лечением, готова и дальше продолжать его, контролировать уровень АД, массу тела, заниматься лечебной гимнастикой.

На сегодняшний день ибупрофен представляет собой один из наиболее безопасных и эффективных препаратов, применяющихся для лечения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами различной локализации, в том числе, при боли в спине [15]. Препарат зарекомендовал себя как один из препаратов, наиболее широко назначаемых для купирования болевого синдрома у пациентов с остеоартритом и другими заболеваниями суставов. Особенностью его применения является широкий терапевтический диапазон, при этом следует отметить удобство применения в амбулаторной практике пролонгированной лекарственной формой препарата — Бруфен СР. Особенностью лекарственной формы Бруфен СР является то, что препарат в таблетке размещен в гелевой матрице. Данная технология является инновационной (СР расшифровывается как смарт-релиз – «умное высвобождение»). При контакте с жидкой средой содержимого желудка на поверхности таблетки образуется гель, из которого, по мере продвижения таблетки по кишечнику, постепенно высвобождается ибупрофен. Высвобождение происходит как в тонком, так и толстом кишечнике на протяжении достаточно длительного периода времени, что обеспечивает стабильную концентрацию препарата в крови. В двух таблетках содержится 1600 мг ибупрофена, что соответствует суточной дозе препарата.

Существуют общие принципы медикаментозного лечения пациента с хронической или частой ГБН. Соблюдение этих принципов способно обеспечить не только достаточную эффективность лечения, но и существенным образом снизить риск развития побочных эффектов [11]. Принципиально важным является начало лечения с минимальных суточных дозировок препарата. Например, лечение Адепрессом рекомендуется начинать с суточной дозы 10 мг. Суточная дозировка препарата увеличивается постепенно, что позволяет существенно снизить риск развития нежелательных побочных эффектов, возникающих при потреблении избыточной дозы препарата, назначаемого с целью коррекции тревожно-депрессивного синдрома.

Следует принимать во внимание, что наступление положительного эффекта при назначении антидепрессантов или противоэпилептических препаратов возможно через 4-6 недель лечения, при этом терапевтический эффект может достигать своего максимума через 2-3 месяца терапии [13]. Уменьшение или полное купирование болевого синдрома не должно являться основанием для одномоментного прекращения лечения. Уменьшение суточной дозы препарата должно проходить постепенно на протяжении достаточно длительного времени.

Важным способом повышения эффективности лечения и снижения риска развития побочных эффектов является вовлечение самого больного в лечебный процесс [14]. Пациент должен вести так называемый «дневник головной боли», позволяющий объективно оценить выраженность и направленность результатов проводимого лечения. Кроме того, ведение дневника само по себе является лечебным мероприятием, способным создать у больного уверенность в возможности контроля течения своего заболевания.

Больная Н., 72 года. Обратилась с жалобами на эпизоды ГБ (не чаще 1 раза в неделю) умеренной интенсивности (3-5 баллов по ВАШ). Кроме того, отмечает практически постоянную слабую ГБ с ощущениями тяжести в голове и пульсирующего шума в ушах, неустойчивости при ходьбе, которые связаны с повышением АД до 160/90 мм рт. ст. Родственники, сопровождавшие больную, отмечают у нее снижение памяти, преимущественно на текущие события, рассеянность, забывчивость, которые, однако, не сказываются существенным образом на повседневной активности (самостоятельно ведет хозяйство, совершает несложные операции с деньгами).

Артериальная гипертензия около 20 лет, антигипертензивные препараты принимает нерегулярно, неоднократно переносила «гипертонические кризы» (со слов больной). Систематически лекарственных препаратов не принимает

При осмотре – правильного телосложения, нормального питания. Негрубая пастозность голеней. В ясном сознании, полностью ориентирована в месте и времени, подробно рассказывает о себе, на поставленные вопросы дает развернутые ответы, часто называет неправильные даты, однако после наводящих вопросов находит свои ошибки и исправляется. В неврологическом статусе – четкого очагового неврологического дефицита нет. Ослаблены конвергенция и аккомодация. Сухожильные и периостальные рефлексы симметрично оживлены, выраженные рефлексы орального автоматизма. Мышечный тонус в конечностях несколько повышен по пластическому типу.

При нейропсихологическом тестировании выявлены умеренные когнитивные нарушения преимущественно по подкорковому типу (значения по КШОПС – 22 балла). При оценке состояния по опросникам Бека и Гамильтона признаков депрессивного и тревожного расстройств не выявлено. По результатам ультразвукового исследования экстра- и интракраниальных артерий головы выявлены признаки сужения в устье лево внутренней сонной артерии до 40%, признаки нестенозирующего атеросклероза: толщина комплекса «интима-медиа» — 11 мм. В крови обнаружены гиперхолестеринемия и повышение концентрации липопротеидов низкой плотности. По данным МРТ головного мозга – множественные кисты в белом веществе больших полушарий и мозжечке диаметром до 10 мм, расширение периваскулярных пространств, лейкоареоз (2 ст по Fazekas). Результаты клинико-инструментального обследования позволили диагностировать наличие у больной дисциркуляторной энцефалопатии (синоним: хроническая ишемия головного мозга) с синдромом умеренных когнитивных нарушений, эпизодической головной боли напряжения.

Больная была направлена к кардиологу для коррекции антигипертензивной терапии. С целью коррекции когнитивных функций больной был рекомендован прием холина альфосцерата (Церепро 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 6 месяцев). При головной боли, не связанной с повышением АД, рекомендован прием ибупрофена пролонгированной формы (Бруфен СР 800 мг по 2 таблетки в сутки). При осмотре через полгода больная отмечает стабилизацию уровня АД на цифрах 135-140/80 мм рт. ст., практически полное отсутствие ГБ, обусловленных повышением АД. При нейропсихологическом обследовании нарастания когнитивного дефицита не выявлено, при том что сама больная и ее близкие отмечают, что она стала более активной, инициативной, улучшились память и внимание. Учитывая положительный эффект от лечения и его хорошую переносимость, рекомендовано продолжить начатую терапию.

Таким образом, у больной на протяжении ряда лет формировалась дисциркуляторная энцефалопатия, подтвержденная результатами МРТ головного мозга, клинического и нейропсихологического обследования. К сожалению, данное клиническое наблюдение подтверждает полученные ранее сведения о низкой приверженности больных с цереброваскулярными заболеваниями к лечению [16]. С целью предупреждения прогрессирования сосудистого процесса была назначена комбинированная терапия, способная оказывать воздействие на основные имеющиеся у больной факторы сердечно-сосудистого риска [17]. Учитывая наличие умеренных когнитивных нарушений, с целью замедления патологического процесса больной был назначен Церепро на длительный срок. Данный препарат хорошо зарекомендовал себя для лечения пациентов с додементными когнитивными нарушениями на фоне расстройств мозгового кровообращения [18]. Было показано, что его применение сопровождается более быстрым и полным регрессом двигательных нарушений, улучшением состояния когнитивных функций [19, 20]. Даже проведенный относительно короткий курс лечения Церепро (6 месяцев) позволил добиться стабилизации состояния больной, что дает основания для ожидания эффекта от дальнейшей терапии.

Для выбора противоболевой терапии у данной пациентки также был выбран Бруфен СР, что было обусловлено, во-первых, удобством дозирования (однократно в сутки), а также тем фактом, что препарат обладает достаточным противоболевым потенциалом, что позволяет применять его у пациентов с различными болевыми синдромами, в том числе, и с ГБН [21]. Во-вторых, ибупрофен характеризуется незначительным риском развития кардиоваскулярных осложнений, что выгодно отличает его от целого ряда представителей нестероидных противовоспалительных препаратов [22].

Больная Р., 32 года. Бухгалтер, замужем, имеет двоих детей школьного возраста. С 15-ти лет – приступы односторонней пульсирующей ГБ продолжительностью до 8-12 часов. ГБ сопровождается тошнотой, часто – рвотой, которая не приносит облегчения; во время приступа отмечаются фото- и фонофобия. Приступу предшествуют расстройства зрения в виде ломаных сверкающих линий по периферии полей зрения. Приступы возникают 1 раз в 2-3 месяца. Приступы ГБ могут провоцироваться менструацией, перерывом в приеме пищи. Аналогичные приступы ГБ у сестры возникли с 14-летнего возраста. Часто отмечает ощущение общей слабости, плохую переносимость физических и умственных нагрузок.

Нерегулярно наблюдается неврологами по поводу хронической ишемии головного мозга, «вертебрально-базилярной недостаточности с цефалическим синдромом», при приступе принимает комбинированные анальгетики с незначительным эффектом. Неоднократно получала курсовое лечение с внутривенным введением антиоксидантов, ноотропов, сосудорасширяющих средств, витаминов без существенного эффекта.

При осмотре – астенического телосложения, дефицит массы тела (ИМТ — 17,2). Настроение ровное. Неврологического дефицита нет. При проведении проб с ортостазом, тестов Ашнера-Даньини, Вальсальвы – признаки вегетативной дисфункции. По результатам инструментального обследования (ЭКХ, эхокардиография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника), которое было проведено больной самостоятельно, признаков патологии не выявлено. На основании клинико-инструментального обследования у больной диагностирована мигрень с аурой, синдром вегетативной дисфункции, астенический синдром. Учитывая наличие редких приступов мигрени, решено воздержаться от проведения профилактического лечения. Принимая во внимание, что прием обезболивающих препаратов не оказывает существенного облегчения при приступе мигрени, для купирования приступов был назначен суматриптан (Амигренин) по 50 мг в самом начале приступа мигрени. Больной было рекомендовано ведение дневника ГБ, включая оценку эффективности лечения. Кроме того, принимая во внимание наличие проявлений астенического синдрома и вегетативных расстройств, были рекомендованы мероприятия по обеспечению достаточного уровня регулярных физических нагрузок, соблюдению режима труда и отдыха, питания, а также препарат идебенон (Нейромет) по 45 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев.

Суматриптан на сегодняшний день является одним из наиболее часто назначаемых представителей группы селективных агонистов 5НТ1D-серотониновых рецепторов (триптаны), расположенных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга. Стимуляция 5НТ1D-серотониновых рецепторов приводит к сужению просвета сосудов, при том, что препарат не влияет на другие подтипы 5НТ-серотониновых рецепторов (5НТ2-5НТ7) [22]. Убедительно продемонстрирована эффективность препарата для купирования приступа мигрени, причем доказательства были получены в результате рандомизированных клинических исследований и проведенного на их основе метаанализа [23, 24]. Отечественные исследования также подтвердили высокую эффективность суматриптана при лечении пациентов с мигренью, стабильность противоболевого эффекта, а также хорошую переносимость лечения [25, 26]. Назначение препарата с соблюдением показаний и противопоказаний к его применению способно обеспечить эффективность и безопасность купирования приступа ГБ при мигрени.

Идебенон — синтетический аналог коэнзима Q10 принимает участие в многочисленных метаболических процессах как в ткани головного мозга, так и в других органах. Результаты целого ряда исследования показали возможность и эффективность применения препарата при широком спектре заболеваний головного мозга, включая когнитивные нарушения различной степени выраженности, болезнь Паркинсона и некоторые другие нейродегенаративные заболевания [27, 28]. Получены сведения об эффективности препарата при лечении пациентов с астеническими и вегетативными расстройствами, что делает обоснованным его применение у наблюдавшейся нами больной.

При контрольном осмотре через 4 месяца пациентка отметила, что применение Амигренина оказалось успешным – приступы не стали реже, однако купируются эффективно, продолжительность их уменьшилась, как и уменьшилась тяжесть самого приступа ГБ. Противоболевым эффектом препарата пациента осталась удовлетворена и готова продолжать использовать препарат и в последующем. На фоне приема препарата Нейромет и начала систематических физических упражнений отмечает улучшение состояния в виде лучшей переносимости физических нагрузок, расширения двигательной активности (переносит удовлетворительно). С больной проведена повторная беседа о доброкачественном характере ее заболевания, об отсутствии необходимости проведения бесцельных обследований и продолжении начатого лечения, что вызвало у пациентки полное согласие.

Таким образом, представленные клинические наблюдения иллюстрируют особенности диагностики и дифференциальной диагностики различных форм ГБ. Обращает на себя внимание, что все три пациентки ранее получали лечение по поводу хронических расстройств мозгового кровообращения, что в значительной степени было обусловлено неверной трактовкой предъявляемых жалоб. Проведенное клинико-инструментальное обследование и анализ полученных результатов позволили установить верный диагноз, избрать адекватную состоянию пациентов терапевтическую тактику и добиться терапевтического успеха, повысив приверженность пациентов к проводимому лечению.

Список литературы

VERBFN190537 от 21.06.2019

1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 2 Медицинский институт ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет», Грозный, Россия

Источник